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EPILEPSIA

De acordo com o ILAE → Epilepsia É um distúrbio do cérebro à predisposição


duradoura a crises epilépticas não provocadas. É a persistencia de crises
epiléticas:

≥ 2 crises não provocadas em um intervalo > 24h OU

uma crise não provocada = não tem hipoglicemia, não teve trauma, não tem
hiponatremia e probabilidade de crise com alta chance de recorrência após
duas crises não provocadas OU

Diagnóstico de síndrome epilética → s. west; rolandica,

DEFINIÇÃO

crise epilética →são sinais e sintomas transitórios devido a uma atividade


neuronal anormal, excessiva e assíncrona do cérebro.

crise epilética provocada → decorrente de causa identificada imediata, como


abstinência de drogas sedativas, intoxicação aguda, hipoglicemia, hiponatremia

crise epilética não provocada - não há causa conhecida para crise após
investigação clinica, laboratorial e de imagem

As crises epiléticas são dinâmicas e progressivas

síndrome epilética - conjunto de características, tipos de crise, eeg,


caracteristicas de imagem que tem a ocorrer juntas.

Convulsão Termo leigo utilizado para descrever crises epilépticas com


manifestações motoras tônicas, clônicas ou tônico-clônicas uni ou bilaterais. Seu
uso é desaconselhado.

EPIDEMIOLOGIA

A epilepsia está entre as quatro desordens neurológicas mais comuns, em


conjunto com a enxaqueca, o acidente vascular encefálico e a doença de
Alzheimer.

EPILEPSIA 1
a incidência nos países em desenvolvimento é considerada aproximadamente o
dobro da encontrada nos países desenvolvidos

a incidência nos países em desenvolvimento é considerada aproximadamente


o dobro da encontrada nos países desenvolvidos

50 milhões de pessoas com Epilepsia no mundo a maioria vivendo em países em


desenvolvimento onde a qualidade de vida é pior e a incidência de infecções do
sistema nervoso central (SNC) é maior.

prevalência na população mundial - 1,5 -30 casos / mil hab

não faz distinção entre sexos, raças ou níveis socioeconômicos

a idade de início é variável, mas é mais comum de ser diagnosticada em crianças e


idosos → NOS PAISES DESENVOLVIDOS

NOS PAISES EM DESENVOLVIMENTO - maior incidência em adolescentes e em


indivíduos no início da idade adulta

Estima-se que 8 a 10% da população pode apresentar ao menos uma crise durante
a vida, mas apenas 2 a 3% apresentarão a predisposição a crises recorrentes
(epilepsia)

ETIOLOGIA

→ o paciente pode ser classificado em mais de uma categoria etiológica.


→ as causas da epilepsia, podemos citar, por exemplo, doenças ou malformações
congênitas do sistema nervoso central, anóxia ou lesão perinatal, doenças metabólicas,
traumatismo cranioencefálico, tumores, doenças inflamatórias ou infecciosas, doenças
genéticas, doenças degenerativas, sequela de acidente vascular cerebral e doenças
desmielinizantes.
ILAE DIVIDE EM 6 CATEGORIAS ETIOLÓGICAS:

genética
- quando a epilepsia é o resultado direto de um defeito genético conhecido ou
presumido e as convulsões são o principal sintoma da doença.
- Uma mesma mutação pode determinar várias síndromes epiléticas
- a cognição costuma ser normal e o controle das crises costuma ser favorável

EPILEPSIA 2
pode ser suspeitada por historia familiar → não obrigatoriamente é hereditário

estrutural → a anormalidades visíveis em estudos de neuroimagem


estrutural.
podem ser congênitas (por exemplo, displasia cortical, esclerose tuberosa) ou
adquiridas (por exemplo, acidente vascular cerebral, trauma, infecção, de base
imunológica).

Metabólica

Exemplos incluem deficiência do transportador de glicose, síndromes de deficiência


de creatina e citopatias mitocondriais

Imune
há evidência de inflamação do sistema nervoso central que resulta em epilepsia..
EX: Encefalite de Rasmussen, encefalite do receptor anti-N-metil-D-aspartato
(NMDA).

