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NEUROANATOMIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.
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www.medresumos.com.br Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● NEUROANATOMIA
2. Neurônios de Axônio Curto (ou Internunciais): em razão de seu pequeno tamanho, o axônio destes neurônios permanece
sempre na substância cinzenta. Seus prolongamentos ramificam-se próximo ao corpo celular e estabelecem conexão entre
as fibras aferentes, que penetram pelas raízes dorsais, e os neurônios motores, interpondo-se, assim, em vários arcos-
reflexos medulares. Além disso, muitas fibras que chegam à medula trazendo impulsos do encéfalo terminam em neurônios
internunciais. Um tipo especial de neurônio de axônio curto encontrado na medula, por exemplo, é a célula de Renshaw,
localizada na porção medial da coluna anterior. Os impulsos nervosos provenientes da célula de Renshaw inibem neurônios
motores. Admite-se, pois, que neurônios motores, antes de deixarem a medula, emitam um ramo colateral recorrente que
volta e termina estabelecendo sinapse com uma célula de Renshaw. Esta, por sua vez, faz sinapse com o próprio neurônio
motor que emitiu o sinal. Assim, os impulsos nervosos que saem pelos neurônios motores são capazes de inibir o próprio
neurônio através do ramo recorrente e da célula de Renshaw.
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OBS : As informações que chegam à medula por meio de neurônios aferentes podem ser processadas de duas maneiras: podem
tomar uma trajetória ascendente e serem processadas no encéfalo ou podem ser, de modo instantâneo, avaliadas na própria medula.
Esta ultima opção é chamada de reflexo. Os reflexos representam uma vantagem evolutiva muito importante para a manutenção da
integridade do corpo. Ao se discutir a atividade reflexa do músculo esquelético, é importante compreender a lei da inervação
recíproca (de Sherrington), a qual afirma que a musculatura flexora e extensora de um mesmo membro que está envolvido em um
reflexo não pode contrair ao mesmo tempo. Para que esta lei funcione, é necessário que as fibras nervosas aferentes responsáveis
pela ação muscular flexora reflexa, tenham ramos que façam sinapses com neurônios motores extensores do mesmo membro,
fazendo com que sejam inibidos (e, obviamente, vice-versa). Outra propriedade interessante dos reflexos medulares é o fato de que a
evocação de um reflexo, em um dos lados do corpo, causa efeito oposto sobre o membro no outro lado do corpo. Esse efeito é dito
reflexo de extensão cruzada. A partir dessas duas propriedades, temos os seguintes mecanismos reflexos:
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Arco reflexo cruzado (Reflexo flexor e extensor cruzado): Quando receptores de dor são estimulados (como quando se pisa
subitamente em um prego ou outra superfície cortante), esse estímulo é transformado em um impulso nervoso que chega à
medula pela raiz aferente (dorsal), até a região do corno posterior. Isso faz com que esse estímulo também se propague para
o corno anterior por meio de interneurônios (internunciais) que fazem conexões entre o neurônio sensitivo que chega à
coluna posterior e o neurônio motor alfa, ou seja, aquele que se origina na coluna anterior e segue destinado à inervação das
fibras musculares. Esse estímulo faz com que músculos da coxa, no caso do exemplo, se contraiam para que a perna seja
retirada do local. Porém, só essa contração não é o suficiente e nunca acontece sozinha: por um ato reflexo, ao retirar o pé
da superfície cortante, automaticamente, a perna de apoio contrai seus músculos para não cairmos. Pra isso, há um
prolongamento do interneurônio para o lado contralateral de onde o estímulo chegou. Esse prolongamento, da mesma forma,
faz sinapse com um neurônio motor alfa para “avisar” à musculatura a necessidade de sua contração.
