O que é epilepsia?

A epilepsia é uma condição médica em que por um determinado período de tempo, há

um mau funcionamento do cérebro, causado pela emissão de sinais, descargas ou
impulsos elétricos incorretos emitidos pelos neurônios, que são as células que fazem
parte do cérebro. Essa condição é reversível e, após alguns períodos, a pessoa volta ao
seu estado normal.

Existem dois tipos de epilepsia: a epilepsia parcial e a epilepsia total.

Na epilepsia parcial, essa emissão incorreta de sinais fica limitada a apenas uma parte
do cérebro, enquanto a epilepsia total afeta todo ele.

Quando uma pessoa tem epilepsia, ela apresenta crises variadas, que estão relacionadas
à extensão das descargas incorretas. Os sintomas variam bastante e tem pessoas que
podem ter epilepsia com sintomas bem amenos.

No geral, essa é uma condição bastante comum, afetando vários indivíduos. Ela também
pode afetar crianças, na modalidade de epilepsia infantil.

O diagnóstico de epilepsia é feito por meio de exames de imagem que fornecem

detalhes do cérebro, como a ressonância magnética, além de testes como o
eletroencefalograma.

A epilepsia não é uma doença causada pelo consumo de drogas e febre alta, sendo que
elas podem se apresentar de formas similares, mas são condições com tratamentos
diferentes.

Quais são os sintomas de epilepsia?

Os sintomas de epilepsia estão relacionados ao tipo de epilepsia que o indivíduo possui.
Existem vários tipos, sendo que os mais comuns são:

– Ataque epilético: caracterizado por crises convulsivas que envolvem espasmos e

contrações musculares em todo o corpo, salivação excessiva e respiração ofegante.

– Crise de ausência: nesse tipo de epilepsia, a pessoa fica com o olhar fixo e não se
comunica com as pessoas ao seu redor.

– Crises parciais simples: esse tipo de epilepsia é caracterizado por distorções da

percepção de si mesmo e a pessoa perde, temporariamente, a habilidade de controlar ou
ter consciência de seus movimentos.

– Crise parcial complexa: tipo de epilepsia que envolve a perda da consciência.

Quais são as causas da epilepsia?

A epilepsia pode ter diversas causas, que vão desde o resultado de complicações no
momento do parto até outras doenças neurológicas mais complicadas, como tumores no
cérebro.

No geral, a epilepsia pode ser uma condição médica por si só, ou um sinal de alerta
informando que algo não vai bem no cérebro. Assim, é importante realizar um
acompanhamento médico com seriedade, que investigue as causas da epilepsia, no caso
específico daquele paciente.

Como é o tratamento da epilepsia?

A epilepsia tem cura e ela pode ser atingida por meio do uso de medicamentos
específicos para o tratamento da epilepsia.

No entanto, alguns pacientes não reagem a esses tratamentos e precisam utilizar

remédios alternativos. De modo geral, o ideal é fazer um acompanhamento médico de
qualidade para receber indicações de trilhas de tratamento que funcionem de forma
individualizada.

Por ano, a Rede D’Or realiza mais de 3,4 milhões de atendimentos médicos de urgência
e emergência.

Os hospitais, ambulatórios, clínicas e consultórios médicos da Rede D’Or estão

presentes nos estados de Rio de Janeiro, São Paulo, Distrito Federal, Bahia, Maranhão,
Pernambuco e Sergipe.

TIPOS DE EPLEPSIA
Existem dois tipos de epilepsia: a epilepsia parcial e a epilepsia total. Na epilepsia parcial, essa
emissão incorreta de sinais fica limitada a apenas uma parte do cérebro, enquanto a epilepsia
total afeta todo ele.

EPILEPSIA
A epilepsia é um distúrbio do cérebro que se expressa por crises
epilépticas repetidas. As crises epilépticas acontecem quando
ocorrem alterações elétricas cerebrais. É como se acontecesse
uma "tempestade elétrica" cerebral. As crises epilépticas não
estão sob o controle de consciência normal, não podem ser
retardadas ou precipitadas, são parocísticas e episódicas com o
retorno do paciente ao estado "normal" entre os eventos. Podem
ser desencadeadas por febre, suspensão abrupta da medicação
antiepleptica, fadiga física, ingestão de álcool, privação de sono,
hiperventilação              ( respiração forçada), emoções, etc.
Alterações do sono e uso irregular dos medicamentos são as causas
comuns de aumento de freqüência de crises.
 

Tipos de crise epilépticas

1. Crises epilépticas parciais (quando afetam parte do cérebro):

1.1. Simples: caracterizam-se pelo fato de o paciente ficar

consciente durante a crise. As mais freqüentes são as motoras,
que podem se manifestar como abalos musculares das mãos, pés
ou face; estas crises podem progredir para um lado todo do corpo
e pode seguir-se de uma crise tônico-clônica.

1.2. Complexas: associadas a uma alteração da consciência. O

aviso pode ser uma sensação de sonho, de medo, opressão no
estômago que sobe para a garganta, alucinações (ouvir sons, sentir
cheiros e gostos estranhos), etc. A essas sensações seguem-se
perda de contato com o meio ambiente, aumento da salivação,
movimentos de mastigação, de marcha e/ou movimentos com as
mãos. Essas crises podem ser seguidas de crises tônico-clônicas.

2. Crises epilépticas generalizadas (quando afetam todo cérebro)

suas manisfestações somáticas são:

2.1. Crise Tônico-clônicas: podem se iniciar com um grito

acompanhado de perda da consciência com queda ao solo,
endurecimento do corpo e abalos musculares generalizados. Pode
ocorrer perda de saliva com sangue devido à mordedura da língua,
coloração arroxeada dos lábios, respiração ruidosa, às vezes
ocorre perda de urina. A duração é de poucos minutos e após a
crise há sonolência, podendo acordar com vômitos, dor de cabeça
e dores musculares.

2.2. Crise Tônicas: ocorre perda da consciência, queda ao solo, o

corpo fica endurecido, respiração irregular, aumento da salivação,
coloração arroxeada.

2.3. Crise Miclônicas: tem breve duração e manifestam-se

principalmente no despertar, com movimentos bruscos de todo o
corpo (como um choque ou susto), principalmente dos braços.
2.4. Crises de ausência: a crise se manifesta como um
desligamento: há interrupção da fala e da atividade por alguns
segundos, voltando logo a seguir à atividade que estava
realizando. Essas crises podem se repetir várias vezes ao dia,
ocorrendo perda de consciência.

Transtornos convulsivos
Por

Bola Adamolekun

, MD, University of Tennessee Health Science Center

Avaliado clinicamente mar 2022

Visão Educação para o paciente

 Etiologia
 Classificação
 Sinais e sintomas
 Diagnóstico
 Prognóstico
 Tratamento
 Pontos-chave

Recursos do assunto

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 Vídeo (0)

A crise epiléptica é uma descarga elétrica anormal que ocorre no interior da substância
cinzenta cortical do cérebro e interrompe temporariamente a função cerebral normal.
Em geral, uma crise epiléptica produz alteração de consciência, sensações anormais,
movimentos involuntários focais ou crises motoras (contrações involuntárias
disseminadas dos músculos voluntários). O diagnóstico pode ser clínico e envolve
resultados de neuroimagens, testes laboratoriais e eletroencefalografia (EEG) para crises
de início recente ou níveis de anticonvulsivantes para transtornos convulsivos
previamente diagnosticados. O tratamento exige a eliminação da causa, se possível,
anticonvulsivantes e cirurgia (se os fármacos não forem eficazes).

(Ver também Crises febris e Crises epilépticas neonatais.)

Cerca de 2% dos adultos apresentam uma crise epiléptica em alguma ocasião durante a
vida. Dois terços desses indivíduos nunca apresentam uma segunda crise.

Definições
A terminologia relacionada às crises pode ser confusa.

Epilepsia (também chamada transtorno epiléptico) é uma doença cerebral crônica

caracterizada por convulsões recidivantes (≥ 2) sem desencadeantes (não relacionadas a
estressores reversíveis) e que ocorrem em intervalos de 24 h. Um convulsão única não é
considerada uma crise epiléptica. A epilepsia geralmente é idiopática, porém várias
doenças cerebrais, como malformações, acidente vascular encefálico e tumores, podem
causar epilepsia sintomática.

Epilepsia sintomática é epilepsia devido a uma causa conhecida (p. ex., tumor cerebral,
acidente vascular encefálico). As convulsões que provoca são chamadas crises
epilépticas sintomáticas. Essas crises são mais comuns em recém- nascidos e idosos.

Epilepsia criptogênica é epilepsia que presume-se que ocorra devido a uma causa
específica, mas cuja causa específica é atualmente desconhecida.

Convulsões não epilépticas são provocadas por distúrbio ou estressor temporário (p.
ex., distúrbios metabólicos, infecções do sistema nervoso central, doenças
cardiovasculares, intoxicação ou abstinência de drogas, transtornos psicogênicos). Em
crianças, febre pode provocar uma convulsão (convulsões febris).

Crises psicogênicas não epilépticas (pseudocrises) são sintomas que simulam crises
epilépticas em pacientes com doenças psiquiátricas, mas não envolvem descargas
elétricas anormais no cérebro.

Etiologia dos transtornos convulsivos

As causas comuns das crises epilépticas (ver tabela Causas das crises epilépticas)
variam de acordo com a idade de início:

 Antes dos 2 anos: febre, transtornos neurológicos congênitos, lesões de

nascimento e distúrbios metabólicos hereditários ou adquiridos
 Entre 2 e 14 anos de idade: transtorno epiléptico idiopático
 Adultos: trauma cerebral, abstinência de álcool, tumores, acidente vascular
encefálico e uma causa desconhecida (em 50%)
 Em idosos: tumores e acidente vascular encefálico

Na epilepsia reflexa, uma doença rara, as crises são desencadeadas previsivelmete por
estímulos externos, como sons repetitivos, luzes brilhantes, videogames, música ou até
mesmo ao se tocar determinadas partes do corpo.

Na epilepsia criptogênica e muitas vezes na epilepsia refratária, uma causa rara, mas
cada vez mais identificada, é encefalite do receptor de anti-NMDA (N-metila-
daspartato), especialmente em mulheres jovens. Esse transtorno também causa sintomas
psiquiátricos, distúrbio de movimento e pleocitose do líquido cerebrospinal. Teratoma
ovariano ocorre em cerca de 60% das mulheres com encefalite do receptor anti-NMDA.
A remoção do teratoma (se presente) e imunoterapia controlam as convulsões bem
melhor do que os anticonvulsivantes.

Tabela
Causas das convulsões

Classificação dos transtornos convulsivos

Em 2017, a International League Against Epilepsy (ILAE) criou um novo sistema de
classificação para convulsões (1).

A classificação inicial é por tipo de início:

 Início generalizado
 Início focal
 Início desconhecido

As crises de início focal são então classificadas por nível de consciência (conhecimento
do eu e do ambiente). O nível de consciência não é usado para classificar crises de
início generalizado porque a maioria dessas convulsões (mas não todas) prejudica a
consciência.

Todas as crises são então classificadas, se possível, como

 Início motor
 Início não motor

A responsividade não é usada para classificar crises, mas pode ser útil como descritor. A
responsividade pode estar intacta ou prejudicada se a consciência está ou não
comprometida.

Crises de início generalizado

Nas crises de início generalizado, as crises se originam nas redes dos dois hemisférios.
A percepção geralmente está prejudicada, e a consciência geralmente é perdida.

As crises de início generalizado são classificadas como crises motoras e não motoras
(de ausência). (No entanto, convulsões não motoras podem envolver a atividade
motora.) Nas convulsões motora de início generalizado, a atividade motora geralmente é
bilateral desde o início. Quando o início bilateral da atividade motora é assimétrico,
pode ser difícil determinar se o início é focal ou generalizado.

Crises motoras de início generalizado também podem ser classificadas por tipo de
crise:
  Crises tônico-clônicas (anteriormente, crises grande mal)
 Crises clônicas (movimento brusco rítmico sustentado)
 Convulsões tônicas (enrijecimento generalizado envolvendo todos os membros e
sem movimentos bruscos rítmicos)
 Crises atônicas (perda do tônus muscular)
 Crises mioclônicas (movimento brusco rítmico não precedido de enrijecimento)
 Crises mioclônicas-tônico-clônicas (movimentos bruscos mioclônicos, seguido
de movimentos tônicos e clônicos)
 Crises mioclônicas-atônicas (movimentos bruscos mioclônicos seguidos de
atonia)
 Espasmos epilépticos (anteriormente, espasmos infantis)

Crises não motoras de início generalizado também podem ser classificadas por tipo
de crise (definida pela característica proeminente mais precoce):

 Crises de ausência típicas

 Crises de ausência atípicas (p. ex., com início ou término menos abruptos ou
com alterações anômalas do tônus)
 Convulsões mioclônicas
 Mioclonia palpebral

Todas as crises de ausência são crises de início generalizado. O seguinte pode ajudar a
distinguir crises de ausência de crises focais com consciência prejudicada, embora as
distinções não sejam absolutas:

 Crises de ausência tendem a ocorrer em pessoas mais jovens.

 Tendem a começar e terminar repentinamente.
 Em geral, os automatismos são menos complexos nas crises de ausência do que
nas crises focais com comprometimento da consciência.

As crises generalizadas resultam mais frequentemente de distúrbios metabólicos e,

algumas vezes, de doenças genéticas.

Crises de início focal

As crises de início focal originam-se nas redes em um dos hemisférios e podem ter
origem nas estruturas subcorticais. Elas podem ser discretamente localizadas ou mais
amplamente distribuídas.

As crises de início focal podem ser classificadas por nível de consciência:

 Crises de consciência focais (anteriormente, crises parciais simples)

 Crises focais com comprometimento da consciência (anteriormente, crises
parciais complexas)

Se a consciência está prejudicada durante qualquer parte da crise, a crise é classificada

como uma crise focal com consciência prejudicada.