Infecciosa
A infecção do sistema nervoso central pode resultar em convulsões sintomáticas
agudas e também em epilepsia.
-Exemplos de etiologias infecciosas da epilepsia incluem HIV, neurocisticercose,
malária,Toxoplasmose cerebral e tuberculose.

desconhecida
todos os tipos de epilepsia com imagem normal e sem etiologia genética,
metabólica, imunológica ou infecciosa documentada estão incluídos nesta
categoria. um terço de todos os casos.

💡 Comorbidades - Todas as epilepsias, em qualquer nível da estrutura


diagnóstica, podem ter comorbidades cognitivas, psicológicas e
comportamentais associadas, que podem impactar a qualidade de vida ainda
mais profundamente do que as convulsões.

Na infância, são mais comuns as genéticas, congênitas e metabólicas, enquanto, na idade


adulta, é mais frequente que a epilepsia esteja relacionada a tumores, doença cerebrovascular
e doenças degenerativas.

EPILEPSIA 3
FISIOPATOLOGIA

No cérebro há um equilíbrio natural entre processos excitatórios e inibitórios. Um


desbalanço, tanto no sentido do aumento da excitabilidade quanto no da
diminuição da inibição, possibilita a irrupção de crises epilépticas.

pode ser secundário a alterações na concentração extracelular de íons, a


remodelamento da localização ou da configuração das sinapses, a anormalidades
em canais iônicos, bombas ou receptores e a modificações estruturais na circuitaria
neuronal, com surgimento de novos circuitos excitatórios ou perda de neurônios
inibitório

GABA - PRINCIPAL INIBITORIO

GLUTAMATO PRINCIPAL EXCITATORIO

Mecanismos sinápticos → desrregulação de neurotransmissores e bloqueio da


ação GABA geram Surtos de potenciais de ação descontrolados
OBS: O GABA É UM NEUROTRANSMISSOR INIBITÓRIO DO SNC, REDUZ A ATIVIDADE DOS NEURONIOS E OUTRAS
REGIÕES DO CÉREBRO. -> CALMANTE NATURAL

QUADRO CLÍNICO

São identificadas alterações na consciência (quantitativas, ou de nível de consciência,


e qualitativas), na cognição (como o fenômeno mnéstico do déjà vu), no sensório
(queixas visuais, auditivas, olfativas, gustativas, táteis), motoras (automatismos, tônus,
clônus), autonômicas (palpitações, piloereção, sudorese, náuseas) e psíquicas (medo,
despersonalização, desrealização).

depende do tipo de convulsão

sintomas precedentes sugestivos de convulsão incluem alucinações auditivas ou


visuais, sensações experienciais como déjà vu ou jamais vu e cheiros ou sabores
estranhos.

As dores de cabeça são comuns após uma crise convulsiva generalizada, mas são
pouco frequentes antes de uma convulsão

espasmos faciais ou nas extremidades, ilusão de mau cheiro ou sabor e uma


experiência de déjà vu

Pode ter amnésia - comprometimento da consciencia

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Cianose - geralemnte em convulsão motora generalizada

sabe se Os movimentos dos membros são unilaterais, bilaterais, síncronos e


clônicos

As crises motoras bilaterais, particularmente aquelas que envolvem todas as


extremidades e o tronco com movimentos generalizados, relativamente simétricos,
tônicos ou clônicos, geralmente estão associadas a alteração da consciência

convulsões motoras generalizadas verdadeiras tendem a manter a boca aberta


durante a fase tônica da convulsão

As convulsões motoras generalizadas não podem ser interrompidas por


estimulação vocal ou tátil/dolorosa

O exame neurológico deve procurar evidências de achados associados a


convulsões, como desvio sustentado da cabeça e dos olhos, negligência
hemiespacial, mioclonia focal da face ou membros e automatismos (movimentos
repetitivos estereotipados e sem propósito, incluindo estalar de lábios, espasmos
orofaciais, movimentos de braços e mãos, como cutucar ou mexer)