Arco reflexo simples (Reflexo Patelar): quando se percute o tendão da patela, o estiramento de suas fibras gera um
estímulo de fibras intra-fusais que converte esta estimulação em um impulso nervoso, que viaja até a medula por meio da
fibra aferente do nervo espinhal, chegando, pois, à coluna posterior da medula. Chegando nesse nível, essa fibra aferente faz
sinapse com dois tipos de neurônios: (1) os próprios neurônios motores alfa, que fazem contrair a musculatura extensora da
perna e (2) neurônios inibitórios (internunciais) de segmentos diferentes da medula (se for o caso), responsáveis por inibir a
contração da musculatura antagonista (promovendo o relaxamento dos flexores), para que a extensão seja possível. Essas
interligações se dão por meio dos fascículos próprios da medula (neurônios cordonais de associação). Este tipo de reflexo é
importante para diagnosticar compressões na medula (como em casos de hérnias de disco) verificando se a simetria do
reflexo de um lado e de outro é realmente verdadeira.
Temos, assim, tractos e fascículos descendentes e ascendentes, que constituem as vias descendentes e vias ascendentes
da medula. Estas vias são formadas pelos prolongamentos dos neurônios cordonais de projeção. A seguir, serão estudadas as
principais vias ascendentes e descendentes da medula.
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É fácil entender, assim, que uma lesão do tracto córtico-espinhal acima da decussação das pirâmides causa paralisia da
metade oposta (contralateral) do corpo. O tracto córtico-espinhal anterior é muito menor que o lateral, sendo menos importante do
ponto de vista clínico (pois termina ao nível da medula torácica). Já o tracto córtico-espinhal lateral atinge até a medula sacral e, como
suas fibras vão pouco a pouco terminando na substância cinzenta, quanto mais baixo, menor o número delas.
Portanto, lesão ou compressão no funículo posterior trará prejuízos à percepção de todos esses estímulos, quadro conhecido
como hipoestesia.
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em casos de dilatação do canal central da medula, esse tracto pode ser comprimido, e o paciente sentirá anestesia dos dois
lados da região abaixo do segmento acometido pela compressão.
b) Tracto espino-reticular: O tracto espino-talâmico lateral constitui a principal via através da qual os impulsos de temperatura
e dor chegam ao cérebro. Junto dele, seguem também as fibras espino-reticulares, que também conduzem impulsos
dolorosos. Essas fibras fazem sinapse na chamada formação reticular do tronco encefálico, onde se originam as fibras
retículos-talâmicas, constituindo-se assim na via espino-retículo-talâmicas. Essa via conduz impulsos relacionados com dor
do tipo crônica e difusa (“dor em queimação”).
c) Tracto espino-cerebelar posterior: neurônios cordonais de projeção situados no núcleo torácico da coluna posterior emitem
axônios que ganham o funículo lateral do mesmo lado, fletindo-se cranialmente para formar o tracto espino-cerebelar
posterior. As fibras deste tracto penetram no cerebelo pelo pedúnculo cerebelar inferior, levando impulsos de
propriocepção inconsciente originados em fusos neuromusculares e órgãos neurotendinosos.
d) Tracto espino-cerebelar anterior: neurônios cordonais de projeção situados na base da coluna posterior e na substância
cinzenta intermédia emitem axônios que ganham o funículo lateral do mesmo lado ou do lado oposto, fletindo-se
cranialmente para formar o tracto espino-cerebelar anterior. As fibras deste tracto penetram no cerebelo, principalmente pelo
pedúnculo cerebelar superior. Admite-se que as fibras cruzadas na medula tornam a se cruzar ao entrar no cerebelo, de tal
modo que o impulso nervoso termina no hemisfério cerebelar situado do mesmo lado em que se originou, ou seja, o fato de
tracto espino-cerebelar anterior cruzar na medula e descruzar no cerebelo, faz com que uma lesão no hemisfério de um lado
cerebelar, trará incoordenação para o mesmo lado da lesão. É importante tomar conhecimento que as fibras do tracto espino-
cerebelar anterior informam também eventos que ocorrem dentro da própria medula relacionados com a atividade elétrica do
tracto córtico-espinhal. Assim, através do tracto espino-cerebelar anterior, o cerebelo é informado de quando os impulsos
motores chegam à medula e qual sua intensidade; logo, o tracto espino-cereblar anterior é capaz de realizar a detecção dos
níveis de atividade do tracto córtico-espinhal. Essa informação é utilizada pelo cerebelo para controle e modulação da
motricidade somática.