Crises motoras de início focal também podem ser classificadas por tipo de crise:
  Automatismos (atividade motora coordenada, sem finalidade e repetitiva)
 Atônica (perda focal do tônus muscular)
 Clônica (movimento brusco rítmico focal)
 Espasmos epilépticos (flexão focal ou extensão dos membros superiores e flexão
do tronco)
 Hipercinética (movimentos de pedalar ou debater)
 Mioclônica (irregular, abalos bruscos focais breves)
 Tônica (rigidez focal sustentada) de um membro ou um lado do corpo)

O nível de consciência geralmente não é especificado para as crises atônicas ou os

espasmos epilépticos.

Nas convulsões tônicas de início focal, o enrijecimento envolve um único membro ou

lado do corpo, geralmente sem perda de consciência. A eletroencefalografia (EEG) pode
mostrar anormalidades epileptiformes focais contralaterais. Por outro lado, nas
convulsões tônicas de início generalizado, o enrijecimento envolve todos os membros,
com ou sem perda de consciência, e a EEG pode mostrar anormalidades epileptiformes
bilaterais.

Crises não motoras de início focal podem ser classificadas com base na característica
proeminente inicial:

 Disfunção autonômica (efeitos autonômicos como sensações gastrintestinais,

sensação de calor ou frio, rubor, excitação sexual, piloereção e palpitação)
 Parada comportamental (cessação do movimento e falta de resposta como a
principal característica de toda a crise)
 Disfunção cognitiva (comprometimento da linguagem ou de outros domínios
cognitivos ou características positivas como déjà vu, alucinações, ilusões ou
distorções perceptivas)
 Disfunção emocional (manifestando-se com alterações emocionais como
ansiedade, medo, alegria, outras emoções ou sinais afetivos sem emoções
subjetivas)
 Disfunção sensorial (causando sensações somatossensoriais, olfativas, visuais,
auditivas, gustativas ou vestibulares ou uma sensação de calor ou frio)

Crises de início focal podem evoluir para uma crise tônico-clônica de início
generalizado (chamada generalização secundária), que causa perda da consciência.
Crises tônico-clônica focal-para-bilateral ocorrem quando uma crise de início focal se
difunde e ativa bilateralmente todo o cérebro. A ativação pode ocorrer de forma tão
rápida que o começo da crise de início focal não é clinicamente evidente ou é muito
breve.

Crises de início desconhecido

As crises são geralmente classificadas como crises de início desconhecido quando

faltam informações sobre o início. Se os médicos adquirirem mais informações sobre as
crises, essas crises podem ser reclassificadas como de início focal ou de início
generalizado.

Crises de início desconhecido podem ser motoras ou não motoras.

Crises motoras de início desconhecido podem ser classificadas como

 Tônico-clônicas
 Espasmos epilépticos

Crises não motoras de início desconhecido podem ser classificadas como

 Parada comportamental

Crises tônico-clônicas com início obscuro são frequentemente classificadas como crises
de início desconhecido. Crises identificadas posteriormente como espasmos epilépticos
ou crises de parada comportamental podem se inicialmente classificadas como crises de
início desconhecido.

O monitoramento detalhado do EEG por vídeo pode ajudar a esclarecer se o início é

focal ou generalizado; isso é importante porque, se o início for focal, a causa pode ser
tratável.

Referência sobre classificação

 1. Fisher RS, Cross JH, D'Souza C, et al: Instruction manual for the ILAE
[International League Against Epilepsy] 2017 operational classification of
seizure types. Epilepsia 58 (4):531–542, 2017. doi: 10.1111/epi.13671

Sinais e sintomas dos transtornos convulsivos

Uma aura pode preceder as convulsões. Aura é o termo utilizado para descrever a
maneira como os pacientes se sentem quando uma crise começa. Auras podem consistir
em atividade motora ou manifestações sensoriais, autonômicas ou psíquicas (p. ex.,
parestesias, sensação epigástrica, cheiros anormais, sensação de medo e sensação de
déjà-vu ou jamais vu). Na sensação jamais vu, um local ou experiência familiar é
percebido como muito estranho—o oposto do déjà vu. Na maioria dos casos, a aura
descrita pelos pacientes é parte de uma crise focal de consciência.

A maioria das crises termina espontaneamente em 1 a 2 minutos.

O estado pós-ictal costuma ocorrer após as crises de início generalizado; é

caracterizado por sono profundo, cefaleia, confusão e dor muscular; esse estado dura
minutos a horas. Algumas vezes, o estado pós-ictal cursa com paralisia de Todd, um
deficit neurológico transitório, geralmente no membro contralateral ao foco da
convulsão.

A maior parte dos pacientes parece neurologicamente normal entre as crises, embora
doses altas de anticonvulsivantes possam reduzir o estado de alerta. Qualquer
degeneração mental progressiva geralmente está relacionada a transtorno neurológico
responsável pelas crises, e não às próprias crises.

Ocasionalmente, as convulsões são persistentes, como no estado epiléptico.

Crises de início focal

Crises de início focal podem ser

 Crises de consciência focais (anteriormente, crises parciais simples)

 Crises focais com comprometimento da consciência (anteriormente, crises
parciais complexas)

Durante uma crise focal consciente, a consciência está intacta. Se a consciência estiver
comprometida durante qualquer parte da crise, a crise é classificada como crise focal
com comprometimento da consciência; a consciência pode estar prejudicada, mas não
completamente perdida.

Crises focais conscientes: causam sintomas motores, sensitivos ou psicomotores.

Sintomas específicos refletem a área cerebral atingida (ver tabela Manifestações das
crises de início focal de acordo com o local). Nas crises jacksonianas, os sintomas
motores focais têm início em uma das mãos e em seguida estendem-se pelo resto do
membro (marcha jacksoniana). Outras crises de início focal atingem inicialmente a face,
e a seguir difundem-se para um dos membros superiores e algumasa vezes um dos
membros inferiores. O começo de algumas crises motoras de início focal ocorre com a
elevação do membro superior e rotação da cabeça em direção ao membro superior
levantado (chamada postura de escape).

Tabela
Manifestações das crises de início focal de acordo com o local

Epilepsia parcial continua, um transtorno raro, é um crise motora consciente focal

contínua. Geralmente atinge o membro superior, a mão ou uma hemiface; as crises se
repetem em poucos segundos ou minutos, até dias ou anos algumas vezes. A causa
geralmente é:

 Em adultos: lesão estrutural (p. ex., acidente vascular encefálico)

 Em crianças: processo inflamatório cortical cerebral focal (p. ex., encefalite de
Rasmussen), possivelmente causada por uma infecção viral crônica ou processo
autoimune.

Dicas e conselhos

 Considerar crises de início focal em pacientes com alterações transitórias,

inexplicáveis e recorrentes que parecem psiquiátricas (p. ex., alucinações,
automatismos comportamentais complexos, fala arrestada, redução da
responsividade ao olhar fixamente).

Crises parciais complexas geralmente são precedidas de auras. Durante uma crise
epiléptica, os pacientes podem manter o olhar fixo. Ocorre alteração da consciência,
mas o paciente tem alguma percepção do ambiente (p. ex., retirada propositalde um
estímulo doloroso). Pode ocorrer o seguinte:

 Automatismos orais (mastigação involuntária ou estalar os lábios)

 Automatismos dos membros (realizar movimentos automáticos despropositados
com as mãos)
 Emissão de sons ininteligíveis sem compreender o que é dito
 Resistência ao auxílio
 Postura tônica ou distônica da extremidade contralateral ao foco epiléptico
 Desvio da cabeça e dos olhos, geralmente na direção contralateral ao foco
epiléptico
 Movimentos de bicicleta ou pedalar das pernas, se a crise se originar da região
frontal medial ou orbitofrontal

A maioria dos sintomas motores desaparece em 1 a 2 min, mas a confusão e a

desorientação podem continuar por mais 1 ou 2 minutos. Amnésia pós-ictal é comum.
Os pacientes podem reagir de modo violento, se forem contidos durante a crise
epiléptica ou enquanto recuperam a consciência, se a crise se generalizar. No entanto, o
comportamento agressivo não provocado é incomum.

As crises do lobo temporal esquerdo podem causar anormalidades de memória verbal;

as crises do lobo temporal direito podem causar anormalidades da memória
visuoespacial.

Crises de início generalizado

A consciência geralmente está comprometida ou ausente, e a função motora é anômala

desde o início. Crises de início generalizado são classificadas como crises motoras ou
não motoras (de ausência).

Crises de ausência típicas (anteriormente denominadas pequeno mal) consistem em

perda da consciência por 10 a 30 segundos, com tremor palpebral; o tônus da
musculatura axial pode ou não ser perdido. Os pacientes não caem nem apresentam
contrações espasmódicas; cessam abruptamente sua atividade, retomando-a da mesma
forma, sem sintomas pós-ictais ou sem saber que tiveram uma crise epiléptica. As crises
de ausência são genéticas e ocorrem predominantemente em crianças. Em geral,
começam entre os 5 e 15 anos de idade e não continuam na idade adulta. Sem
tratamento, essas crises podem acontecer várias vezes durante o dia. Muitas vezes, as
crises ocorrem quando os pacientes estão calmamente sentados, podem ser precipitadas
por hiperventilação e raramente ocorrem durante exercícios. Os resultados dos exames
neurológico e cognitivo são normais.

As crises atípicas de ausência geralmente ocorrem como parte da síndrome de Lennox-

Gastaut, uma forma grave de epilepsia. Elas diferem no seguinte das crises de ausência
típicas:

 Duram mais.
 São acompanhadas por movimentos reflexos ou automáticos mais pronunciados
 A perda de consciência é menos completa.
Muitos pacientes têm história de lesão do sistema nervoso, atraso de desenvolvimento,
resultados anormais de exame neurológico e outros tipos de crise epiléptica. As crises
de ausência atípicas geralmente continuam na idade adulta.

A síndrome de Lennox-Gastaut é uma forma grave de epilepsia que causa vários tipos
de convulsões; o transtorno geralmente começa antes dos 4 anos de idade e pode
persistir na idade adulta. Pode haver alternância entre períodos de convulsões frequentes
com períodos relativamente livres de convulsões. A função intelectual e/ou o
processamento de informações são prejudicados na maioria dos pacientes com síndrome
de Lennox-Gastaut; o desenvolvimento pode ocorrer tardiamente e pode haver
problemas comportamentais. As causas da síndrome de Lennox-Gastaut incluem
malformações cerebrais, esclerose tuberosa, asfixia perinatal, traumatismo
cranioencefálico grave, infecção do sistema nervoso central e doenças hereditárias
genéticas e degenerativas ou metabólicas. Às vezes, nenhuma causa é identificada.

Nas crises de ausência mioclônicas, os membros superiores e os ombros sofrem abalos

rítmicos (3 vezes por segundo), causando elevação progressiva dos membros superiores.
Tipicamente, essas crises duram de 10 a 60 segundos. O comprometimento da
consciência pode não ser evidente. Crises de ausência mioclônicas são causadas por
vários distúrbios genéticos; algumas vezes a causa é desconhecida.

Mioclonia palpebral consiste em movimentos mioclônicos das pálpebras e desvio do

olhar para cima, muitas vezes precipitado pelo fechamento dos olhos ou pela luz.
Mioclonias palpebrais podem ocorrer em crises motoras e não motoras.

As crises atônicas ocorrem com mais frequência em crianças, geralmente como parte
da síndrome de Lennox-Gastaut. As crises atônicas caracterizam-se por perda curta e
completa de tônus muscular e consciência. As crianças caem ou atiram-se ao solo,
correndo o risco de sofrer trauma, em especial traumatismo craniano.

As crises tônicas ocorrem com mais frequência durante o sono, geralmente em

crianças. A causa é, geralmente, síndrome de Lennox-Gastaut. A contração tônica
(mantida) dos músculos axiais pode se iniciar de forma abrupta ou gradual, depois se
disseminar para a musculatura proximal dos membros. Costuma haver rigidez cervical.
As crises tônicas geralmente duram de 10 a 15 s. Em crises tônicas mais longas, poucos
abalos rápidos podem ocorrer quando termina a fase tônica.

Nas crises clônicas, abalos rítmicos sustentados ocorrem nos membros dos dois lados
do corpo e, frequentemente, na cabeça, pescoço, face e tronco. Crises clônicas
geralmente ocorrem em lactentes e devem ser diferenciadas de nervosismo ou tremores.
Crises clônicas são muito menos comuns que crises tônico-clônicas.

Convulsões tônico-clônicas podem ser

 Início generalizado (anteriormente generalizado primário)

 Tônico-clônico focal a bilateral (anteriormente generalizado secundário)

As convulsões tônicas-clônicas de início generalizado costumam começar com um

grito; continuam com perda de consciência e quedas, seguidas por contrações tônicas e
então movimento clônico (alternância rápida de contração e relaxamento) dos músculos
dos membros, tronco e cabeça. Às vezes, o paciente apresenta incontinência urinária e
fecal e “espuma” pela boca. As crises geralmente duram 1 a 2 minutos. Não há aura.

Crises tônico-clônicas de focal para lateral começam com uma crise epiléptica parcial
simples ou parcial complexa, então evoluem até se assemelhar a convulsões tônico-
clônicas.

As crises mioclônicas são abalos breves, semelhantes a choques, de um membro, de

vários membros ou do tronco. Podem ser repetitivas, causando uma crise epiléptica
tônico-clônica. Os abalos podem ser bilaterais ou unilaterais. Ao contrário de outras
crises com movimentos bilaterais, não há perda de consciência, a menos que a crise
mioclônica progrida para uma crise tônico-clônica generalizada.

Nas crises mioclônicas-atônicas, há abalos bruscos e breves nos membros ou no

tronco, que a seguir desaparecem (crise atônica). As crises geralmente começam entre
os 6 meses e os 6 anos de idade. Em dois terços das crianças, crises epilépticas febris e
as crises epilépticas de início generalizado precedem a crise mioclônico-atônica. Essas
crises são mais comuns entre homens (2: 1). O desenvolvimento e a cognição costumam
estar normais, mas podem se tornar prejudicados quando ou depois do início das crises.

