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Versão para Profissionais de Saúde

Transtornos convulsivos
Por Bola Adamolekun, MD, University of Tennessee Health Science Center
Revisado/Corrigido: mar 2022

Etiologia | Classificação | Sinais e sintomas | Diagnóstico | Prognóstico |

Tratamento | Pontos-chave

A crise epiléptica é uma descarga elétrica anormal que ocorre no

interior da substância cinzenta cortical do cérebro e interrompe
temporariamente a função cerebral normal. Em geral, uma crise
epiléptica produz alteração de consciência, sensações anormais,
movimentos involuntários focais ou crises motoras (contrações
involuntárias disseminadas dos músculos voluntários). O diagnóstico
pode ser clínico e envolve resultados de neuroimagens, testes
laboratoriais e eletroencefalografia (EEG) para crises de início recente
ou níveis de anticonvulsivantes para transtornos convulsivos
previamente diagnosticados. O tratamento exige a eliminação da
causa, se possível, anticonvulsivantes e cirurgia (se os fármacos não
forem eficazes).

(Ver também Crises febris e Crises epilépticas neonatais.)

Cerca de 2% dos adultos apresentam uma crise epiléptica em alguma ocasião durante a vida.
Dois terços desses indivíduos nunca apresentam uma segunda crise.

Definições
A terminologia relacionada às crises pode ser confusa.

Epilepsia (também chamada transtorno epiléptico) é uma doença cerebral crônica

caracterizada por convulsões recidivantes (≥ 2) sem desencadeantes (isto é, não relacionadas

:
 caracterizada por convulsões recidivantes (≥ 2) sem desencadeantes (isto é, não relacionadas
a estressores reversíveis) e que ocorrem em intervalos de 24 horas. Um convulsão única não
é considerada uma crise epiléptica. A epilepsia geralmente é idiopática, porém várias doenças
cerebrais, como malformações, acidente vascular encefálico e tumores, podem causar
epilepsia sintomática.

Epilepsia sintomática é epilepsia devido a uma causa conhecida (p. ex., tumor encefálico,
acidente vascular encefálico). As convulsões que provoca são chamadas crises epilépticas
sintomáticas. Essas crises são mais comuns em recém-nascidos e idosos.

Epilepsia criptogênica é epilepsia que presume-se que ocorra devido a uma causa
específica, mas cuja causa específica é atualmente desconhecida.

Convulsões não epilépticas são provocadas por distúrbio ou estressor temporário (p. ex.,
distúrbios metabólicos, infecções do sistema nervoso central, doenças cardiovasculares,
intoxicação ou abstinência de drogas, transtornos psicogênicos). Em crianças, febre pode
provocar uma convulsão (convulsões febris).

Crises psicogênicas não epilépticas (pseudocrises) são sintomas que simulam crises
epilépticas em pacientes com doenças psiquiátricas, mas não envolvem descargas elétricas
anormais no cérebro.

Etiologia dos transtornos convulsivos

As causas comuns das crises epilépticas (ver tabela Causas das crises epilépticas) variam de
acordo com a idade de início:

Antes dos 2 anos: febre, transtornos neurológicos congênitos, lesões de

nascimento e distúrbios metabólicos hereditários ou adquiridos

Entre 2 e 14 anos de idade: transtorno epiléptico idiopático

Adultos: trauma cerebral, abstinência de álcool, tumores, acidente vascular

encefálico e uma causa desconhecida (em 50%)

Em idosos: tumores e acidente vascular encefálico

Na epilepsia reflexa, uma doença rara, as crises são desencadeadas previsivelmete por
estímulos externos, como sons repetitivos, luzes brilhantes, videogames, música ou até
mesmo ao se tocar determinadas partes do corpo.

Na epilepsia criptogênica e muitas vezes na epilepsia refratária, uma causa rara, mas cada vez

mais identificada, é encefalite do receptor de anti-NMDA (N-metila-Daspartato), especialmente

:
 mais identificada, é encefalite do receptor de anti-NMDA (N-metila-Daspartato), especialmente
em mulheres jovens. Esse transtorno também causa sintomas psiquiátricos, distúrbio de
movimento e pleocitose do líquido cefalorraquidiano. Teratoma ovariano ocorre em cerca de
60% das mulheres com encefalite do receptor anti-NMDA. A remoção do teratoma (se
presente) e imunoterapia controlam as convulsões bem melhor do que os anticonvulsivantes.