CLASSIFICAÇÃO DE CRISES → ILAI →Liga internacional contra epilepsia


é importante entender a classificação precisa da epilepsia, para entender o tipo de
convulsão, outros tipos com maior probabilidade de ocorrer, fatores desencadeantes e
o prognóstico. Além de informar o risco de comorbidade(psiquiátrica, cognitiva) e
mortalidade, e orientar a escolha da medicação e possíveis cirurgias.
A ILAI classifica a crise de acordo com a manifestação incial.
⇒ A ILAE classifica em:
Crises Focais ⇒ Se originam em redes neuronais limitadas a um hemisfério
cerebral, podem ser restritas ou distribuídas de forma mais ampla. São ainda
divididas em perceptivas (quando a percepção de si proprio e do meio é
preservada, nessas não atige o sistema reticular ativador ascendente) e
disperceptivas/com comprometimento da percepção (quando a consciência é
comprometida). Elas podem ser motoras (7) ou não motoras (5). Ambas podem
evoluir para crises tonicoclônicas bilaterais (antes chamada de crise focal com
generalização secundária, que começa de um lado, a pessoa apaga e de se
espalha para o outro lado ). Antes chamada de parcial. Podem surgir de regiões

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subcorticais ou do neocórtex. A maioria dos indivíduos com epilepsia focal
apresenta descargas focais ou multifocais no EEG interictal

Crises generalizadas ⇒
Se originam em algum ponto de uma rede neuronal e se
espalham rapidamente, se distribuindo em redes neuronais bilaterais. Geralmente
há perda de consciência (pq atinge o SRAA) Também são divididas em crises
motoras (8) e não motoras (ausências, 4). pode ser assimétrica, pode ser
estruturas subcorticais ou corticais (frequentemente são as duas). Pico-onda
generalizada ou atividade rápida paroxística generalizada no eletroencefalograma
(EEG).

Crises de início desconhecido ⇒ aquelas que não foram integralmente


presenciadas, podem ser motoras e não motoras e, ainda, podem ser classificadas
como de inicio focal ou generalizada após exames complementares (EEG,
neuroimagem ou testes genéticos)

Crises não classificáveis ⇒Informações incompletas e natureza incomum da


crise.

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Também é classificada em primária ou secundária:

Primária: adulto jovem, criança

Secundária: doenças que cursam com crise convulsiva

EPILEPSIAS PRIMÁRIAS

⇒ EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL


É a mais comum no adulto jovem

Tem inicio focal, mas pod generalizar ⇒ generalização secundária


Geralmente tem aura epigástrica ou odor forte (odor, geralmente quando acomete o
úncos, o paciente sente cheiro desagradável).

Postura distônica no membro contralateral ao foco

Automatismos gestuais antes de começar a crise, olhar fixo, movimentos


orofaciais/mastigatorios

Epilepsia do uncus: sensação de odor desagradável

⇒ EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL


5-10% das epilepsias do adulto

Tem início na adolescência

crise mioclônica (como se fosse espasmos)

Concomitância entre com crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas

Crises ocorrem frequentemente ao despertar

Tratamento de escolha: ácido valproico

Generalizada → geralmente há perda de consciencia. Pode ser motora ou não

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não motora: é aquela que a pessoa perde a conciencia de olho aberto e depois
volta. A principal delas é a CRISE DE AUSÊNCIA:

mais frequente em crianças 3-12 anos (pico 5-8a)

dificuldade de aprendizado

gatilho: hiperventilação e privação do sono

EEG - espícula onda de 3Hz

tratamento - valproato ou lamotrigina

obs - carbamazepina piora crise de ausencia

Motora

ATÔNICA →atonia muscular súbita. normalmente, perde consciência.

MIOCLÔNICA →contrações musculares súbitas. Classicamente a criança


está acordada.

TÔNICO-CLONICA → primeira fase tonica e segunda fase clonica.

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DIAGNÓSTICO
1) Identificar se o evento é uma crise epilética

2) Classificar o tipo de crise (se é focal, generalizada, ambas ou desconhecidas)


3) Tentar estabelecer diagnóstico de síndrome epilética

4) Estabelecer etiologia da epilepsia

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CLÍNICA + ANAMNESE + EXAMES COMPLEMENTARES

é importante caracterizar a crise : idade de inicio, frequencia de ocorrencia,


intervalos entre as crises → fazer diário da crise.