O termo espasmos epilépticos substituiu o termo espasmos infantis, embora a

expressão espasmos infantis possa ser usada para espasmos epilépticos que ocorrem
durante a infância. O início dos espasmos epilépticos pode ser focal, generalizado ou
desconhecido. São caracterizados por flexão e adução súbitas dos membros superiores e
flexão para frente do tronco. Essas crises duram alguns segundos e tornam a aparecer
várias vezes durante o dia. Ocorrem apenas nos primeiros 5 anos de vida, sendo depois
substituídas por outros tipos de crise epiléptica. Em geral, há defeitos de
desenvolvimento.

Epilepsia mioclônica juvenil é um tipo de convulsão mioclônica, tônico-clônica

generalizada; é caracterizada por convulsões mioclônicas, tônico-clônicas e crises de
ausência. Aparece durante a infância ou adolescência. As crises começam com alguns
abalos mioclônicos sincrônicos bilaterais, seguidos em 90% dos casos por crises tônico-
clônicas generalizadas. Em geral, as crises ocorrem no período da manhã, em especial
após privação de sono ou uso de álcool. Podem ocorrer crises de ausência em cerca de
um terço dos pacientes.

Crises convulsivas febris ocorrem, por definição, com presença de febre e sem
infecções intracranianas; são consideradas um tipo de crise provocada. Afetam cerca de
4% das crianças com idade de 3 meses a 5 anos. Crises febris benignas são breves,
solitárias e tônico-clônicas generalizadas em aparência. As crises epilépticas febris
complicadas são focais, duram > 15 minutos ou recorrem ≥ 2 vezes em < 24 h. Além de
tudo, 2% dos pacientes com crises convulsivas febris desenvolvem um transtorno
epiléptico subsequente. No entanto, a incidência de distúrbios epilépticos e o risco de
crises convulsivas febris recorrentes são muito maiores em crianças com qualquer um
dos seguintes:

 Convulsões febris complexas

 Anormalidades neurológicas preexistentes
 Início antes de 1 ano de idade
  História familiar de doenças epilépticas

Síndrome de Dravet (epilepsia mioclônica grave da infância) se desenvolve durante a

primeira infância; tem componentes focais e generalizados (e, assim, não é uma
convulsão com um início claramente generalizado ou focal). Convulsões focais
induzidas por febre predominam durante o primeiro ano de vida; por volta dos 2 anos de
idade, as crises evoluem para crises mioclônicas generalizadas. Caracterizam-se as
crises mioclônicas generalizadas por movimentos bruscos mioclônicos de
predominância axial bilaterais frequentes, acompanhados por rajadas de pico
bissíncrono e atividade de onda no EEG. Outros tipos de convulsões que podem ocorrer
na síndrome de Dravet são a ausência atípica, convulsões clônicas, atônicas e tônico-
clônicas. O desenvolvimento psicomotor estagna ou regride no segundo ano de vida.
Mutações no gene da subunidade alfa-1 do canal de sódio (SCN1A) ocorrem em 70 a
80% dos pacientes com a síndrome de Dravet.

Estado epiléptico

Estado epiléptico é uma atividade convulsiva contínua; o início pode ser generalizado
ou focal. O estado epiléptico tem 2 formas:

 Epiléptico (com sintomas motores proeminentes)

 Não convulsivo (sem sintomas motores proeminentes)

O estado epiléptico convulsivo generalizado apresenta pelo menos:

 Atividade epiléptica tônico-clônica com duração > 5 minutos (1)

 ≥ 2 crises em que os pacientes não recuperam totalmente a consciência

A definição anterior em que a duração era > 30 minutos foi modificada para favorecer a
identificação e o tratamento mais rápidos. As crises generalizadas não tratadas, com
duração > 60 minutos, podem resultar em lesão encefálica permanente; crises mais
prolongadas podem ser fatais. Ocorre aumento de frequência cardíaca e de temperatura.
O estado epiléptico convulsivo generalizado tem várias causas, como traumatismo
craniano e a rápida interrupção do uso de anticonvulsivantes.

O estado epiléptico não convulsivo engloba o estado epiléptico de início focal e o

estado epiléptico de ausência. Essas crises geralmente se manifestam como episódios
prolongados da alteração do estado mental. Os indivíduos com um transtorno epiléptico
conhecido podem ser avaliados no consultório médico.

Morte súbita inesperada na epilepsia

A morte súbita inesperada na epilepsia (MSIE) é uma complicação rara das crises; sua
causa é desconhecida.

A MSIE geralmente ocorre à noite ou durante o sono.

O risco de MSIE é maior para pacientes com convulsões frequentes, especialmente

crises tônico-clônicas generalizadas. Nenhuma medida demonstrou diminuir o risco de
MSIE, mas recomenda-se o melhor controle possível das convulsões.
Referência sobre sinais e sintomas

 1. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, et al: A definition and classification of status

epilepticus: Report of the ILAE (International League Against Epilepsy) Task
Force on Classification of Status Epilepticus. Epilepsia 56 (10):1515–1523,
2015. doi: 10.1111/epi.13121 Epub 2015 Sep 4.

Diagnóstico dos transtornos convulsivos

 Avaliação clínica
 Para crises de início recente, exames de imagem neurológica, exames de
laboratório e geralmente EEG
 Nos transtornos epilépticos conhecidos, geralmente níveis farmacológicos de
anticonvulsivantes
 Para crises de início recente ou conhecidas, outros exames de acordo com
indicação clínica

A avaliação deve determinar se ocorreu crise epiléptica versus outra causa de

obnubilação (p. ex., uma pseudocrise, síncope) e, em seguida, identificar possíveis
causas ou fatores precipitantes. Os pacientes com crise de início recente são avaliados
em um departamento de emergência; ocasionalmente, podem entrar em crise após uma
avaliação completa. Os pacientes com distúrbio epiléptico identificado podem ser
avaliados em consultório médico.

História

Deve-se perguntar aos pacientes que tiveram uma crise sobre sensações inabituais
sugestivas de aura e, portanto, de uma crise, e sobre as manifestações típicas da crise.
Os pacientes geralmente não se lembram das crises de início generalizado, assim deve-
se obter uma descrição da própria crise feita por possíveis testemunhas.

Manifestações de outras condições, como isquemia cerebral global súbita (p. ex.,
decorrente de arritmia ventricular), podem lembrar aquelas de uma convulsão, incluindo
perda de consciência e alguns reflexos mioclônicos.

Dicas e conselhos

 Em pacientes que de repente perdem a consciência, considerar isquemia cerebral

global (p. ex., devido à arritmia ventricular), mesmo que observadores relatem
reflexos mioclônicos.

A história deve incluir informação sobre a crise epiléptica inicial e as subsequentes (p.
ex., duração, frequência, evolução sequencial, intervalos mais longos e mais curtos entre
as crises, aura, estado pós-ictal, fatores precipitantes). Todos os pacientes devem ser
interrogados sobre os fatores de risco de as crises:

 Traumatismos cranianos prévios ou infecções do sistema nervoso central

 Distúrbios neurológicos conhecidos
  Uso ou abstinência de drogas, particularmente drogas recreativas
 Abstinência de álcool
 Não adesão ao uso de anticonvulsivantes
 História familiar de distúrbios neurológicos

Os pacientes devem ser interrogados sobre raros fatores desencadeantes (p. ex., sons
repetitivos, luzes brilhantes, video games, tocar certas partes do corpo) e sobre a
privação do sono, que pode reduzir o limiar de crises.

Exame físico

Em pacientes que perderam a consciência, uma língua mordida, incontinência (p. ex.,
urina ou fezes na roupa) ou confusão prolongada após a perda de consciência sugerem
convulsão.

Nas pseudocrises, a atividade muscular generalizada e a ausência de resposta a

estímulos verbais, à primeira vista, sugerem crise tônico-clônica generalizada.
Entretanto, as pseudocrises geralmente podem ser diferenciadas das crises verdadeiras
pelas características clínicas:

 Pseudocrises geralmente duram mais (vários minutos ou mais).

 Confusão pós-ictal tende a estar ausente.
 Em geral, não ocorre fase tônica típica, seguida de fase clônica.
 A progressão da atividade muscular não corresponde aos padrões reais de
convulsão (p. ex., movimentos pseudoconvulsivos podem incluir espasmos
movendo-se de um lado para o outro e movimento pélvico exagerado).
 A intensidade pode aumentar e diminuir.
 Os sinais vitais, incluindo a temperatura, geralmente permanecem normais.
 Pacientes geralmente resistem à abertura passiva dos olhos.

O exame físico raramente indica a causa quando as crises são idiopáticas, porém, pode
fornecer pistas quando as crises são sintomáticas (ver tabela Dicas clínicas para causas
das convulsões sintomáticas).

Tabela
Dicas clínicas para causas das convulsões sintomáticas

Exames

Os exames são realizados de rotina, porém resultados normais não excluem

necessariamente um transtorno epiléptico. Assim, o diagnóstico pode ser,
essencialmente, clínico. Os testes dependem dos resultados da história e do exame
neurológico.

Indicam-se exames adicionais se os pacientes têm transtorno convulsivo conhecido, mas

apresentam sinais ou sintomas de um transtorno tratável (p. ex., trauma, infecção ou
distúrbio metabólico). Entretanto, se os resultados dos exames estão normais, poucos
testes são necessários além da mensuração dos níveis séricos de fármacos
anticonvulsivantes.

Se as crises forem de início recente ou os resultados de exames forem anormais na

primeira vez, são necessários exames de imagem. Pacientes com convulsões de início
recente ou manifestações atípicas também exigem testes laboratoriais, incluindo exames
de sangue (eletrólitos séricos, ureia, creatinina, glicose, níveis de cálcio, magnésio e
fosfato) e testes de função hepática.

Pode-se realizar outros testes com base nos distúrbios clinicamente suspeitos.

 Meningite ou infecção do sistema nervoso central com resultados normais de

imagem; punção lombar é necessária.
 Uso não relatado de drogas recreativas que podem causar ou contribuir para
convulsões; triagem para drogas pode ser feita, embora essa prática seja
controversa porque resultados positivos não indicam causalidade e os resultados
dos exames podem ser imprecisos.
 Epilepsia criptogênica: testes para anticorpos do receptor de anti-NMDA devem
ser considerados, especialmente em mulheres jovens (até 26% podem testar
positivo); um resultado positivo sugere encefalite do receptor de anti-NMDA.
 Síncope mimetizando convulsões (p. ex., com reflexos mioclônicos): o ECG
pode detectar arritmias cardíacas insuspeitas.

Neuroimagem (TC da cabeça, mas algumas vezes RM) geralmente é realizada

imediatamente para excluir tumor ou hemorragia. ATC pode ser adiada e possivelmente
evitada em crianças com crises convulsivas febris típicas, cujo estado neurológico
retorna rapidamente ao normal.

RM de seguimento é recomendada quando a TC é negativa. Proporciona melhor

resolução para abscessos e tumores cerebrais e pode detectar displasias corticais,
tromboses venosas cerebrais e encefalite herpética. Um protocolo de RM de crânio para
epilepsia utiliza sequências coronais de alta resolução em T1 e T2, que podem detectar
atrofia de hipocampo ou esclerose. A RM pode detectar algumas causas comuns de
crises, como malformações do desenvolvimento cortical em crianças pequenas e
esclerose temporal mesial, gliose traumática e pequenos tumores em adultos.

Eletroencefalografia (EEG) é crucial para o diagnóstico das crises epilépticas,

particularmente das crises focais com comprometimento da consciência ou estado
epiléptico de ausência, quando o EEG pode ser a indicação mais definitiva de uma crise.
O EEG pode detectar anormalidades epileptiformes (espículas, ondas agudas,
complexos de espículas e ondas lentas, complexos de poliespículas e ondas lentas). As
alterações epileptiformes podem ser bilaterais, simétricas e sincrônicas nos pacientes
com crises de início generalizado e podem ser localizadas em pacientes com crises de
início focal.

Os achados ao EEG podem conter:

 Alterações epileptiformes focais no lobo temporal entre as crises (interictal) nas

crises focais com comprometimento da consciência originadas no lobo temporal
  Atividade epileptiforme bilateral com surtos interictais simétricos de 4 a 7 Hz
nas crises tônico-clônicas generalizadas primárias
 Descargas epileptiformes focais nas crises tônico-clônicas focais para bilaterais
 Descargas bilaterais com espículas e ondas lentas em uma frequência de
3/segundo e, geralmente, atividade de fundo normal de EEG nas crises de
ausência típicas
 Aumento lento e descargas com espículas geralmente em uma frequência de <
2,5/segundo, tipicamente com desorganização interictal da atividade secundária
e ondas lentas difusas, nas crises de ausência atípicas
 Anormalidade bilateral poliespícula e de onda na frequência de 4 a 6 Hz na
epilepsia mioclônica juvenil

Por outro lado, o EEG normal não pode excluir o diagnóstico de crises epilépticas, o
que deve ser feito clinicamente. É menos provável que o EEG detecte anormalidades,
quando as crises não são frequentes. O EEG inicial pode detectar anormalidades
epileptiformes em apenas 30 a 55% dos pacientes com transtorno epiléptico conhecido.
O EEG em série pode detectar anormalidades epileptiformes em até 80 a 90% desses
pacientes. Em geral, o EEG em série com tempo de registro estendido e os testes
realizados depois de privação do sono aumentam muito a chance de detectar
anormalidades epileptiformes em pacientes com crises epilépticas.

O monitoramento por videoeletroencefalograma em paciente internado geralmente

por 2 a 7 dias, registra atividade do EEG e o comportamento clínico simultaneamente. É
o teste de EEG mais sensível disponível e assim é útil para diferenciar crise epiléptica
de pseudocrise.

Pode-se fazer EEG ambulatorial enquanto os pacientes estão em casa. Pode ser útil se
as crises se repetem em pacientes que não podem ser hospitalizados por muito tempo.