TABELA

Causas das convulsões

Classificação dos transtornos convulsivos

Em 2017, a International League Against Epilepsy (ILAE) criou um novo sistema de

classificação para convulsões (1).

A classificação inicial é por tipo de início:

Início generalizado

Início focal

Início desconhecido

As crises de início focal são então classificadas por nível de consciência (conhecimento do eu e
do ambiente). O nível de consciência não é usado para classificar crises de início generalizado
porque a maioria dessas convulsões (mas não todas) prejudica a consciência.

Todas as crises são então classificadas, se possível, como

Início motor

Início não motor

A responsividade não é usada para classificar crises, mas pode ser útil como descritor. A
responsividade pode estar intacta ou prejudicada se a consciência está ou não
comprometida.

Crises de início generalizado

Nas crises de início generalizado, as crises se originam nas redes dos dois hemisférios. A
percepção geralmente está prejudicada, e a consciência geralmente é perdida.

As crises de início generalizado são classificadas como crises motoras e não motoras (de
:
 As crises de início generalizado são classificadas como crises motoras e não motoras (de
ausência). (No entanto, convulsões não motoras podem envolver a atividade motora.) Nas
convulsões motora de início generalizado, a atividade motora geralmente é bilateral desde o
início. Quando o início bilateral da atividade motora é assimétrico, pode ser difícil determinar
se o início é focal ou generalizado.

Crises motoras de início generalizado também podem ser classificadas por tipo de crise:

Crises tônico-clônicas (anteriormente, crises grande mal)

Crises clônicas (movimento brusco rítmico sustentado)

Convulsões tônicas (enrijecimento generalizado envolvendo todos os membros e

sem movimentos bruscos rítmicos)

Crises atônicas (perda do tônus muscular)

Crises mioclônicas (movimento brusco rítmico não precedido de enrijecimento)

Crises mioclônicas-tônico-clônicas (movimentos bruscos mioclônicos, seguido de

movimentos tônicos e clônicos)

Crises mioclônicas-atônicas (movimentos bruscos mioclônicos seguidos de

atonia)

Espasmos epilépticos (anteriormente, espasmos infantis)

Crises não motoras de início generalizado também podem ser classificadas por tipo de
crise (definida pela característica proeminente mais precoce):

Crises de ausência típicas

Crises de ausência atípicas (p. ex., com início ou término menos abruptos ou com
alterações anômalas do tônus)

Convulsões mioclônicas

Mioclonia palpebral

Todas as crises de ausência são crises de início generalizado. O seguinte pode ajudar a
distinguir crises de ausência de crises focais com consciência prejudicada, embora as
distinções não sejam absolutas:

Crises de ausência tendem a ocorrer em pessoas mais jovens.

Tendem a começar e terminar repentinamente.

Em geral, os automatismos são menos complexos nas crises de ausência do que

nas crises focais com comprometimento da consciência.

As crises generalizadas resultam mais frequentemente de distúrbios metabólicos e, algumas

vezes, de doenças genéticas.
:
 vezes, de doenças genéticas.

Crises de início focal

As crises de início focal originam-se nas redes em um dos hemisférios e podem ter origem
nas estruturas subcorticais. Elas podem ser discretamente localizadas ou mais amplamente
distribuídas.

As crises de início focal podem ser classificadas por nível de consciência:

Crises de consciência focais (anteriormente, crises parciais simples)

Crises focais com comprometimento da consciência (anteriormente, crises

parciais complexas)

Se a consciência está prejudicada durante qualquer parte da crise, a crise é classificada como
uma crise focal com consciência prejudicada.

Crises motoras de início focal também podem ser classificadas por tipo de crise:

Automatismos (atividade motora coordenada, sem finalidade e repetitiva)

Atônica (perda focal do tônus muscular)

Clônica (movimento brusco rítmico focal)

Espasmos epilépticos (flexão focal ou extensão dos membros superiores e flexão

do tronco)

Hipercinética (movimentos de pedalar ou debater)

Mioclônica (irregular, abalos bruscos focais breves)

Tônica (rigidez focal sustentada de um membro ou um lado do corpo)

O nível de consciência geralmente não é especificado para as crises atônicas ou os espasmos

epilépticos.