ELETROENCEFALOGRAFIA (EEG)- registra a atv eletrica do cerebro e identifica


padrões epiléticos durante as crises ou no estado de vigilia. Deve ser realizado um
EEG acordado e domindo. PODE TER EPILEPSIA MESMO COM EEG NORMAL

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA - identifica lesões estruturais

EXAMES LABORATORIAIS

Glicose, cálcio, hemograma completo, magnésio, testes de função renal e


hepática, exames toxicológico (abstinencia pode levar a convulsao)

teste de gravidez → interfere no tratamenot

ELETROENCEFALOGRAMA
Oferece sinais de distúrbio epileptiforme causado por disfunção neuronal entre
crises ou no período ictal

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O registro da atividade epileptiforme interictal é resultante da soma de vários
potenciais pós­sinápticos, inibitórios e excitatórios, ou seja, de um grupo grande de
neurônios

REVISANDO..:

Despolarização: Redução da negatividade intracelular devido ao influxo de Na+

Durante uma descarga epileptiforme, a membrana celular próxima do corpo


neuronal atinge voltagens altas, que produz despolarização relativamente
prolongada e provoca um potencial de ação ⇒
nesse momento: o EEG de
escalpo registra atividade espicular

Após a despolarização tem a hiperpolarização

Hiperpolarização: e a relativa positividade intracelular é substituída por


negatividade, pelo influxo de Cl- e saída de K+. A hiperpolarização limita a
duração do paroxismo interictal, e observa­se, no registro eletroencefalográfico,
uma onda lenta.

EEG NORMAL NÃO AFASTA DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA.


TRATAMENTO

visa controlar as crises epilépticas e melhorar a qualidade de vida do


paciente.

medicamentos antiepilépticos

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A escolha do medicamento depende do tipo de epilepsia, idade do paciente,
possíveis interações medicamentosas e efeitos colaterais

Valproato ou lamotrigina ou carbamazepina → focal

lamotrigina ou valproato → generalizada


situações especiais:

tagabista - bupropiona diminui o limiar convulsivo

gestante - não pode valproato. (espinha bifida)

💡 - Começa tratamento em monoterapia e dose baixa

-nunca suspender subitamente

SINDROMES EPILÉTICAS
um complexo de características clínicas, sinais e sintomas que, juntos, definem um
distúrbio convulsivo clínico distinto e reconhecível. Essas sindromes podem ter
diversas etiologias.
⇒ SÍNDROME DE WEST
4-7meses de vida

encefalopatia anoxisquemica

Espasmos + atraso no neurodesenvolvimento

prognostico ruim

EEG - hipsarritmia → ritmo bilateral, caótico, multifocal

tratamento - ACTH ou vigabatrina(pode dar alteração retiniana)

pode evoluir para lennox-gastaut

⇒ STATUS EPILEPTICUS

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Crise que dura ≥ 30min

definição → crise por ≥ 5min ou ≥ duas crises seguidas sem recuperação da


consciencia entre elas

abordagem: ABC; Glicose 50% e tiamina EV; benzodiazepinico

tratamento - diazepan ev ou via retal ; midazolan IM ou EV =: REPETIR 1-2X

Anticonvulsivante → fenitoina 20mg/kg a 50mg ⇒ repetir com metade da primeira


dose

SÍNDROMES EPILÉTICAS
⇒ SÍNDROME DE LENNOX/GASTAUT
Pré-escolares ⇒ tem inicio na infância, geralmente depois de 1 ano. Em geral
começam antes de 4 anos ⇒ cerca de 25% tem história de espasmos infantis

qualquer crise + atraso no neurodesenvolvimento

Se caracteriza por atraso intelectual, crises epiléticas incontroláveis e um padrão


típico no EEG

é uma crise generalizada (acomete os dois hemisférios)

Espasmos - musculatura tensa por alguns segundos

Causas: asfixia neonatal, baixo peso extremo ao nascer, infecções perinatais


(encefalite, meningite, rubeola) , infecção do SNC ⇒
35% dos casos não tem
causa definida

Pode ter qualquer crise + atraso no neurodesenvolvimento

desenvolvimento inicia normal e retrocede.