Se a ressecção cirúrgica das áreas do foco epiléptico for considerada, são feitos exames
de imagem avançados para identificar essas áreas em centros de epilepsia:

 A RM funcional pode identificar o córtex funcionante e orientar a ressecção

cirúrgica.
 Se o EEG e a RM não identificarem claramente o foco epiléptico, a lesão pode
ser localizada por magnetoencefalografia com EEG (chamada imagem de fonte
magnética), evitando a necessidade de procedimentos de mapeamento
intraoperatórios invasivos.
 A SPECT durante o período ictal pode detectar aumento da perfusão no local do
foco epiléptico e ajudar a localizar a área que será removida cirurgicamente.
Como a injeção de contraste é necessária no momento da crise, os pacientes
devem ser internados para monitoramento contínuo do EEG quando SPECT é
realizado durante o período ictal.

Exames neuropsicológicos podem ajudar a identificar deficits funcionais antes e após a

cirurgia e ajudar a fazer os prognósticos social e psicológico, além da capacidade para
reabilitação.

Prognóstico para doenças convulsivas

Com tratamento, as crises são eliminadas em um terço dos pacientes e a frequência de
crises é reduzida em > 50% em outro terço. Cerca de 60% dos pacientes cujas crises são
bem controladas com anticonvulsivantes podem acabar suspendendo os medicamentos e
não tendo mais crises.

Considera-se que as crises epilépticas desapareceram quando os pacientes não têm

convulsões por 10 anos e não tomaram anticonvulsivantes pelos últimos 5 anos durante
esse período de tempo.

Tratamento dos transtornos convulsivos

 Eliminação da causa, se possível
 Evitar ou tomar precauções durante situações de perda de consciência que
podem levar a risco de morte
 Fármacos para controlar as crises
 Cirurgia se ≥ 2 fármacos em doses terapêuticas não controlarem as crises

Para informações sobre fármacos anticonvulsivantes específicos, ver Tratamento

farmacológico das convulsões.

O tratamento ideal das convulsões é eliminar as causas sempre que possível.

Se a causa não puder ser corrigida ou identificada, muitas vezes é necessária a

administração de anticonvulsivantes, em particular depois de uma 2ª crise epiléptica; a
utilidade dos anticonvulsivantes após uma única crise epiléptica é controversa, e os
riscos e benefícios devem ser discutidos com o paciente. Como o risco de um ataque
subsequente é baixo, os fármacos puderem ser retidos até uma 2ª crise, particularmente
em crianças. Nas crianças, alguns anticonvulsivantes causam importantes problemas de
comportamento e de aprendizado.

Medidas gerais

Durante uma crise epiléptica generalizada tônico-clônica, deve-se prevenir lesões

afrouxando as roupas ao redor do pescoço e colocando um travesseiro sob a cabeça. A
tentativa de proteger a língua é ineficaz e pode lesionar os dentes do paciente ou os
dedos do socorrista. Os pacientes devem ser posicionados em decúbito lateral para
prevenir a aspiração. Essas medidas devem ser ensinadas aos familiares e colegas de
trabalho do paciente.

Como as crises de início focal podem se tornar generalizadas, os pacientes têm risco de
perda da consciência e, portanto, devem ser orientados a adotar certas precauções. Até
que as crises estejam controladas, os pacientes devem evitar atividades em que a perda
de consciência pode causar risco de morte (p. ex., dirigir, nadar, escalar, usar banheira).
Depois que as crises forem totalmente controladas (em geral por > 6 meses), muitas
dessas atividades poderão ser realizadas desde que se usem proteções apropriadas (p.
ex., colete salva-vidas); deve-se, também, estimular os pacientes a levarem uma vida
normal, incluindo exercícios e atividades sociais.
Em alguns estados americanos, os médicos devem comunicar ao departamento de
trânsito sobre pacientes com crises. No entanto, a maioria dos estados americanos
permite a condução de automóveis quando há remissão das crises pelo período de 6
meses a 1 ano.

Deve-se aconselhar que os pacientes evitem cocaína e algumas outras drogas ilícitas (p.
ex., fenciclidina, anfetaminas), que podem desencadear convulsões, e também bebidas
alcoólicas. Alguns fármacos (p. ex., haloperidol, fenotiazinas) podem diminuir o limiar
epiléptico e, se possível, devem ser evitados.

Deve-se ensinar aos familiares uma abordagem de bom senso ao paciente. A

superproteção deve ser substituída pelo suporte simpático, que diminui os sentimentos
negativos (p. ex., de inferioridade ou timidez); deve-se impedir o estado de invalidez.

Raramente aconselha-se o cuidado hospitalar, o qual deve ser reservado a pacientes com
retardo mental grave e a pacientes com crises tão frequentes e violentas, apesar do
tratamento medicamentoso, que os impossibilitem de receber tratamento em outros
locais.

Síndrome de Dravet

Trata-se a síndrome de Dravet com valproato, clobazam ou topiramato, mas as

convulsões são frequentemente refratárias a esses fármacos. Carbamazepina, fenitoína e
lamotrigina podem piorar a mioclonia e exacerbar as convulsões. Solução oral de
canabidiol agora está disponível para o tratamento adjuvante das convulsões na
síndrome de Dravet.

Estado epiléptico convulsivo generalizado

A maioria das crises de focal para bilateral de início generalizado tem remissão
espontânea em vários minutos ou menos e não exige tratamento medicamentoso de
emergência. Entretanto, o estado epiléptico e a maioria das crises que duram > 5
minutos requerem o uso de fármacos que as façam cessar, com monitoramento da
condição respiratória. A entubação endotraqueal é necessária quando houver qualquer
indicação de comprometimento das vias respíratórias.

Quanto mais cedo forem iniciados os anticonvulsivantes, melhor e mais facilmente as

crises são controladas.

O acesso IV deve ser obtido rapidamente, e os pacientes recebem 0,05 a 0,1 mg/kg, IV
de lorazepam (normalmente, uma dose de 4 mg, IV para adultos), na velocidade de 2
mg/min. Às vezes, são necessárias grandes doses. Depois da administração do
lorazepam, indica-se um segundo anticonvulsivante de ação mais prolongada.

Não há consenso ou diretrizes baseadas em evidências indicando qual fármaco de ação

mais prolongada é preferível. Muitos especialistas escolhem um dos seguintes:

 Fosfenitoína, na dose de 15 a 20 mg/kg EF (equivalente em fenitoína) mg/kg,

administrada em uma velocidade de 100 a 150 EF/min.
 Fenitoína, 15 a 20 mg/kg, IV dada a uma velocidade de 50 mg/min
  Levetiracetam 1500 a 3000 mg IV durante 25 min, a seguir 1500 mg por via oral
2 vezes ao dia (1)
 Valproato, 20 a 40 mg/kg, IV (dose de ataque) ao longo de 30 minutos, seguido
de 4 a 8 mg/kg por via oral 3 vezes ao dia

Administrar a dose de fosfenitoína em equivalentes de fenitoína (EF); 1,5 mg de

fosfenitoína equivale a 1 mg de fenitoína.

Se as convulsões persistirem depois que essas doses são usadas, 5 a 10 PE mg/kg

adicionais de fosfenitoína ou 5 a 10 mg/kg de fenitoína podem ser dadas.

Se o acesso IV não puder ser obtido, as opções incluem fosfenitoína IM e sublingual e

benzodiazepínicos via retal.

Crises persistentes após a administração de lorazepam e fenitoína (ou um 2º

anticonvulsivante) definem o estado epiléptico refratário.

As recomendações de um 3º anticonvulsivante variam e englobam fenobarbital,

propofol, midazolam, levetiracetam e valproato. A dose de fenobarbital é 15 a 20 mg/kg
IV a 100 mg/min (3 mg/kg/min em crianças); convulsões persistentes requerem mais 5 a
10 mg/kg. Uma dose de ataque de 20 a 40 mg/kg de valproato IV é uma alternativa.

Nesse momento, se o estado epiléptico não é eliminado, são necessárias entubação e

anestesia geral. Há controvérsias quanto ao anestésico ideal a se usar, mas muitos
médicos utilizam 1 a 2 mg/kg de propofol a 100 mg/min, ou 5 a 8 mg/kg (dose de
ataque) de pentobarbital seguidos por infusão de 2 a 4 mg/kg/h até serem suprimidas as
manifestações de atividade epiléptica no EEG. Deve-se manter as infusões por ≥ 24 h,
então interrompê-las, de modo que um EEG possa ser repetido e reavaliado. Raramente
se utilizam anestésicos inalatórios.

Após o tratamento inicial, a causa do estado epiléptico deve ser identificada e tratada.

Crises pós-traumáticas

Administrar anticonvulsivantes para prevenir as crises se a lesão cefálica causar lesões

estruturais significativas (p. ex., grandes contusões ou hematomas, laceração cerebral,
fratura craniana com depressão) ou se a pontuação na Escala de Coma de Glasgow for <
10. Esses fármacos reduzem o risco de crises durante a primeira semana após a lesão,
mas não impedem a epilepsia pós-traumática permanente após meses ou anos. Sua
administração deve ser interrompida no mínimo de 1 semana, a menos que ocorram
crises.

Se as crises se iniciarem > 1 semana depois do traumatismo craniano, é necessário o

tratamento medicamentoso a longo prazo.

Calculadora clínica:
Escala de coma de Glasgow
Terapia medicamentosa a longo prazo

Anticonvulsivantes podem ser necessários indefinidamente, mas muitos tipos de crises

(p. ex., a maioria das crises febris, crises por abstinência alcoólica, crises que não se
repetem) não exigem tratamento com anticonvulsivantes.

Nenhum anticonvulsivante controla sozinho todos os tipos de crise epiléptica; pacientes

diferentes requerem fármacos distintos. Algumas vezes, os pacientes necessitam de
vários fármacos. Os fármacos de escolha variam de acordo com o tipo de crise (ver
tabela Escolha farmacológica nas crises). Para informações mais detalhadas sobre cada
fármaco específico, ver Anticonvulsivante de escolha para tratamento prolongado.

Cirurgia

Cerca de 10% a 20% dos pacientes têm crises refratárias e são potenciais candidatos à
cirurgia convencional para epilepsia. Para a maioria dos pacientes, cujas crises
originam-se de uma área específica do cérebro anormal, a função melhora bastante
quando se realiza a ressecção do foco epiléptico. Se o foco for no lobo temporal
anteromesial, a ressecção elimina as convulsões em 60% dos pacientes. Após a
ressecção cirúrgica, alguns pacientes permanecem sem de crises sem tomar
anticonvulsivantes, mas muitos ainda necessitam desse fármacos, porém em doses
reduzidas e possivelmente com monoterapia.

Como a cirurgia requer testes e monitoramentos consideráveis, esses pacientes são mais
bem tratados em centros especializados para distúrbios epilépticos.

Estimulação do nervo vago

Utiliza-se a estimulação elétrica intermitente do nervo vago esquerdo com um aparelho

implantável semelhante a um marca-passo (estimulador do nervo vago) como adjuvante
ao tratamento farmacológico em pacientes com crises intratáveis e que não são
candidatos à cirurgia convencional para epilepsia. Esse procedimento reduz o número
de crises de início focal em ≥ 50% em cerca de 40% dos pacientes. Após o aparelho ser
programado, os pacientes podem ativá-lo com um ímã quando percebem que uma crise
epiléptica está para acontecer.

Os efeitos adversos da estimulação do nervo vago incluem aprofundamento da voz

durante a estimulação, tosse e rouquidão. As complicações são mínimas.

A duração da eficácia é incerta.

Neuroestimulação responsiva cerebral

O sistema de neuroestimulação responsiva (SNR) é um dispositivo neuroestimulador

programável implantado por via intracraniana que é conectado a eletrodos de fita
cortical que são inseridos cirurgicamente em até 2 focos epilépticos dentro do cérebro
(2). Quando o sistema detecta atividade epileptiforme, estimula diretamente o foco
epiléptico, com o objetivo de interromper a atividade epileptiforme antes que a crise
possa ocorrer. É um tratamento cirúrgico adjuntiva para reduzir a frequência das crises
em adultos com crises de início focal clinicamente intratáveis quando não são
candidatos à cirurgia convencional para epilepsia.

Em um estudo, o SNR reduziu as crises em 70% (mediana) em pacientes com epilepsia

no lobo temporal mesial durante um período de acompanhamento de 6 anos [média (3)].

Referências sobre o tratamento

 1. Chamberlain JM, Kapur J, Shinnar S, et al: Efficacy of levetiracetam,

fosphenytoin, and valproate for established status epilepticus by age group
(ESETT): A double-blind, responsive-adaptive, randomised controlled trial.
Lancet 395 (10231):1217–1224, 2020. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30611-5
Epub 2020 Mar 20.
 2. Bergey GK, Morrell MJ, Mizrahi EM et al: Long-term treatment with
responsive brain stimulation in adults with refractory partial seizures. Neurology
84:810–817, 2015. doi: 10.1212/WNL.0000000000001280
 3. Geller EB, Skarpaas TL, Gross RE, et al: Brain-responsive neurostimulation
in patients with medically intractable mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsia
58 (6):994–1004, 2017. doi: 10.1111/epi.13740

Pontos-chave
 As causas comuns de convulsões incluem lesões de nascimento, distúrbios
neurológicos hereditários ou congênitos e distúrbios metabólicos em crianças <
2 anos; distúrbios convulsivos idiopáticos em crianças de 2 a 14 anos;
traumatismo cranioencefálico, abstinência de álcool, tumores, acidente vascular
encefálico e causas desconhecidas (em 50%) em adultos; e tumores e acidente
vascular encefálico em idosos.
 É provável que a perda de consciência seja causada por convulsões se os
pacientes morderam a língua, são incontinentes (p. ex., urina ou fezes na roupa)
ou ficam confusos por longo tempo após a perda de consciência.
 Avaliar nos pacientes com convulsões sinais das possíveis causas (p. ex., febre,
rigidez do pescoço, deficits neurológicos focais, irritabilidade neuromuscular e
hiperreflexia, papiledema) e testar correspondentemente.
 Avaliar todos os pacientes com convulsões recentes ou inexplicáveis com testes
de neuroimagem, EEG e exames de sangue.
 Conversar com os pacientes sobre como evitar ou minimizar os gatilhos
convulsivos e como reduzir o risco de complicações convulsivas (p. ex., não
dirigir e não nadar sozinho).
 Anticonvulsivantes podem ser necessários indefinidamente, mas muitos tipos de
crises (p. ex., a maioria das crises febris, crises por abstinência alcoólica, crises
que não se repetem) não exigem tratamento com anticonvulsivantes.
 Considerar cirurgia se as doses terapêuticas de ≥ 2 anticonvulsivantes não
controlam as crises.
 Considerar a estimulação do nervo vago ou o sistema de neuroestimulação
responsivo se os pacientes tiverem crises clinicamente intratáveis e não forem
candidatos a procedimentos neurocirúrgicos.
Tratamento farmacológico das
convulsões
Por

Bola Adamolekun

, MD, University of Tennessee Health Science Center

Avaliado clinicamente mar 2022

Visão Educação para o paciente

 Fundamentos do tratamento de longo prazo

 Anticonvulsivante de escolha para tratamento prolongado
 Informações adicionais

Recursos do assunto

 Análises laboratoriais (0)

 Áudio (0)
 Calculadoras (0)
 Imagens (0)
 Modelos 3D (0)
 Tabelas (2)
 Vídeo (0)

Nenhum anticonvulsivante controla sozinho todos os tipos de crise epiléptica; pacientes

diferentes requerem fármacos distintos. Algumas vezes, os pacientes necessitam de
vários fármacos. (Ver também the practice guideline for the treatment of refractory
epilepsy from the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society
[ 1, 2].)