Nas convulsões tônicas de início focal, o enrijecimento envolve um único membro ou lado do
corpo, geralmente sem perda de consciência. A eletroencefalografia (EEG) pode mostrar
anormalidades epileptiformes focais contralaterais. Por outro lado, nas convulsões tônicas de
início generalizado, o enrijecimento envolve todos os membros, com ou sem perda de
consciência, e a EEG pode mostrar anormalidades epileptiformes bilaterais.

Crises não motoras de início focal podem ser classificadas com base na característica
proeminente inicial:

Disfunção autonômica (efeitos autonômicos como sensações gastrintestinais,

:
 Disfunção autonômica (efeitos autonômicos como sensações gastrintestinais,
sensação de calor ou frio, rubor, excitação sexual, piloereção e palpitação)

Parada comportamental (cessação do movimento e falta de resposta como a

principal característica de toda a crise)

Disfunção cognitiva (comprometimento da linguagem ou de outros domínios

cognitivos ou características positivas como déjà vu, alucinações, ilusões ou
distorções perceptivas)

Disfunção emocional (manifestando-se com alterações emocionais como

ansiedade, medo, alegria, outras emoções ou sinais afetivos sem emoções
subjetivas)

Disfunção sensorial (causando sensações somatossensoriais, olfativas, visuais,

auditivas, gustativas ou vestibulares ou uma sensação de calor ou frio)

Crises de início focal podem evoluir para uma crise tônico-clônica de início generalizado
(chamada generalização secundária), que causa perda da consciência. Crises tônico-clônica
focal-para-bilateral ocorrem quando uma crise de início focal se difunde e ativa
bilateralmente todo o cérebro. A ativação pode ocorrer de forma tão rápida que o começo da
crise de início focal não é clinicamente evidente ou é muito breve.

Crises de início desconhecido

As crises são geralmente classificadas como crises de início desconhecido quando faltam
informações sobre o início. Se os médicos adquirirem mais informações sobre as crises, essas
crises podem ser reclassificadas como de início focal ou de início generalizado.

Crises de início desconhecido podem ser motoras ou não motoras.

Crises motoras de início desconhecido podem ser classificadas como

Tônico-clônicas

Espasmos epilépticos

Crises não motoras de início desconhecido podem ser classificadas como

Parada comportamental

Crises tônico-clônicas com início obscuro são frequentemente classificadas como crises de
início desconhecido. Crises identificadas posteriormente como espasmos epilépticos ou crises
de parada comportamental podem se inicialmente classificadas como crises de início
desconhecido.

O monitoramento detalhado do EEG por vídeo pode ajudar a esclarecer se o início é focal ou
:
 O monitoramento detalhado do EEG por vídeo pode ajudar a esclarecer se o início é focal ou
generalizado; isso é importante porque, se o início for focal, a causa pode ser tratável.

Referência sobre classificação

1. Fisher RS, Cross JH, D'Souza C, et al: Instruction manual for the ILAE [International League
Against Epilepsy] 2017 operational classification of seizure types. Epilepsia 58 (4):531–542,
2017. doi: 10.1111/epi.13671

Sinais e sintomas dos transtornos convulsivos

Uma aura pode preceder as convulsões. Aura é o termo utilizado para descrever a maneira
como os pacientes se sentem quando uma crise começa. Auras podem consistir em atividade
motora ou manifestações sensoriais, autonômicas ou psíquicas (p. ex., parestesias, sensação
epigástrica, cheiros anormais, sensação de medo e sensação de déjà-vu ou jamais vu). Na
sensação jamais vu, um local ou experiência familiar é percebido como muito estranho—o
oposto do déjà vu. Na maioria dos casos, a aura descrita pelos pacientes é parte de uma crise
focal de consciência.

A maioria das crises termina espontaneamente em 1 a 2 minutos.

O estado pós-ictal costuma ocorrer após as crises de início generalizado; é caracterizado por
sono profundo, cefaleia, confusão e dor muscular; esse estado dura minutos a horas.
Algumas vezes, o estado pós-ictal cursa com paralisia de Todd, um deficit neurológico
transitório, geralmente no membro contralateral ao foco da convulsão.

A maior parte dos pacientes parece neurologicamente normal entre as crises, embora doses
altas de anticonvulsivantes possam reduzir o estado de alerta. Qualquer degeneração mental
progressiva geralmente está relacionada a transtorno neurológico responsável pelas crises, e
não às próprias crises.

Ocasionalmente, as convulsões são persistentes, como no estado epiléptico.