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
Para o estudo das principais correlações clínicas que abordam os principais componentes do sistema nervoso, deveremos
antes conceituar alguns termos até então desconhecidos por muitos. Estes conceitos servirão para um melhor entendimento não só
deste assunto, mas de vários outros capítulos que sucedem a este.
ALTERAÇÕES DA MOTRICIDADE
A diminuição da força muscular recebe o nome de paresia, e pode ser causada, por exemplo, por uma simples compressão
nervosa ou lesão de apenas um nervo cuja ação é mimetizada por outros. A ausência total de movimento é denominada de
paralisia (plegia). Quando estes sintomas atingem toda a metade do corpo, diz-se hemiparesia e hemiplegia. Quando
apenas os membros inferiores são acometidos de paralisia (por uma secção completa da medula lombar, por exemplo), tem-
se paraplegia. Quando a lesão é mais alta, em nível cervical, por exemplo, tem-se tetraplegia, ou seja, paralisia de todos os
membros.
Tônus significa um estado constante e de relativa tensão em que se encontra um músculo em repouso. As alterações do
tônus podem ser de aumento (hipertonia), diminuição (hipotonia) ou ausência completa (atonia).
Arco-reflexo é qualquer ação decorrente de um estímulo nervoso que não foi processado, necessariamente, em centros
nervosos superiores, mas sim, na própria medula. Lesões do sistema nervoso podem gerar ausência (arreflexia), diminuição
(hiporreflexia) ou aumento (hiper-reflexia) dos reflexos músculo-tendinosos. Algumas lesões ainda geram
o aparecimento de reflexos patológicos: quando se estimula a pele da região plantar com um movimento
ascendente em forma de interrogação (?), a resposta reflexa normal consiste na flexão plantar do hálux.
Porém, existem casos de lesão dos tractos córtico-espinhais que, ao se percutir este reflexo, ocorre uma
flexão dorsal do hálux, que consiste no sinal de Babinski.
Síndrome do neurônio motor inferior (SNMI): resulta de lesão dos neurônios motores da coluna anterior da medula (ou dos
núcleos de nervos cranianos, se for o caso). Este tipo de lesão é caracterizado por hiporreflexia e hipotonia, caracterizando
esta síndrome como uma paralisia flácida. Neste caso, ocorre ainda atrofia da musculatura inervada por perda da ação
trófica dos nervos sobre o músculo; perda dos reflexos; fasciculação muscular; reação de degeneração. Na SNMI, o sinal de
Babinski não está presente.
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Síndrome do neurônio motor superior (SNMS): resulta em lesões de centros mais superiores do sistema nervoso
envolvidos com a motricidade, como o caso do córtex motor ou de vias motoras descendentes (como por exemplo, o tracto
córtico-espinhal). A SNMS é caracterizada como sendo uma paralisia espástica, pois apresenta sinais como hiper-reflexia e
hipertonia. A atrofia muscular não é presente, uma vez que os músculos continuam inervados por neurônios motores
inferiores. O sinal de Babinski está presente nesta síndrome.
ALTERAÇÕES DA SENSIBILIDADE
Anestesia: ausência total de uma ou mais modalidade sensitiva.
Analgesia: perda da sensibilidade dolorosa.
Hipoestesia: diminuição da sensibilidade no geral (propriocepção, dor, vibração, tato, etc.).
Hiperestesia: aumento da sensibilidade
Parestesias: surgimento de sensações espontâneas, sem que haja estimulação.
Algias: dores em geral.
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Siringomielia
Doença caracterizada pela formação progressiva de uma cavidade no canal central da
medula, levando a gradativa destruição da substância intermédia central e da comissura branca.