Raramente, um anticonvulsivante eficaz para um dos tipos de convulsão pode agravar

outro tipo de convulsão.

Referências gerais
 1. Kanner AM, Ashman E, Gloss D, et al: Practice guideline update: Efficacy
and tolerability of the new antiepileptic drugs I: Treatment of new-onset
epilepsy. Report of the Guideline Development, Dissemination, and
Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology and the
American Epilepsy Society. Neurology 91 (2):74–81, 2018. doi:
10.1212/WNL.0000000000005755 Epub 2018 Jun 13.
 2. Kanner AM, Ashman E, Gloss D, et al: Practice guideline update summary:
Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs II: Treatment-resistant
epilepsy. Epilepsy Curr 18 (4):269–278, 2018. doi: 10.5698/1535-7597.18.4.269
Fundamentos do tratamento de longo prazo
Há alguns princípios gerais para o uso dos anticonvulsivantes:

 Um único fármaco, geralmente a 1º ou 2º experimentado, controla as crises

epilépticas em cerca de 60% dos pacientes.
 Se as crises forem de difícil controle desde o início (em 30 a 40% dos pacientes),
≥ 2 fármacos podem ser eventualmente necessárias.
 Se as crises forem intratáveis (refratárias após um período adequado com ≥ 2
fármacos), os pacientes devem ser encaminhados a um centro de epilepsia para
determinar se são candidatos à cirurgia.

Alguns fármacos (p. ex., valproato, fenitoína), administradas IV ou por via oral,
atingem os níveis terapêuticos muito rapidamente. Outras (p. ex., lamotrigina,
topiramato) devem ser iniciadas em doses relativamente baixas e aumentadas
gradualmente durante várias semanas até chegar à dose terapêutica padrão, com base na
massa corporal magra do paciente. A dose deve ser adaptada à tolerância do paciente ao
fármaco. Alguns pacientes apresentam sintomas de toxicidade com a fármaco, mesmo
em níveis baixos; outros toleram doses elevadas sem sintomas. Se as crises
continuarem, a dose diária é aumentada em pequenos incrementos.

A dose apropriada é a menor dose que cessa as crises e tem menos efeitos adversos,
independentemernte do nível sérico do fármaco. As concentrações sanguíneas dos
fármacos são apenas diretrizes. Quando a resposta ao fármaco é conhecida, a evolução
clínica é mais útil do que medir as níveis séricos.

Dicas e conselhos

 Determinar a dose apropriada do fármaco por meio de critérios clínicos (a

menor dose que interrompe as crises e tem menos efeitos adversos),
independentemente dos níveis séricos do.

Quando ocorre toxicidade antes que as crises sejam controladas, a dose é reduzida até
uma dose “pré-tóxica”. Em seguida, outro anticonvulsivante é gradualmente
acrescentado até que as crises sejam controladas. Os pacientes devem ser
cuidadosamente monitorados, pois as interações medicamentosas podem interferir na
velocidade de degradação metabólica de qualquer uma das 2 fármacos. O fármaco
inicial é então reduzido lentamente até ser completamente interrompida.

O uso de múltiplos fármacos deve ser evitado, se possível, porque a incidência de

efeitos adversos, baixa adesão e interações medicamentosas aumenta significativamente.
O acréscimo de um 2º fármaco ajuda cerca de 10% dos pacientes, mas a incidência dos
efeitos adversos mais do que duplica. O nível sérico de muitos anticonvulsivantes é
alterado por outros fármacos e vice-versa. Os médicos devem estar cientes de todas as
interações medicamentosas potenciais fármaco antes de prescrever um novo.

Uma vez controladas as crises, a administração do fármaco deve continuar sem

interrupção até que os pacientes não apresentem mais crises por, pelo menos, 2 anos.
Nesse momento, deve-se considerar a possibilidade de interromper a administração do
fármaco. A maioria dos anticonvulsivantes pode ser reduzida em 10% a cada 2 semanas.

A recidiva é mais comum em pacientes que apresentam os seguintes fatores:

 Distúrbio epiléptico desde a infância

 Necessitam de > 1 fármaco para permanecer livres de crises
 História de crises ao tomar anticonvulsivantes
 Crises mioclônicas ou de início focal
 Encefalopatia estática subjacente (não progressiva)
 Eletroencefalograma (EEG) anormal no último ano
 Lesões estruturais (vistas em exames de imagem)

Entre os pacientes que apresentam recidiva, cerca de 60% apresentam-na no período de

1 ano e 80% em até 2 anos. Deve-se tratar indefinidamente os pacientes com recidiva
quando não estão tomando anticonvulsivantes.

Anticonvulsivante de escolha para tratamento

prolongado
Os fármacos de escolha variam de acordo com o tipo de crise (ver tabela Escolha
farmacológica nas crises). Para informações mais detalhadas sobre cada fármaco, ver
Anticonvulsivantes específicos.

Tradicionalmente, fármacos costumavam ser separados em grupos mais antigos e mais

recentes com base em quando eles se tornavam disponíveis. No entanto, alguns dos
assim chamados fármacos mais recentes estão disponíveis há muitos anos.

Anticonvulsivantes de amplo espectro (eficazes para crises de início focal e vários

tipos de crises generalizadas) são

 Lamotrigina
 Levetiracetam
 Topiramato
 Valproato
 Zonisamida

Para crises de início focal e as crises tônico-clônicas de início generalizado, os

anticonvulsivantes mais recentes (p. ex., clobazam, clonazepam, felbamato, lacosamida,
lamotrigina, levetiracetam, oxcarbazepina, pregabalina, tiagabina, topiramato e
zonisamida) não são mais eficazes do que o fármacos consagrados. Entretanto, os
fármacos mais recentes tendem a ter menos efeitos adversos e serem mais bem
tolerados.

Espasmos epilépticos (anteriormente, infantis), crises atônicas e crises mioclônicas

são difíceis de tratar. O valproato ou vigabatrina é preferido, seguido pelo clonazepam.
Para espasmos epilépticos, corticoides por 8 a 10 semanas costumam ser eficazes. O
regime ideal apresenta controvérsias. Podem ser utilizadas 20 a 60 unidades de ACTH
(adrenocorticotropic hormone) IM uma vez ao dia. Uma dieta cetogênica (com nível
muito alto de gordura que induz à cetose) pode ajudar, mas sua manutenção é difícil.

Para epilepsia mioclônica juvenil, em geral, recomenda-se o tratamento por toda a vida
com valproato ou outro anticonvulsivante. Carbamazepina, oxcarbazepina ou
gabapentina podem exacerbar as crises. Pode-se usar lamotrigina como monoterapia de
2ª linha (p. ex., para mulheres em idade fértil) ou terapia adjuntiva para epilepsia
mioclônica juvenil; no entanto, esse fármaco pode agravar as crises mioclônicas em
alguns pacientes com epilepsia mioclônica juvenil.

Anticonvulsivantes não são recomendados para convulsões febris, a não ser que a
criança tenha uma crise epiléptica subsequente, na ausência de enfermidade febril. No
passado, muitos médicos administravam fenobarbital e outros anticonvulsivantes para
crianças com crises febris complicadas a fim de impedir o desenvolvimento de
convulsões afebris, mas esse tratamento não parece eficaz e o uso prolongado de
fenobarbital compromete a capacidade de aprendizagem.

Para crises associadas à abstinência alcoólica, não são recomendados

anticonvulsivantes. Em vez disso, o tratamento da síndrome de abstinência tende a
evitar as crises. O tratamento costuma ser feito com benzodiazepínicos.

Tabela
Escolha de fármacos para convulsões

Efeitos adversos

Os diferentes efeitos adversos dos anticonvulsivantes podem influenciar a escolha do

fármaco para cada paciente. Por exemplo, anticonvulsivantes que causam ganho de peso
(p. ex., valproato) podem não ser a melhor opção para um paciente com excesso de
peso, e o topiramato ou a zonisamida podem não ser adequado para pacientes com
história de nefrolitíase.

Alguns efeitos adversos dos anticonvulsivantes podem ser minimizados aumentando a

dose gradualmente.

Em geral, os anticonvulsivantes mais recentes têm vantagens como melhor

tolerabilidade, menos sedação e menos interações medicamentosas.

Todos os anticonvulsivantes podem causar exantema alérgico escarlatiniforme ou

morbiliforme.

Alguns tipos de crise podem ser agravadas pelos anticonvulsivantes. Por exemplo, a
pregabalina e lamotrigina podem agravar convulsões mioclônicas; carbamazepina pode
piorar convulsões de ausência, mioclônicas e atônicas.

Outros efeitos adversos variam de acordo com o fármaco (ver Antiepilépticos

específicos).
Uso de anticonvulsivantes durante a gestação

Antiepilépticos estão associados a maior risco de teratogenicidade.

A síndrome fetal por uso de anticonvulsivantes (fendas labial e palatina, defeitos

cardíacos, microcefalia, retardo do crescimento, atraso no desenvolvimento, anomalias
de face, hipoplasia dos membros ou dos dedos) ocorre em 4% dos filhos de mulheres
que tomaram anticonvulsivantes durante a gestação.

Mesmo assim, como as crises generalizadas não controladas durante a gestação podem
levar à lesão e morte fetais, a manutenção do tratamento com os anticonvulsivantes
costuma ser recomendada. Deve-se informar às mulheres sobre o risco dos
anticonvulsivantes para o feto, e esse risco deve ser colocado em perspectiva: o álcool é
mais tóxico para o desenvolvimento fetal do que qualquer anticonvulsivante.

Muitos anticonvulsivantes diminuem os níveis séricos de folato e B12; suplementos

vitamínicos orais podem prevenir esse efeito. O consumo de suplementos de folato
antes da concepção ajuda a reduzir o risco de defeitos do tubo neural e deve ser
recomendado a todas as mulheres em idade fértil e que tomam anticonvulsivantes.

O risco de teratogenicidade é menor com monoterapia e varia de acordo com o fármaco;

nenhum é completamente seguro durante a gestação. O risco com carbamazepina,
fenitoína e valproato é relativamente alto; há evidências de que causem malformações
congênitas em humanos (ver tabela Alguns fármacos com efeitos adversos durante a
gestação). Os riscos de defeitos do tubo neural de certa forma são maiores com
valproato do que com os anticonvulsivantes comumente utilizados. O risco com
algumas dos fármacos mais recentes (p. ex., lamotrigina) parece ser menor.

Tabela
Anticonvulsivantes específicos

Anticonvulsivantes específicos

Nome do
Indicações
fármaco
Acetazolamida Convulsões de ausência refratárias
Terapia adjuvante para convulsões
na síndrome de Lennox-Gastaut e
Canabidiol
síndrome de Dravet em pacientes ≥
2 anos de idade
Carbamazepina Convulsões focais de início focal,
de início generalizado tônico-
clônico e mistas (mas não crises de
ausência, mioclônicas ou atônicas)
Efeitos adversos
Cálculos renais, desidratação,
acidose metabólica
Sonolência, lesão hepatocelular
com aminotransferases elevadas,
anorexia, fadiga, insônia, diarreia
Diplopia, tontura, nistagmo,
distúrbio gastrointestinal (GI),
disartria, letargia, baixa contagem
de leucócitos (3.000 a
4.000/mcL), hiponatremia,
exantema grave, incluindo
síndrome de Stevens-Johnson (em
Nome do
Indicações Efeitos adversos
fármaco
5%)

Efeitos adversos idiossincráticos:

granulocitopenia,
trombocitopenia, toxicidade
hepática, anemia aplástica
Tontura, diplopia, sonolência,
Terapia adjuvante para convulsões
fadiga
de início focal com ou sem
generalização de tônico para clônica
Raramente, reação a fármacos
Cenobamato e de focal para bilateral
com eosinofilia e sintomas
sistêmicos (DRESS, na sigla em
Contraindicado em pacientes com
inglês), encurtamento do intervalo
síndrome do QT curto familial
QT, ideação suicida
Crises de ausência