Crises de início focal

Crises de início focal podem ser

Crises de consciência focais (anteriormente, crises parciais simples)

Crises focais com comprometimento da consciência (anteriormente, crises

parciais complexas)

Durante uma crise focal consciente, a consciência está intacta. Se a consciência estiver
:
 Durante uma crise focal consciente, a consciência está intacta. Se a consciência estiver
comprometida durante qualquer parte da crise, a crise é classificada como crise focal com
comprometimento da consciência; a consciência pode estar prejudicada, mas não
completamente perdida.

Crises focais conscientes: causam sintomas motores, sensitivos ou psicomotores. Sintomas

específicos refletem a área cerebral atingida (ver tabela Manifestações das crises de início
focal de acordo com o local). Nas crises jacksonianas, os sintomas motores focais têm início
em uma das mãos e em seguida estendem-se pelo resto do membro (marcha jacksoniana).
Outras crises de início focal atingem inicialmente a face, e a seguir difundem-se para um dos
membros superiores e algumasa vezes um dos membros inferiores. O começo de algumas
crises motoras de início focal ocorre com a elevação do membro superior e rotação da cabeça
em direção ao membro superior levantado (chamada postura de escape).

TABELA

Manifestações das crises de início focal de acordo com o local

Epilepsia parcial continua, um transtorno raro, é um crise motora consciente focal contínua.
Geralmente atinge o membro superior, a mão ou uma hemiface; as crises se repetem em
poucos segundos ou minutos, até dias ou anos algumas vezes. A causa geralmente é:

Em adultos: lesão estrutural (p. ex., acidente vascular encefálico)

Em crianças: processo inflamatório cortical cerebral focal (p. ex., encefalite de

Rasmussen), possivelmente causada por uma infecção viral crônica ou processo
autoimune

Dicas e conselhos

Considerar crises de início focal em pacientes com alterações transitórias,

inexplicáveis e recorrentes que parecem psiquiátricas (p. ex., alucinações,
automatismos comportamentais complexos, fala arrestada, redução da
responsividade ao olhar fixamente).

Crises parciais complexas geralmente são precedidas de auras. Durante uma crise
:
 Crises parciais complexas geralmente são precedidas de auras. Durante uma crise
epiléptica, os pacientes podem manter o olhar fixo. Ocorre alteração da consciência, mas o
paciente tem alguma percepção do ambiente (p. ex., retirada propositalde um estímulo
doloroso). Pode ocorrer o seguinte:

Automatismos orais (mastigação involuntária ou estalar os lábios)

Automatismos dos membros (realizar movimentos automáticos despropositados

com as mãos)

Emissão de sons ininteligíveis sem compreender o que é dito

Resistência ao auxílio

Postura tônica ou distônica da extremidade contralateral ao foco epiléptico

Desvio da cabeça e dos olhos, geralmente na direção contralateral ao foco

epiléptico

Movimentos de bicicleta ou pedalar das pernas, se a crise se originar da região

frontal medial ou orbitofrontal

A maioria dos sintomas motores desaparece em 1 a 2 minutos, mas a confusão e a

desorientação podem continuar por mais 1 ou 2 minutos. Amnésia pós-ictal é comum. Os
pacientes podem reagir de modo violento, se forem contidos durante a crise epiléptica ou
enquanto recuperam a consciência, se a crise se generalizar. No entanto, o comportamento
agressivo não provocado é incomum.

As crises do lobo temporal esquerdo podem causar anormalidades de memória verbal; as

crises do lobo temporal direito podem causar anormalidades da memória visuoespacial.

Crises de início generalizado

A consciência geralmente está comprometida ou ausente, e a função motora é anômala
desde o início. Crises de início generalizado são classificadas como crises motoras ou não
motoras (de ausência).

Crises de ausência típicas (anteriormente denominadas pequeno mal) consistem em perda

da consciência por 10 a 30 segundos, com tremor palpebral; o tônus da musculatura axial
pode ou não ser perdido. Os pacientes não caem nem apresentam contrações espasmódicas;
cessam abruptamente sua atividade, retomando-a da mesma forma, sem sintomas pós-ictais
ou sem saber que tiveram uma crise epiléptica. As crises de ausência são genéticas e ocorrem
predominantemente em crianças. Em geral, começam entre os 5 e 15 anos de idade e não
continuam na idade adulta. Sem tratamento, essas crises podem acontecer várias vezes
durante o dia. Muitas vezes, as crises ocorrem quando os pacientes estão calmamente
sentados, podem ser precipitadas por hiperventilação e raramente ocorrem durante
:
 sentados, podem ser precipitadas por hiperventilação e raramente ocorrem durante
exercícios. Os resultados dos exames neurológico e cognitivo são normais.