EEG - ponta onda de até 2,5hz

refratária ao tratamento → pode usar lamotrigina

Os melhores resultados são obtidos com fármacos de largo espectro (


valproato, clobazam, lamotrigina, topiramato ou zonisamida)

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⇒ CRISE DE AUSÊNCIA
mais frequente em crianças 3-12 anos (pico 5-8a)

É uma crise generalizada não motora→ A mais comum

Se não tratada, pode ocorrer centenas de vezes no dia

dificuldade de aprendizado

gatilho: hiperventilação e privação do sono

EEG - espícula onda de 3Hz, descargas estereotipadas bilaterais.

tratamento - Valproato ou Lamotrigina

obs - carbamazepina piora crise de ausência

→ AUSÊNCIA TÍPICA

é mais comum na criança

crise generalizada

começa e terminam de modo abrupto sem prodromos

início abrupto e perda de consciência alterada → parada de olhar :3s

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A memória para eventos durante as convulsões geralmente é prejudicada

Podem ocorrer movimentos clônicos das pálpebras, cabeça, sobrancelhas, queixo,


perioral ou outras partes faciais, mais tipicamente em 3 Hz

EEG - complexos espícula-onda de 3hz simétricos e bilateral

Crise desencadeada pela hiperventilação

responde melhor ao tratamento

inicia na infância e raramente persiste para vida adulta.

→ AUSÊNICA ATÍPICA

tem menos início abrupto e perda de consciência do que crises de ausência


típicas.

mais comuns em crianças com epilepsia e atraso do desenvolvimento ou nas


encefalopatias epilépticas como a síndrome de lennox-gastaut

Eles são frequentemente associados a outras características, como perda do


tônus muscular da cabeça, tronco ou membros

A perda de consciência pode ser mínima com o paciente continuando uma


atividade, mas mais lentamente ou com erros.

EEG: mais variado e mostra complexos espicula ondas

⇒SÍNDROME DE DRAVET
Inicio antes do primeiro ano de vida, com desenvolvimento normal anterior

Sd genética

Crises febris unilaterais e prolongadas

crises afebris motoras, mioclonicas e ausência atípica

Farmaco resistente

Deterioração cognitiva grave

associada a mutação do gene SCN1A

⇒ EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL


Tem início entre 8-20 anos

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Consiste em abalos mioclônicos matutinos; Crises tônico-clônicas generalizadas,
que ocorrem depois de despertar;

inteligência normal

Historia familiar de crises epiléticas semelhantes

EEG com descargas generalizadas de espículas isoladas e agrupadas a 4-6Hz

=====================================
SINDROMES FOCAIS

⇒ EPILEPSIA FOCAL BENIGNA DA INFÂNCIA OU EPILEPSIA ROLÂNDICA


Epilepsia idiopatica mais frequente na infância

Crises com início entre 4 -13 anos

Sem deficit neurologico associado

Crises parciais motoras ou sensitivas de curta duração com ou sem generalização


secundária

Ocorrem durante o sono (geralmente)

o sono facilita a generalização secundária, os pais referem apenas crises


tonico-clonicas generaliazadas e manifestações focais NAO sao percebidas

Já as crises que ocorrem durante o dia são nitidamente focais, com contrações
faciais unilaterais, interrupção da fala, sialorreia escorrendo de um angulo da boa,
parestesia na lingua, lasbios , areas internas dos maxilares e paresteesias da
lingua.

podm progredir para abalos clonicos ou posturas tonicas do braço e da perna de


um lado

EEG: pontas agudas centro-temporais isoladas ou em salvas

Bom prognóstico, autolimitado pela idade.

EPILEPSIAS SECUNDÁRIAS
NEUROCISTICERCOSE

3 tipos de alterações:

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cisto → fase aguda, maior incidência de crise convulsiva. tem que tratar

Forma um halo ao redor do cisto

cronico - quando esta todo calcificado

Cisto escolex da tenia → fase aguda

Edema perilesional e necrose com posterior em calcificação

Exames: TC, RNM e LCR com sorologia específica

ESCLEROSE TUBEROSA

É uma facomatose, ou seja, sindrome que cursa com alteração neurologica,


oftalmologica e dermatologica

Mutações nos genes TSC1 e TSC2 que codificam proteinas hamartina e tuberina

São tumores benignos no cérebro, rins, pulmões, coração e pele ⇒ quando atinge
areas epileptogenicas, causa crise