Terapia adjuvante para convulsões Sonolência, sedação, constipação,

tônicas ou atônicas na síndrome de ataxia, pensamentos suicidas,
Clobazam
Lennox-Gastaut e para convulsões dependência química,
refratárias de início focal com ou irritabilidade, disfagia.
sem generalização tônico-clônica
focal-bilateral
Crises de ausência atípicas na
síndrome de Lennox-Gastaut, crises Sonolência, ataxia, anormalidades
atônicas e mioclônicas, espasmos comportamentais, tolerância
Clonazepam epilépticos parcial ou completa a efeitos
benéficos, geralmente em 1 a 6
Possivelmente, crises de ausência meses*
refratárias à etossuximida
Náuseas, vômitos, intolerância GI,
ganho ponderal, alopecia
Mesmas indicações que o valproato:
reversível, sonolência transitória,
crises de ausência (típicas e
neutropenia transitória, tremor
atípicas), convulsões de início focal,
convulsões tônico-clônicas,
Idiossincraticamente,
convulsões mioclônicas, epilepsia
Divalproex encefalopatia hiperamonêmica
mioclônica juvenil, espasmos
epilépticos, convulsões neonatais ou
Raramente, necrose hepática fatal,
febris, convulsões tônicas ou
especialmente em crianças
atônicas na síndrome de Lennox-
pequenas com deficit neurológico
Gastaut
tratadas com múltiplos
anticonvulsivantes
Eslicarbazepina Convulsões de início focal como Tontura, diplopia, sonolência,
monoterapia ou terapia adjuvante hiponatremia, ideação suicida,
reações dermatológicas (como a
Não recomendado para uso em síndrome de Stevens-Johnson);
pacientes com insuficiência possível reação medicamentosa
Nome do
Indicações Efeitos adversos
fármaco
significativa
hepática grave
Náuseas, letargia, torpor, cefaleia

Idiossincraticamente,
Etossuximida Crises de ausência
leucocitopenia ou pancitopenia,
dermatite, lúpus eritematoso
sistêmico
Convulsões refratárias de início
Cefaleia, fadiga, insuficiência
focal, convulsões de ausência
Felbamato hepática; raramente, anemia
atípicas na síndrome de Lennox-
aplásica.
Gastaut
Ataxia, torpor, sonolência,
Fosfenitoína Estado epiléptico
cefaleia, prurido, parestesias
Terapia adjuvante para convulsões Sonolência, torpor, ganho
de início focal em pacientes com 3 ponderal, cefaleia
a 12 anos de idade e como terapia
Gabapentina adjuvante para convulsões de início Em pacientes com 3 a 12 anos de
focal com ou sem crises tônico- idade, sonolência, comportamento
clônicas focal-para-bilateral em agressivo, labilidade de humor e
pacientes com ≥ 12 anos de idade hiperatividade
Monoterapia de segunda linha ou
terapia adjuvante para crises de Tontura, diplopia, pensamentos
Lacosamide
início focal em pacientes ≥ 17 anos suicidas
de idade
Terapia adjuvante das crises de
início focal em pacientes ≥ 2 anos,
crises de início generalizado na
Cefaleia, tontura, torpor, insônia,
síndrome de Lennox-Gastaut e
fadiga, náuseas, vômito, diplopia,
crises tônico-clônicas de início
ataxia, tremor, alterações
generalizado.
menstruais, exantema (em 2 a
3%); exantema progredindo para
Em pacientes ≥ 16 anos de idade,
Lamotrigina síndrome de Stevens-Johnson em
usa-se a monoterapia de reposição
1/50 a 100 crianças e 1/1.000
para crises tônico-clônicas de início
adultos.
focal ou focal para bilateral, depois
do uso concomitante de um
Exacerbação das convulsões
anticonvulsivante indutor
mioclônicas em adultos
enzimático (p. ex., carbamazepina,
fenitoína ou fenobarbital) ou
quando o valproato é interrompido.
Levetiracetam Estado epiléptico Fadiga, fraqueza, ataxia,
alterações de humor e
Terapia adjuvante para as crises de comportamentais
início focal em pacientes com ≥ 4
anos, crises tônico-clônicas de
início generalizado em pacientes >
Nome do
Indicações Efeitos adversos
fármaco

6 anos, crises mioclônicas em

pacientes com > 12 anos e epilepsia
mioclônica juvenil.
Crises de início focal em pacientes Fadiga, náuseas, dor abdominal,
com 4 a 16 anos como terapia cefaleia, tontura, sonolência,
Oxcarbazepina
adjuvante e para crises de início leucopenia, diplopia, hiponatremia
focal em adultos (em 2,5%).
Terapia adjuvante para crises de Agressividade, alterações de
início focal e crises tônico-clônicas
humor e comportamento, ideação
de início generalizado em pessoas suicida, tonturas, sonolência e
Perampanel com epilepsia e ≥ 12 anos de idade. fadiga. irritabilidade, quedas,
cefaleia, náuseas, vômitos, dor
Não indicado para uso em crianças abdominal, ganho de peso,
< 4 anos distúrbios da marcha.
Sonolência, nistagmo, ataxia,

Crises tônico-clônicas de início Em crianças, dificuldades de

generalizado, crises de início focal, aprendizagem, hiperatividade
Fenobarbital
estado epiléptico, convulsões paradoxal
neonatais
Idiossincraticamente, anemia,
exantema
Anemia megaloblástica,
hiperplasia gengival, hirsutismo,
adenopatia, perda da densidade
óssea
Crises tônico-clônicas de início
focal para bilateral, crises com Co níveis séricos altos de
comprometimento da consciência, fenitoína, nistagmo, ataxia,
Fenitoína estado epiléptico convulsivo disartria, letargia, irritabilidade,
náuseas, vômito, confusão
Prevenção das convulsões
secundárias a traumatismo craniano Idiossincraticamente, exantema,
dermatite esfoliativa

Raramente, exacerbação das

convulsões
Tontura, torpor, ataxia, visão
turva, diplopia, tremor, ganho
Terapia adjuvante para crises de ponderal
Pregabalina
início focal
Exacerbação das crises
mioclônicas
Tiagabina Terapia adjuvante para crises de Atordoamento, confusão,
início focal em pacientes ≥ 12 anos pensamentos lentos, fadiga,
de idade tremor, sedação, náuseas, dor
Nome do
Indicações Efeitos adversos
fármaco
abdominal
Convulsões de início focal em
pacientes ≥ 2 anos, convulsões de Diminuição da concentração,
ausência atípicas parestesias, fadiga, disfunção da
fala, confusão, anorexia, perda
Topiramato
Monoterapia de segunda linha ou ponderal, redução da sudorese,
terapia adjuvante para crises tônico- acidose metabólica nefrolitíase
clônicas primariamente (em 1 a 5%), psicose (em 1%)
generalizadas
Náuseas, vômitos, intolerância GI,
Crises de ausência (típicas e
ganho ponderal, alopecia
atípicas), crises de início focal,
reversível (em 5%), sonolência
crises tônico-clônicas, crises
transitória, neutropenia transitória,
mioclônicas, epilepsia mioclônica
tremor
juvenil, espasmos epilépticos e
convulsões neonatais ou febris,
Idiossincraticamente,
Valproato convulsões tônicas e atônicas na
encefalopatia hiperamonêmica
síndrome de Lennox-Gastaut
Raramente, necrose hepática fatal,
Estado epiléptico
especialmente em crianças
pequenas com deficit neurológico
Não é geralmente recomendado
tratadas com múltiplos
para mulheres em idade fértil
anticonvulsivantes
Terapia adjuvante para crises de Sonolência, torpor, cefaleia,
início focal fadiga, defeitos irreversíveis do
Vigabatrina
campo visual (requer avaliações
Espasmos epilépticos regulares do campo visual)
Terapia adjuvante para crises de
início focal em pacientes ≥ 16 anos,
Depressão, psicose, cálculos
Zonisamida terapia alternativa ou adjuvante para
urinários, oligoidrose
crises tônicas ou atônicas na
síndrome de Lennox-Gastaut
* Reações graves ao clonazepam são raras.

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 Tipos de Epilepsia e Crises Convulsivas

Tipos de Epilepsia e Crises Convulsivas

21/10/2019

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Tipos de Epilepsia e Crises Convulsivas

Tipos de Epilepsia e Crises Convulsivas – Existem diferentes tipos de epilepsia e

distúrbios convulsivos que afetam os adultos. Uma crise epiléptica consiste no aumento
excessivo de atividade elétrica no cérebro que pode causar uma variedade de sintomas,
dependendo de quais partes do cérebro estão envolvidas.

Continue a leitura e conheça quais são os tipos de crises epilépticas e como elas afetam
o paciente.

Tipos de Epilepsia e Crises Convulsivas

Existem dois tipos principais de Crises Epilépticas

 Focais, também chamadas de

 Crises Parciais, e
 Crises Generalizadas.
As crises focais começam com uma descarga elétrica anormal restrita a uma pequena
região do cérebro. Eles são ainda classificados pela área do cérebro em que se originam
os seus efeitos na consciência, capacidade de resposta e memória.

Os sintomas podem incluir comportamentos, pensamentos e/ou movimentos alterados.

As convulsões focais podem se espalhar amplamente por todo o cérebro, causando uma
convulsão tônico-clônica, uma convulsão generalizada que envolve uma perda de
consciência.

Crises Focais

Convulsões focais podem ser causadas por uma anormalidade estrutural Subjacente no
Cérebro. No entanto, os resultados da ressonância magnética geralmente são normais.
Embora não seja identificada uma anormalidade, presumimos que algo está errado com
um grupo de neurônios ou células cerebrais em uma ou mais áreas específicas.

Convulsões focais também podem ser causadas por traumatismo craniano, acidente
vascular cerebral, infecção, tumores, distúrbios genéticos ou outras causas.

Crises do Lobo Temporal

Elas integram uma categoria de Crises Focais e são o Tipo mais comum de Epilepsia. O
lobo temporal está localizado abaixo das têmporas, em ambos os lados da cabeça. É
responsável pela memória, pelas emoções, pela interpretação do som e pela
compreensão da linguagem.

As convulsões no lobo temporal variam em intensidade. Elas podem ser tão suaves que
as pessoas mal percebem.

Por exemplo, uma pessoa pode perceber uma sensação estranha no estômago ou dizer
que algo está com cheiro esquisito. Em outras ocasiões, uma pessoa pode se sentir
consumida por sentimentos de

 Medo,
 Ansiedade ou
 Perda de Realidade.

Pessoas com crises no lobo temporal tendem a realizar movimentos repetitivos,

chamados automatismos, durante crises parciais complexas. Isso pode incluir passar os
lábios um no outro e esfregar as mãos.

Crises do Lobo Frontal

A Epilepsia do Lobo Frontal é a Segunda forma mais comum de Epilepsia. Envolve o

lobo frontal, e está localizado atrás da testa. É responsável pela movimentação, tomada
de decisão, resolução de problemas e emoções.

Dependendo da área do lobo frontal envolvido, os sintomas podem incluir acordar à

noite, debater-se e movimentar as extremidades inferiores. Essas convulsões geralmente
ocorrem à noite, durante o sono.

Crises de Lobo Occipital

O lobo occipital fica na parte de trás do cérebro, atrás dos lobos parietal e temporal. O
lobo occipital é o local do sistema visual do cérebro.

As convulsões do lobo occipital representam 5% de todas as convulsões experimentadas

por pessoas com epilepsia. Pode não haver causa conhecida desse tipo de convulsão, ou
pode-se encontrar uma pessoa com lesão ou área lesionada no lobo occipital.

As apreensões do lobo occipital podem começar com alucinações visuais de luzes

trêmulas ou coloridas. Os sintomas podem ocorrer espontaneamente ou ser
desencadeados por estímulos visuais, como luzes piscantes ou um padrão repetitivo.

Convulsões occipitais podem ser confundidas com dores de cabeça de enxaqueca

porque causam sintomas semelhantes, incluindo distúrbios visuais, cegueira parcial,
náusea, vômito e dor de cabeça.
Crises do Lobo Parietal

As convulsões do lobo parietal representam apenas 5% de todas as convulsões

experienciadas por pessoas com epilepsia. O lobo parietal está localizado perto do
centro do cérebro. Essa área é responsável pelo processamento de informações sobre
sensibilidade, dor e temperatura corporal.

Crises Generalizadas

As Crises Generalizadas começam com uma descarga elétrica excessiva e generalizada,

envolvendo ambos os hemisférios ou lados do cérebro. Os sintomas incluem encarar,
piscar, movimentos bruscos, perda de tônus muscular e rigidez dos membros. Quando
todo o cérebro está envolvido, os sintomas incluem movimentos rítmicos e de corpo
inteiro.

As convulsões que surgem de ambos os hemisférios do cérebro ao mesmo tempo são

características de um tipo de epilepsia chamada epilepsia generalizada primária ou
Epilepsia Generalizada idiopática.

Presume-se que a causa das convulsões generalizadas seja genética. Apenas raramente é
conhecida a anormalidade genética; mais frequentemente é desconhecido e nenhum
outro membro da família é conhecido por ter epilepsia.

Existem três tipos principais de crises generalizadas.

Crises de Ausência

As crises de ausência são muito breves e não fazem com que a pessoa caia ou tenha
movimentos significativos de agitação.

As crises típicas de ausência envolvem uma interrupção repentina do movimento, com o

olhar fixo e, às vezes, com o piscar. Às vezes, ocorre uma leve perda de tônus muscular,
fazendo com que a pessoa se incline um pouco para a frente ou para trás.

Essas convulsões geralmente duram apenas 3 a 10 segundos e não há confusão antes ou

depois da convulsão.

Crises Mioclônicas

As convulsões mioclônicas causam breves movimentos bruscos, como um choque, em

um músculo ou grupo de músculos. Esse tipo de convulsão geralmente causa
movimentos bruscos nos dois lados do corpo ao mesmo tempo.

As síndromes epilépticas que incluem crises mioclônicas geralmente começam na

infância. No entanto, essas convulsões podem ocorrer em qualquer idade. Tipos de
Epilepsia e Crises Convulsivas
Crises Tônico-Clônicas Generalizadas

As convulsões tônico-clônicas generalizadas começam nos dois lados do cérebro e

fazem com que o corpo enrijeça, chamado de fase tônica, e depois convulsionam ou
sacodem, conhecida como fase clônica.

Epilepsia Mioclônica Progressiva

A epilepsia mioclônica progressiva é rara. Além das convulsões, os sintomas podem

incluir instabilidade, rigidez muscular e deficiência intelectual.

Epilepsia Reflexa – Tipos de Epilepsia

Na epilepsia reflexa, as convulsões são desencadeadas por estímulos ambientais
específicos. Se luzes intermitentes desencadearem uma convulsão, por exemplo, isso é
chamado epilepsia fotossensível. A epilepsia reflexa geralmente começa na infância,
sendo superada na idade adulta.