As crises atípicas de ausência geralmente ocorrem como parte da síndrome de Lennox-

Gastaut, uma forma grave de epilepsia. Elas diferem no seguinte das crises de ausência
típicas:

Duram mais.

São acompanhadas por movimentos reflexos ou automáticos mais pronunciados.

A perda de consciência é menos completa.

Muitos pacientes têm história de lesão do sistema nervoso, atraso de desenvolvimento,

resultados anormais de exame neurológico e outros tipos de crise epiléptica. As crises de
ausência atípicas geralmente continuam na idade adulta.

A síndrome de Lennox-Gastaut é uma forma grave de epilepsia que causa vários tipos de
convulsões; o transtorno geralmente começa antes dos 4 anos de idade e pode persistir na
idade adulta. Pode haver alternância entre períodos de convulsões frequentes com períodos
relativamente livres de convulsões. A função intelectual e/ou o processamento de
informações são prejudicados na maioria dos pacientes com síndrome de Lennox-Gastaut; o
desenvolvimento pode ocorrer tardiamente e pode haver problemas comportamentais. As
causas da síndrome de Lennox-Gastaut incluem malformações cerebrais, esclerose tuberosa,
asfixia perinatal, traumatismo cranioencefálico grave, infecção do sistema nervoso central e
doenças hereditárias genéticas e degenerativas ou metabólicas. Às vezes, nenhuma causa é
identificada.

Nas crises de ausência mioclônicas, os membros superiores e os ombros sofrem abalos

rítmicos (3 vezes por segundo), causando elevação progressiva dos membros superiores.
Tipicamente, essas crises duram de 10 a 60 segundos. O comprometimento da consciência
pode não ser evidente. Crises de ausência mioclônicas são causadas por vários distúrbios
genéticos; algumas vezes a causa é desconhecida.

Mioclonia palpebral consiste em movimentos mioclônicos das pálpebras e desvio do olhar

para cima, muitas vezes precipitado pelo fechamento dos olhos ou pela luz. Mioclonias
palpebrais podem ocorrer em crises motoras e não motoras.

As crises atônicas ocorrem com mais frequência em crianças, geralmente como parte da
síndrome de Lennox-Gastaut. As crises atônicas caracterizam-se por perda curta e completa
de tônus muscular e consciência. As crianças caem ou atiram-se ao solo, correndo o risco de
sofrer trauma, em especial traumatismo craniano.

As crises tônicas ocorrem com mais frequência durante o sono, geralmente em crianças. A
:
 As crises tônicas ocorrem com mais frequência durante o sono, geralmente em crianças. A
causa é, geralmente, síndrome de Lennox-Gastaut. A contração tônica (mantida) dos
músculos axiais pode se iniciar de forma abrupta ou gradual, depois se disseminar para a
musculatura proximal dos membros. Costuma haver rigidez cervical. As crises tônicas
geralmente duram de 10 a 15 s. Em crises tônicas mais longas, poucos abalos rápidos podem
ocorrer quando termina a fase tônica.

Nas crises clônicas, abalos rítmicos sustentados ocorrem nos membros dos dois lados do
corpo e, frequentemente, na cabeça, pescoço, face e tronco. Crises clônicas geralmente
ocorrem em lactentes e devem ser diferenciadas de nervosismo ou tremores. Crises clônicas
são muito menos comuns que crises tônico-clônicas.

Convulsões tônico-clônicas podem ser

Início generalizado (anteriormente generalizado primário)

Tônico-clônico focal a bilateral (anteriormente generalizado secundário)

As convulsões tônicas-clônicas de início generalizado costumam começar com um grito;

continuam com perda de consciência e quedas, seguidas por contrações tônicas e então
movimento clônico (alternância rápida de contração e relaxamento) dos músculos dos
membros, tronco e cabeça. Às vezes, o paciente apresenta incontinência urinária e fecal e
“espuma” pela boca. As crises geralmente duram 1 a 2 minutos. Não há aura.

Crises tônico-clônicas de focal para lateral começam com uma crise epiléptica parcial simples
ou parcial complexa, então evoluem até se assemelhar a convulsões tônico-clônicas.