Crise epilética, atraso no desenvolvimento e problemas de comportamento

HEMANGIOMA FACIAL NO TRIGEMEO

Doença rara, não hereditária, embrionaria, erros mesodermicos ou


ectodermicos

é uma má formação arteriovenosa que acomete um dos hemisferios (do mesmo


lado dos sinais fisicos)

Sinais: galucomas, manchas de colocaração vinhosa na pele, ataques


apopleticos, retardo mental e angioma leptomengeal ipsilateral.

CLASSIFICAÇÃO EPILEPSIA

TRATAMENTO
EFEITOS COLARERAIS

Lamotrigina: cefaleia, insonia, sd de stevens johnson. É muito utilizada em


mulheres em idade fértil

Fenitoina - hiperplasia gengival, hirsurtismo, anemia megaloblástica, ataxia e


diplopia

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Topiramato: anorexia, afasia, lentificação do raciocínio, litiase urinaria e parestesias

Carbamazepina: ataxia, diploplia, hepatopatia, leucopenia e sonolência

💡 Gestação: não usar ácido valproico, fenitoina e fenobarbital

MAL EPILÉTICO
É uma crise epilética contínua com duração maior do que 30 minutos ou mais de
uma crise reentrantes sem recuperação do nível de consciência entre elas.
Operacionalmente, o EME é definido em um tempo T1 (a partir do qual sabe-
se que as crises não cessarão de modo espontâneo ≥ 5min) e um tempo T2 (a
partir do qual lesão neuronal e consequências a longo prazo poderão
ocorrer). Para crises tônico-clônicas generalizadas, o T1 é de 5 minutos, ou seja,
após esse tempo, não se espera que a crise seja interrompida sem a administração
de medicamentos. ⇒ como não vai esperar para ver se a crise vai passar
naturalmente, por isso a ILAE define como uma condição resultante da falência dos

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mecanismos inibitorios de crise ou de alterações nos mecanismos que iniciam as
crises.

O EME pode ser:

EME Convulsivo: presença de atividade motora intensa, com abalos/hipertonia


bilateral, além de alteração da consciência – em geral é descrito como crise
tônico-clônica generalizada../ É quando ocorre 5 ou mais minutos de atividade
convulsiva ou duas ou mais convulsões consecutivas sem retorno para o
estado basal entre elas. A partir de 30min = dano cerebral

EME Não convulsivo: Não tem atividade motora. é uma atividade convulsiva
prolongada (neste caso, o limiar é de pelo menos 10 minutos) sem atividade
motora associada proeminente. Clinica: alteração do comportamento e/ou da
cognição em relação ao basal do paciente (psicose, perseveração,
ilusões/delírios, agitação, anorexia, catatonia), variando de leve alteração do
nível de consciência até o coma.

Ocorre em 10-41 casos por 100.000 hab, sendo 60% dos casos em pacientes com
epilepsia prévia

Dentre os pacientes com diagnóstico prévio de epilepsia, a perda de adesão a


terapia medicamentosa é a causa mais frequente

É uma condição grave, potencialmente fatal. → mortalidade 20%

Causas:

Quando ainda não tem o diagnóstico de epilepsia : NORSE (estado de mal


epiletico refratatio de inicio recente). A principal causa são as encefalites
imunomediadas e infecções que atingem o SNC.

Quando há tem o diagnóstico: as causas são semelhantes a primeira crise:

É uma emergência neurológica

tratamento inicial:

1. Avaliação rápida e suporte:

1)realizar ABCD

Exame neurologico: determinar o tipo e a etiologia da crise

monitorização

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2)glicemia capilar

3)Benzodiazepínico = Diazepam (EV ou via retal) ou Midazolan (IM ou EV) ⇒


PODE REPETIR EM ATÉ 1-2X

4) Se não respondeu ao benzo: usar anticonvulsivante - Fenitoina 20mg/kg


(repetir metade da dose)

Pediatria ⇒ usar fenobarbital antes de iot para tentar melhora


5)se ainda for refratário = IOT e anestesiar (Midazolan EV; Propofol EV;
pentobarbital EV)

FISIOPATOLOGIA EME

É uma atividade epileptiforme ictal anormalmente prolongada ou reentrante, que


ocorre como resultado de um desequilíbrio de mecanismos excitatórios e inibitórios

Iniciação de mecanismo que geram crises anormalmente prolongadas e ou

falha dos mecanismos para cessar a atividade epilética nos circuitos neuronais,
levando à perpetuação de crises.