Os gatilhos ambientais também podem incluir sons. O toque dos sinos da igreja, uma
determinada música ou tipo de música ou o som da voz de uma pessoa pode provocar
convulsões em adultos com esse tipo de epilepsia.

Para algumas pessoas, atividades como ler, escrever, resolver problemas de matemática
e até pensar em um determinado assunto podem provocar convulsões. Esses estímulos
não visuais podem desencadear crises generalizadas ou focais. Tipos de Epilepsia e
Crises Convulsivas

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1 Comentário

1. Isabel Cristina Catelan disse:

20/03/2021 às 08:36

E quanto a epilepsia complexa. O que acontece? Tem cura? Desmaio do nada e

qdo volto sei o que etava fazendo. Isso já faz 10 anos. Os medicos falam que e
convulsão generalizada. Pode me explicar pir favor. Não aquento mais tentei 35
suicidios…..

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epilepsia?

Quando se pensa no assunto, é natural lembrar de episódios em que o indivíduo perde a

consciência e se movimenta de forma descontrolada.

Mas a crise convulsiva pode fazer com que a pessoa fique “fora do ar”, se desligando do
ambiente em redor por alguns instantes.

Tudo depende da área do cérebro atingida.

Quer saber mais sobre os tipos de crises, suas manifestações e doenças relacionadas?

Então, este texto é para você.

Leia até o final e confira dicas sobre como agir durante a convulsão e conheça
tecnologias que facilitam o acompanhamento do paciente, como a teleconsulta.

Quantos tipos de convulsão existem?

A resposta para essa questão depende da classificação que queremos considerar.

De acordo com a diretriz atual da Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE),

podemos considerar 3 grandes grupos de crise convulsiva:

 Crises focais
 Crises generalizadas
 Crises de origem desconhecida.

Somando as subdivisões de cada grupo, temos um total de 27 tipos de convulsão.

As crises se dividem, ainda, entre as que têm início motor ou não motor.

Veja uma lista com as crises focais de início motor:

1. Automatismos
2. Atônica
3. Clônica
4. Espasmos epiléticos
5. Hipercinética
6. Mioclônica
7. Tônica.

As crises focais de início não motor são:

1. Autonômica
2. Paragem de atividade
3. Cognitiva
4. Emocional
5. Sensorial.
Com pelo menos 27 tipos de convulsão existentes, a avaliação do médico neurologista é fundamental

Acompanhe, agora, crises generalizadas motoras:

1. Tônico-clônica
2. Clônica
3. Tônica
4. Mioclônica
5. Mioclônica-tônica-clônica
6. Atônica
7. Espasmos epiléticos.

Veja, agora, as crises generalizadas não motoras:

1. Típica
2. Atípica
3. Mioclônica
4. Mioclonia palpebral.

E, por fim, as crises de início desconhecido:

1. Tônico-clônica
2. Espasmos epiléticos
3. Paragem de atividade
4. Não classificável.

Quais os tipos de convulsão mais conhecidos?

Os tipos mais conhecidos são as crises focais e as generalizadas.

A crise convulsiva focal recebe esse nome porque afeta uma parte específica do cérebro.

Já a convulsão generalizada acomete mais de uma área cerebral ao mesmo tempo.

Ambas desencadeiam o aumento da atividade elétrica cerebral por alguns

momentos, resultando em movimentos não intencionais e/ou perda de consciência.

A seguir, trago detalhes sobre algumas subdivisões das crises convulsivas.

Crise Generalizada Tônico-clônica

É a convulsão mais conhecida, aquela que combina perda de consciência, quedas,

salivação exacerbada e emissão de gemidos.

A crise tônico-clônica tende a durar alguns minutos e requer auxílio de quem estiver por
perto para evitar que a vítima se machuque.
Ela começa com a rigidez dos músculos das pernas e braços, seguida pela queda e por
contrações involuntárias.

Crise Atônica

Ocorre diante da perda súbita do tônus muscular, de origem focal ou generalizada.

Costuma levar à perda dos sentidos, queda e acidentes, uma vez que o paciente não
consegue se manter de pé ou sentado.
O especialista responsável por casos de convulsão é o neurologista, que auxilia no diagnóstico

Crise Generalizada de Ausência

Também chamada de crise generalizada não motora típica, corresponde a um

desligamento em relação ao ambiente externo, provocado pela perda de consciência.
Algumas vezes, ela vem acompanhada de sinais motores como piscadelas seguidas.

A crise de ausência costuma durar poucos segundos, nos quais o indivíduo não
responde a qualquer estímulo exterior.

Ele retorna ao que estava fazendo assim que o episódio termina.

Crise Mioclônica

Se refere a um tipo de convulsão leve, parecida com um choque, que afeta a parte
superior do corpo e os braços, desencadeando movimentos involuntários.

Espasmos epiléticos

A crise por espasmos epiléticos se manifesta por meio de flexões e/ou extensões
involuntárias dos músculos, que duram entre 1 e 2 segundos cada.

Elas costumam se repetir, formando séries de movimentos, e são mais comuns ao

acordar.

Como agir em cada tipo de convulsão

A recomendação mais importante para quem identifica uma convulsão é manter a
calma.

Especialmente perante os tipos de crise que se manifestam com movimentos bruscos,

como a tônico-clônica.

Lembre-se que toda convulsão dura, no máximo, alguns minutos, e que logo a vítima
vai recobrar a consciência.

Se ela estiver se movendo, aproxime-se com cuidado para retirar qualquer móvel ou
objeto que possa provocar ferimentos.

Eleve o queixo, liberando a passagem de ar.

Se houver salivação, tente virar o rosto do indivíduo para prevenir que engasgue, e
limpe as secreções com um pano ou papel.

Afrouxe também as roupas da pessoa para evitar que se enrosquem ou atrapalhem a

respiração.

Nunca tente conter os movimentos, nem coloque a mão na boca do paciente.

Caso seja possível, diminua qualquer estímulo visual ou sonoro, deixando o ambiente
tranquilo para reduzir a resposta cerebral.
Durante as crises de ausência, apenas deixe que a pessoa volte à consciência, sem se
aproximar ou tentar avisá-la sobre o problema.

Você pode perguntar se ela se lembra da convulsão depois que o episódio terminar.

Mesmo as crises simples podem ocasionar danos ao cérebro, exigindo avaliação

médica.

Médico online para casos de convulsão

O neurologista é o especialista apto a fazer um exame minucioso e descobrir as causas
da convulsão, que podem estar ligadas a uma série de fatores.

Epilepsia, meningite, febre alta em crianças e até a queda da taxa de açúcar no sangue
são capazes de provocar uma crise convulsiva.

Portanto, é inteligente conversar com um médico de confiança para ter acesso ao

diagnóstico e tratamento adequados.

Graças à telemedicina, esses cuidados podem começar sem gastos de tempo e dinheiro
com deslocamento.

Basta agendar uma consulta online na plataforma Morsch para receber assistência
de qualidade no conforto da sua casa.

Veja como é fácil:

 Acesse a página de agendamentos

 Use o campo de buscas para selecionar a especialidade Neurologia e escolha o
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 Crie uma senha e acesse o sistema
 Confirme o horário da teleconsulta e faça o pagamento
 Basta aguardar para receber o link de acesso à sala virtual via WhatsApp ou
SMS no dia do atendimento.

Conclusão
Conhecer os tipos de convulsão é importante para socorrer o paciente e informar
detalhes que auxiliem no diagnóstico.

Após os primeiros socorros, vale pedir avaliação a um neurologista ou clínico geral

para iniciar o melhor tratamento.

Clique para marcar agora mesmo seu atendimento online no sistema Morsch.
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Paciente

Início Blog Pacientes Mal de Alzheimer, o que é? Como investigar?

Existe tratamento?

Mal de Alzheimer, o que é? Como

investigar? Existe tratamento?
Por Dr. José Aldair Morsch, 21 de junho de 2015
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Mal de Alzheimer ainda é tido como uma doença sem tratamento. O diagnóstico preciso
também ainda é difícil, mas o que a ciência oferece atualmente?

O que é o Mal de Alzheimer?

O mal de Alzheimer (ou doença de Alzheimer) foi descrito pela primeira vez em 1906,
pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer.

É uma doença degenerativa, no momento ainda incurável, embora os tratamentos

usados para tratá-la possam minorar os sintomas e melhorar a saúde, retardando o
declínio cognitivo e controlando as alterações do comportamento.

O mal de Alzheimer é a principal causa de demência no Brasil em pessoas idosas.

Atinge 1% dos idosos entre 65 e 70 anos, 6% aos 70 anos, 30% aos 80 anos e mais de
60% depois dos 90 anos.

Caracteriza-se por um curso inevitavelmente progressivo de perda das funções

cognitivas e grandes alterações do comportamento, sobressaindo uma perda gradual da
memória, que pode chegar a ser total.
Quais as causas do Mal de Alzheimer?
Ainda não se sabe exatamente as causas do mal de Alzheimer. Sabe-se que é uma
doença degenerativa com alterações como o depósito de placas de proteínas amiloides
(placas senis), emaranhados neurofibrilares e degeneração granulovacuolar no interior
dos neurônios.

Essas lesões começam no tronco cerebral e ascendem progressivamente até o córtex. As

alterações próprias da doença levam também à redução de neurotransmissores cerebrais
como acetilcolina, noradrenalina e serotonina.

A idade parece ser um fator de risco, uma vez que a sua incidência aumenta
exponencialmente depois dos 60 anos.

Ainda não foi totalmente estabelecido o papel da hereditariedade no Mal de Alzheimer.

Na prática médica diária, observamos que as pessoas com hipertensão arterial sistêmica,
colesterol elevados, diabetes, sem controle adequado são mais propensas a ter essa
doença.

Artigos acadêmicos recentes de NL Marchant e LR Loviand  onde estudaram humanos

com pensamento negativo repetitivo (PNR) evidenciaram maior risco para Alzheimer e
demência.

Outros artigos confirmam essa tese ao estudar depressão e demência em humanos e

maior risco de doença amiloide.

Estes estudos analisaram o declínio cognitivo nessas pessoas num acompanhamento de

meros 4 anos.

Imagine o que pode acontecer com nosso cérebro ao longo de mais de 10 de depressão
que é uma doença tão comum em nosso meio.

A meditação é uma forma de contornar essa tendência.

Quais os sintomas do Mal de Alzheimer?

Em cada caso o mal de Alzheimer tem características singulares, embora haja pontos
comuns entre todos eles.

O sintoma inicial mais nítido é a perda da memória de curto prazo (dificuldade em

lembrar fatos recentes), à qual se seguem a diminuição da capacidade de atenção,
diminuição da flexibilidade do pensamento e a perda da memória de longo prazo.

Inicialmente os sintomas costumam ser confundidos com os problemas naturais do

envelhecimento, mas com a progressão da doença surgem sintomas mais específicos
como confusão mental, irritabilidade, agressividade, alterações de humor, falhas na
linguagem e desligamento da realidade.
Sintomas bastante comuns, já presentes em uma primeira fase, são a apatia e a
desorientação no tempo e no espaço.

A pessoa pode não saber onde se encontra, nem o dia, mês ou ano em que está.

Com o passar dos anos, aumenta a dificuldade em reconhecer objetos e executar os

movimentos apropriados para manejá-los.

Muitas vezes pode saber o nome deles, mas não saber utilizá-los ou, ao contrário, pode
saber usá-los sem conseguir dizer o nome deles.

Aos poucos vai ocorrendo uma diminuição do vocabulário e maior dificuldade na fala,
com empobrecimento da linguagem, resumindo-se a frases curtas, palavras isoladas ou
até mesmo deixando de existir.

Progressivamente, o paciente perde a capacidade de ler e escrever.

Os problemas de memória pioram com o tempo e os pacientes podem deixar de

reconhecer as pessoas que lhes são familiares.

Aos poucos perdem a memória de longo prazo, as alterações do comportamento se

tornam cada vez mais graves e começam as manifestações de irritabilidade,
instabilidade emocional e de ataques inesperados de agressividade.

Em alguns pacientes pode surgir incontinência urinária.

O julgamento ético da realidade é totalmente destruído e o paciente pode, por

exemplo, ficar nu em público ou praticar atos indecorosos como se fossem naturais.
Numa última etapa, o paciente torna-se dependente das pessoas que cuidam dele.

Chegam a não conseguir desempenhar tarefas simples sem ajuda, como trocar de roupa,
alimentar-se etc. Muitas vezes acabam por ficar acamados.

A morte, quando sobrevém, normalmente não é causada pelo mal de Alzheimer, mas
por algum fator externo que o acompanha, como uma pneumonia, por exemplo.

Como é feito o diagnóstico do Mal de Alzheimer?

Não existe um exame específico que estabeleça o diagnóstico.

A suspeita diagnóstica deve ser feita por meio de uma cuidadosa história clínica que
leve em conta os sintomas e a evolução da doença.

Os exames complementares podem ser necessários muito mais para afastar outros
diagnósticos e avaliar o estado geral do paciente.
Os testes neuropsicológicos das funções intelectuais podem ajudar a monitorar a
progressão do mal. De rotina também realizam um eletroencefalograma clinico.

Existem alguns detalhes vistos em tomografias e ressonâncias que sugerem ser

decorrentes da doença, mas ainda o diagnóstico clínico é o principal.

Em 2020 pesquisadores Canadenses estão desenvolvendo um teste laboratorial para um

diagnóstico mais preciso.

Thomas Karikari e seus colegas da Universidade McGill desenvolveram uma técnica

que mede com precisão uma das proteínas implicadas no Alzheimer – a proteína P-
tau181.

A quantidade de P-tau181 no sangue funciona como uma medida indireta da

hiperfosforilação da proteína tau no cérebro, que é uma das características da doença,
juntamente com as placas causadas pela proteína amiloide beta.

Antes dessa descoberta, a detecção das proteínas e a confirmação do diagnóstico da

doença de Alzheimer só eram possíveis por exames de tomografia por emissão de
pósitrons (PET) e punções lombares invasivas – ou autópsia.