Por isso, esta destruição interrompe as fibras que formam os dois tractos espino-talâmicos
laterais. Ocorre, assim, uma perda da sensibilidade térmica e dolorosa de ambos apenas nos
dermátomos correspondentes aos segmentos medulares acometidos. Contudo, não há nestas
áreas qualquer perturbação da propriocepção (função dos tracto espino-cerebelar e fascículos
grácil e cuneiforme, cujas fibras não cruzam ou transitam pela região acometida).
A perda da sensibilidade térmica e dolorosa com a persistência da sensibilidade tátil e proprioceptiva é denominada
dissociação sensitiva. A siringomielia acomete mais frequentemente a intumescência cervical, resultando no aparecimento de
sintomas na extremidade superior dos dois lados.
Transecção da medula
A secção completa da medula pode ser decorrente de um traumatismo direto na coluna.
Com esta lesão, o paciente entra em estado de choque espinhal (ou choque medular),
caracterizado pela perda da sensibilidade, dos movimentos e do tônus nos músculos inervados
pelos segmentos medulares situados abaixo da lesão. Há ainda retenção de urina e de fezes.
Após um período variado, reaparecem os reflexos (com hiper-reflexia) e aparece o sinal
de Babinski (caracterizando uma SNMS). Geralmente, nos casos de secção completa, não há
recuperação da motricidade voluntária ou da sensibilidade. Entretanto, uma recuperação reflexa do
mecanismo de esvaziamento vesical pode ocorrer.
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Tabes dorsalis
Consequência da neurossífilis, na tabes dorsalis ocorre lesão das raízes dorsais, especialmente da divisão medial destas
raízes. Como estas divisões contêm fibras que formam os fascículos grácil e cuneiforme, estes também são destruídos, o que leva
aos seguintes sinais:
Perda da propriocepção consciente: quando os olhos estão fechados, o paciente é incapaz de dizer em que posição encontra
seus membros. Por esta razão, a marcha também se torna defeituosa, especialmente em ambientes escuros.
Perda do tato epicrítico: o paciente torna-se incapaz de saber quais são as características táteis de um objeto que toca.
Perda da sensibilidade vibratória e da estereognosia.
Cordotomias
As cordotomiais consistem na secção cirúrgica dos tractos espino-talâmicos laterais para o tratamento de dor crônica
resistente aos medicamentos, como o que ocorre nos casos de tumores malignos. O processo consiste na remoção cirúrgica do tracto
espino-talâmico lateral, acima e do lado oposto ao processo doloroso. Neste caso, haverá perda de dor e de temperatura do lado
oposto, a partir de um dermátomo abaixo do nível da secção. Em caso de tratamento de dores viscerais, é imprescindível a cirurgia
bilateral, uma vez que é grande o número de fibras não cruzadas que se relacionam com este tipo de dor (tracto espino-reticular).
Esclerose múltipla
A esclerose múltipla (EM) é uma doença
comum, mas restrita ao sistema nervoso central,
caracterizada pela desmielinização autoimune
dos tractos ascendentes e descendentes. É mais
incidente em adultos jovens.
A perda da bainha de mileina resulta na
degradação do isolamento em torno dos axônios,
com a consequente redução da velocidade de
condução dos potenciais de ação que, com o
decorrer da doença, são bloqueados. A
desmielinização resulta em diferentes quadros
clínicos, dependendo da área do SNC mais
afetada (o cérebro, tronco cerebral, medula
espinhal, nervo óptico). A EM acomete mais as
mulheres e vários fatores, entre eles hormonais,
ambientais e genéticos, estão envolvidos. Trata-
se de um processo de hipersensibilidade tardia,
mediada por linfócitos Th1.
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A estrutura alvo na EM é proteína básica de mielina. É possível que mutações na estrutura desta proteína possam ocorrer,
caso em que seriam responsáveis por algumas formas hereditárias de desmielinização. O adenovírus tipo 2 tem uma sequência de
aminoácidos similar àquela presente na MPB que ativam linfócitos T auxiliares que ultrapassam a barreira hematoencefálica. A
polimerase do vírus da hepatite B também compartilha seis aminoácidos com uma região da MBP. O tratamento da EM é feito por
meio do IFN-β justamente por ser um fator antiviral e anti-proliferativo.
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