TRATAMENTO EME

Antes de iniciar tratamento farmacológico é ideal estabilizar paciente, verificar


sinais vitais, avaliar necessidade de aspiração de vias aéreas e fornecer O2
suplementar durante a crise, aferir glicemia capilar e solicitar exames laboratoriais.

Primeira linha: Benzodiazepínicos (lorazepan, mildazolan e diazepan IV). ⇒


podem causar depressão respiratória, por isso deve ser adm na dose correta

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Segunda linha:

Levetiracetam IV. A dose precisa ser ajustada para a função renal do paciente;
todavia, nos demais aspectos, o levetiracetam não tem efeitos adversos
imediatos e significativos com os quais você precisa se preocupar.

Valproato IV. Evite a sua administração a mulheres grávidas ou a pacientes


com trombocitopenia ou disfunção hepática reconhecida.

Fenitoína IV. Evite o seu uso em pacientes com arritmias cardíacas conhecidas
ou que atualmente apresentam instabilidade hemodinâmica. Se estiver
disponível, você pode administrar fosfenitoína IV, em lugar de fenitoína: trata-se
de um pró-fármaco da fenitoína, que pode ser infundido até 3 vezes mais
rapidamente, com menos risco de tromboflebite ou arritmias cardíacas.

Lacosamida IV. A lacosamida é um agente mais novo, com menos evidências


de suporte do que os medicamentos anteriormente listados. Entretanto, até o

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momento, parece ser igualmente efetiva e constitui outra opção de segunda
linha. Evite o uso desse fármaco em pacientes com arritmias cardíacas
conhecidas

Terceira linha: Repetir tratamento de segunda linha, mas com fármaco diferente.

Quarta linha: sedação e intubação para que haja uma desativação do cérebro para
reativa-lo. Utiliza-se midazolan e propofol em gotejamento.

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💡 CLASSIFICA-SE O EME CONFORME RESPOSTA AO TRATAMENTO:
- EME REFRATÁRIO : Falha em responder ao tratamento de 1 e 2 linha
- EME SUPER-REFRATÁRIO: Recorrência ou persistência do EME após
droga de 3 linha.

Depois de instituído o tratamento com as drogas, o manejo deve ser guiado por EEG,
para chegar se o paciente saiu do EME ou ainda está tendo crise. Depois de
controlado, indica-se manter o paciente por mais 24h em coma medicamentoso para
poder iniciar o desmame com drogas.
PROGNÓSTICO

Fatores de pior prognostico: etiologia, idade avançada, maior duração do EME;


EMNC depois do EMEC; presença de comorbidades clínicas.

Escala STESS (Status epilepticus severity score) procura predizer o risco de óbito.
Se a pontuação é entre 0-2 tem baixo risco.

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CRISE FEBRIL
Crise mais comum na infancia

6-60meses

normalmente acontece no 2 dia de febre, febre mais alta

Tonico clonica generalizada

duração de 10-15min

Periodo pos ictal é rapido

Recorrência de 30-50% se:

a primeira crise <1ano

<24h de febre

febre 38-39ºC

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Tem risco maior de epilepsia? sim, se tiver sinais de alarme:

anormalidades do neurodesenvolvimento

historia familiar de epilepsia

Crise atípica (mais que 15 min fazendo crise; crise com menos de um dia de
febre; periodo pós ictal longo)

diagnostico -

é clínico

punção lombar →

quando suspeita de meningite associada.

< 6meses

6-12m não vacinada

em uso de atb que pod mascarar sintomas

suspeita de meningite

Tratamento

Tranquilizar pais

se está em crise = tratar crise ⇒com benzodiazepinico, como se fosse status/mal


epilético

Avaliar e tratar causa da febre

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