Qual a posição da comunidade científica sobre o exame

laboratorial para Alzheimer?
Há muita controvérsia na comunidade científica e médica sobre o papel das proteínas
tau e beta amiloide na doença de Alzheimer – estudos já mostraram, por exemplo, que
o acúmulo de placas amiloide não explica incidência de Alzheimer e que a presença
da proteína tau no cérebro pode ter efeito protetor contra Alzheimer.

De qualquer forma, o trabalho não será perdido, porque existem várias aplicações
clínicas importantes para o teste, como o monitoramento da progressão da doença e
como uma maneira de garantir que os voluntários inscritos em ensaios clínicos
realmente tenham as características da doença de Alzheimer – até agora, todos os testes
clínicos de fármacos voltados para o tratamento de Alzheimer falharam.

Qual o tratamento do Mal de Alzheimer?

Ainda não há uma cura conhecida para o mal de Alzheimer.

Os tratamentos disponíveis até o momento visam desacelerar o curso da doença, assim

mesmo sem muito sucesso.

Alguns dos tratamentos sintomáticos utilizados estão voltados principalmente para a

manutenção das funções intelectuais, qualidade de vida e atividade física.
Alguns sintomas secundários como a ansiedade, a depressão e os sintomas psicóticos,
também devem ser tratados sintomaticamente com as medicações apropriadas.

Além de seus efeitos próprios, os antidepressivos parecem retardar a evolução das

demências.

Nos estágios avançados, precisa ser feita a escolha entre a permanência no ambiente
domiciliar ou a internação em clínicas especializadas.

Ainda em fase de pesquisa, cientistas da Espanha estão testando os efeitos da proteina

cerebral chamada de TOM 1 ( Target of Myb, ou alvo do Myb ) em modelos animais.

O mais incrível é que esta proteina está presente também em plantas.

Os testes em animais revelou que a sua redução piora a progressão da doença de

Alzheimer, juntamente com repercussão negativa cognitiva e aumento dos mediadores
pró-inflamatórios.

Será esse um caminho para a reposição dessa proteina ou mesmo se tornar um exame
rotineiro como prevenção nos casos em que teremos níveis reduzidos na nossa fase
produtiva de vida?

Só o tempo nos trará essa informação.

Qual o prognóstico do Mal de Alzheimer?

A evolução da doença no sentido de uma demência profunda parece inexorável, levando
cerca de oito anos entre seu início e seu último estágio.

Sugiro acompanhar esse blog de saúde que também traz informações atuais sobre o Mal
de Alzheimer.

Como posso prevenir o Alzheimer?

O acompanhamento clínico de pacientes por mais de 25 anos me mostrou que os
seguintes fatores fazem com que a doença se instale mais rapidamente em alguns
pacientes:

 Hipertensão arterial mal controlada

 Dislipidemia – colesterol elevado
 Diabetes mal controlada
 Fumo
 Drogas
 Etilismo
 Obesidade
 Sedentarismo
 Pouca leitura
Ou seja, quanto mais saudável for sua vida, menos chance terá de desenvolver essa
terrível doença.

Conclusão
Em resumo, com todos os avanços da medicina em pesquisa e desenvolvimento de
novos exames e medicamentos, ainda não encontramos nada que controle essa doença.

As pesquisas avançam lentamente e não temos maiores informações sobre como

realmente prevenir, investigar, fazer um diagnóstico preciso ou mesmo afirmar que
encontramos o tratamento ideal.

O importante é manter um exercício mental diário como leitura e cuidados redobrados

com a pressão alta, colesterol e diabetes que agravam muito essa doença.

Vamos apostar na proteina cerebral TOM 1 como uma saída para a prevenção e
tratamento?

Compartilhe com seus amigos nas redes, assine nosso blog!

Bibliografia:

Artigo: Amyloid-beta impairs TOM1-mediated IL-1R1 signaling

Autores: Alessandra Cadete Martini, Angela Gomez-Arboledas, Stefania Forner, Carlos
J. Rodriguez-Ortiz, Amanda McQuade, Emma Danhash, Jimmy Phan, Dominic
Javonillo, Jordan-Vu Ha, Melanie Tram, Laura Trujillo-Estrada, Celia da Cunha,
Rahasson R. Ager, Jose C. Davila, Masashi Kitazawa, Mathew Blurton-Jones, Antonia
Gutierrez, David Baglietto-Vargas, Rodrigo Medeiros, Frank M. LaFerla
Publicação: Proceedings of the National Academy of Sciences
Vol.: 15;116(42):21198-21206
DOI: 10.1073/pnas.1914088116

Dr. José Aldair Morsch

Cardiologista
Médico formado pela FAMED - FURG – Fundação Universidade do Rio Grande – RS
em 1993 - CRM RS 20142. Medicina interna e Cardiologista pela PUCRS - RQE
11133. Pós-graduação em Ecocardiografia e Cardiologia Pediátrica pela PUCRS.

Os pacientes não podem ingerir frutas ou legumes ricos em amido; pães, massas ou grãos; ou
fontes de açúcares simples. A preparação de alimentos deve ser cuidadosa, prestando muita
atenção na seleção, pesagem e cozimento de cada refeição ou componente dietético
São Paulo: (11) 3504-4304 | Vitória: (27) 99707-3433 - (27) 99886-7489

 Neurologia
 Eletroneuromiografia
o
o
 Toxina Botulínica
o
o
 Artigos
o

Agendar

Alimentação para Pessoas com Epilepsia

Dr Diego de Castro
18/11/2022
Alimentação, Epilepsia
Compartilhe
A alimentação para pessoas com epilepsia possui algumas particularidades, como a
retirada dos carboidratos como fonte de energia e a utilização de gorduras saudáveis.

Uma dieta balanceada, com diferentes grupos alimentares, ajuda o corpo e o cérebro a
funcionarem melhor e também pode ajudar a reduzir o risco de convulsões em algumas
pessoas com epilepsia.

Saiba mais sobre estes aspectos e porque eles auxiliam no tratamento da epilepsia, com
a leitura deste artigo.

Navegação pelo Artigo

 A Alimentação para Pessoas com Epilepsia

o Alimentação para Pessoas com Epilepsia - Mecanismo de Ação
o Alimentação para Pessoas com Epilepsia - Como Iniciar
o Cuidados ao iniciar a dieta cetogênica
o Alimentação para Pessoas com Epilepsia - Benefícios e Efeitos Adversos
o Dr Diego de Castro Neurologista e Neurofisiologista

A Alimentação para Pessoas com Epilepsia

A dieta cetogênica, como é chamada, foi inicialmente descrita por Hugh Conklin, um
pediatra de Michigan. Esse tipo de alimentação para pessoas com epilepsia é rica em
gordura, pobre em carboidratos e com proteína em quantidades normais.

Essa dieta foi inicialmente usada para o tratamento de epilepsia infantil que não
responde ao uso de medicamentos, desde a década de 1920.

A alimentação pode ajudar algumas pessoas com convulsões mal controladas usando
níveis específicos de gordura, carboidratos e proteínas para afetar o funcionamento do
cérebro.

Embora seu uso tenha se tornado menos frequente com a introdução de medicamentos
anticonvulsivantes, a dieta recuperou o reconhecimento nos últimos 15 a 20 anos.
Atualmente, diversos estudos estão identificando que a dieta cetogênica também é uma
ótima alimentação para pessoas com Epilepsia.

Alimentação para Pessoas com Epilepsia - Mecanismo de Ação

A dieta cetogênica é uma maneira de produzir um estado de metabolismo chamado

cetose. Quando uma pessoa está em cetose, seu corpo está utilizando gordura em vez de
carboidrato como combustível, o que, nessa situação, torna-se uma fonte alternativa de
energia para alimentar o cérebro.

Apesar de quase um século de uso, os mecanismos relacionados à eficácia clínica da

dieta cetogênica permanecem desconhecidos. Várias teorias sobre a ação da cetose
crônica têm sido propostas, incluindo:
  Aumento da síntese do ácido gama-aminobutírico (um neurotransmissor com
ação moduladora dos impulsos nervosos) no cérebro
 Menor geração de espécies reativas de oxigênio
 Aumento da produção de energia no tecido cerebral.
 Estabilização da função sináptica, aumentando a resistência a convulsões em
todo o cérebro.

Com base nestes mecanismos, a dieta cetogênica é uma terapia apropriada para
pacientes com convulsões associadas a distúrbios metabólicos.

Alimentação para Pessoas com Epilepsia - Como Iniciar

 A dieta cetogênica é um tratamento médico realizado sob a supervisão de um

nutricionista e um médico especialista em epilepsia. É importante considerar que
esta dieta não deve ser iniciada sem supervisão.
 O início da dieta cetogênica é precedido por um jejum de 24 a 48 horas, com o
paciente preferencialmente hospitalizado.
 Durante o jejum, o paciente pode beber água ou bebidas sem açúcar e pode
comer gelatina sem açúcar.
 Parâmetros laboratoriais de glicose e cetonas no sangue e na urina precisam ser
monitorados durante o jejum.
 A dieta é introduzida com um terço das calorias por refeição, aumentando para
dois terços das calorias por refeição e para a quantidade total de calorias por
refeição a cada 24 horas.
 Os pacientes recebem alta quando a quantidade total de calorias por refeição é
atingida e bem tolerada, tipicamente 2 a 3 dias após o início da dieta.
 Pais, pacientes e cuidadores são instruídos sobre itens alimentares adequados,
cálculo e preparação de refeições cetogênicas.
 Os planos de refeição são adaptados ao paciente e devem incluir alimentos com
alto teor de gordura e baixo teor de carboidratos.
Cuidados ao iniciar a dieta cetogênica

 Os pacientes não podem ingerir frutas ou legumes ricos em amido; pães, massas
ou grãos; ou fontes de açúcares simples.
 A preparação de alimentos deve ser cuidadosa, prestando muita atenção na
seleção, pesagem e cozimento de cada refeição ou componente dietético.
 Durante a dieta, os pacientes também devem receber a ingestão diária
recomendada de vitaminas e minerais (em formulações sem açúcar), bem como
a suplementação de cálcio.
 Quantidades precisas de alimentos para os planos de dieta e refeição são obtidas
usando dados individuais do paciente (idade, peso, condições de saúde geral) em
aplicações de computador.

Alimentação para Pessoas com Epilepsia - Benefícios e Efeitos Adversos

Os pacientes que aderem à dieta cetogênica tornam-se mais alertas e exibem melhorias
consideráveis na atenção, compreensão, níveis de atividade e resistência.

Normalmente, os pacientes permanecem na dieta por 1 a 2 anos, desde que seja benéfico
e os efeitos colaterais sejam toleráveis. A dieta é reduzida ao longo de vários meses,
diminuindo a proporção de gordura para proteínas e carboidratos e, em seguida,
relaxando lentamente as restrições na pesagem de alimentos e na medição da ingestão
de carboidratos.

Saiba mais sobre os efeitos adversos e seu manejo:

  A maioria dos efeitos colaterais da dieta cetogênica está relacionada às
deficiências energéticas e nutricionais.
 A falta de proteínas, carboidratos e outros nutrientes pode resultar em falta de
ganho de peso e inibição do crescimento, especialmente em uma idade jovem.
 Ingestão inadequada de cálcio pode prejudicar ainda mais a mineralização óssea
em pessoas já em risco de osteopenia devido à terapia anticonvulsivante.
 A falta de fibra na dieta provoca constipação.
 A acidose também é comumente observada. Menos comuns são cálculos renais e
hiperlipidemia. Ajustes na dieta (por exemplo, aumento de proteína e gordura
poli-insaturada) podem ser feitos em pacientes com altas concentrações
lipídicas.
 Visitas regulares ao seu médico são necessárias para acompanhamento e
monitoramento dos efeitos colaterais.
 Testes laboratoriais para eletrólitos, função hepática, perfil lipídico plasmático,
proteínas e hemograma completo devem ser realizados periodicamente.
 A antropometria (peso, altura, dobras cutâneas) deve ser avaliada em cada visita,
assim como exames de rotina de densidade mineral óssea.

Dr Diego de Castro Neurologista e Neurofisiologista

A mensagem principal deste artigo é que os pacientes com epilepsia têm opções além da
intervenção farmacêutica e cirúrgica, e estas incluem mudanças na dieta que a ciência
está validando como tendo eficácia significativa. Esta abordagem terapêutica,
entretanto, deve ser discutida com o seu médico, antes de ser iniciada.

Estratégias alimentares também podem ser benéficas no tratamento de outras condições.

Leia nossos artigos, para conhecer mais sobre este assunto:

 A Alimentação na Doença de Alzheimer e em Outras Condições de Perda

Cognitiva
 Alimentação e Dieta para Auxiliar no Tratamento da Doença de Parkinson
 Conheça a Influência da Alimentação na Enxaqueca e outras dores de cabeça

Para saber mais sobre a alimentação no tratamento da epilepsia, marque uma consulta e
deixe-nos ajudar. Veja abaixo nossas informações para agendamento de consultas:

Avenida Américo Buaiz, 501 – Ed. Victória Office Tower Leste, Sala 109 - Enseada do
Suá, Vitória - ES, 29050-911

Tel: (27) 99707-3433

R. Itapeva, 518 - sala 901 Bela Vista - São Paulo - SP, CEP: 01332-904

Telefones: (11) 3504-4304

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Diagnóstico e Tratamento da Epilepsia Refratária

Epilepsia Refratária - Por que, em Alguns Casos, o Tratamento não Funciona?

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Dr Diego de Castro dos Santos

Dr Diego de Castro dos Santos é Neurologista pela USP e responsável pelo Serviço de
Especialidades Neurológicas – Eletroneuromiografia. Atua como neurologista em
Vitória Espírito Santo ES e em São Paulo no tratamento de Dor de Cabeça, Depressão,
Doença de Parkinson, Miastenia gravis e outras doenças. Também se dedica a
reabilitação de pacientes com AVC, distonias e crianças com paralisia cerebral, por
meio de aplicação de toxina botulínica (Botox) e neuromodulação.
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