As crises mioclônicas são abalos breves, semelhantes a choques, de um membro, de vários

membros ou do tronco. Podem ser repetitivas, causando uma crise epiléptica tônico-clônica.
Os abalos podem ser bilaterais ou unilaterais. Ao contrário de outras crises com movimentos
bilaterais, não há perda de consciência, a menos que a crise mioclônica progrida para uma
crise tônico-clônica generalizada.

Nas crises mioclônicas-atônicas, há abalos bruscos e breves nos membros ou no tronco,

que a seguir desaparecem (crise atônica). As crises geralmente começam entre os 6 meses e
os 6 anos de idade. Em dois terços das crianças, crises epilépticas febris e as crises epilépticas
de início generalizado precedem a crise mioclônico-atônica. Essas crises são mais comuns
entre homens (2:1). O desenvolvimento e a cognição costumam estar normais, mas podem se
tornar prejudicados quando ou depois do início das crises.

O termo espasmos epilépticos substituiu o termo espasmos infantis, embora a expressão

espasmos infantis possa ser usada para espasmos epilépticos que ocorrem durante a
:
 espasmos infantis possa ser usada para espasmos epilépticos que ocorrem durante a
infância. O início dos espasmos epilépticos pode ser focal, generalizado ou desconhecido. São
caracterizados por flexão e adução súbitas dos membros superiores e flexão para frente do
tronco. Essas crises duram alguns segundos e tornam a aparecer várias vezes durante o dia.
Ocorrem apenas nos primeiros 5 anos de vida, sendo depois substituídas por outros tipos de
crise epiléptica. Em geral, há defeitos de desenvolvimento.

Epilepsia mioclônica juvenil é um tipo de convulsão mioclônica, tônico-clônica generalizada;

é caracterizada por convulsões mioclônicas, tônico-clônicas e crises de ausência. Aparece
durante a infância ou adolescência. As crises começam com alguns abalos mioclônicos
sincrônicos bilaterais, seguidos em 90% dos casos por crises tônico-clônicas generalizadas.
Em geral, as crises ocorrem no período da manhã, em especial após privação de sono ou uso
de álcool. Podem ocorrer crises de ausência em cerca de um terço dos pacientes.

Crises convulsivas febris ocorrem, por definição, com presença de febre e sem infecções
intracranianas; são consideradas um tipo de crise provocada. Afetam cerca de 4% das
crianças com idade de 3 meses a 5 anos. Crises febris benignas são breves, solitárias e tônico-
clônicas generalizadas em aparência. As crises epilépticas febris complicadas são focais,
duram > 15 minutos ou recorrem ≥ 2 vezes em < 24 horas. Além de tudo, 2% dos pacientes
com crises convulsivas febris desenvolvem um transtorno epiléptico subsequente. No
entanto, a incidência de distúrbios epilépticos e o risco de crises convulsivas febris
recorrentes são muito maiores em crianças com qualquer um dos seguintes:

Convulsões febris complexas

Anormalidades neurológicas preexistentes

Início antes de 1 ano de idade

História familiar de doenças epilépticas

Síndrome de Dravet (epilepsia mioclônica grave da infância) se desenvolve durante a

primeira infância; tem componentes focais e generalizados (e, assim, não é uma convulsão
com um início claramente generalizado ou focal). Convulsões focais induzidas por febre
predominam durante o primeiro ano de vida; por volta dos 2 anos de idade, as crises
evoluem para crises mioclônicas generalizadas. Caracterizam-se as crises mioclônicas
generalizadas por movimentos bruscos mioclônicos de predominância axial bilaterais
frequentes, acompanhados por rajadas de pico bissíncrono e atividade de onda no EEG.
Outros tipos de convulsões que podem ocorrer na síndrome de Dravet são a ausência atípica,
convulsões clônicas, atônicas e tônico-clônicas. O desenvolvimento psicomotor estagna ou
regride no segundo ano de vida. Mutações no gene da subunidade alfa-1 do canal de sódio
(SCN1A) ocorrem em 70 a 80% dos pacientes com a síndrome de Dravet.

Estado epiléptico
:
 Estado epiléptico
Estado epiléptico é uma atividade convulsiva contínua; o início pode ser generalizado ou focal.
O estado epiléptico tem 2 formas:

Epiléptico (com sintomas motores proeminentes)

Não convulsivo (sem sintomas motores proeminentes)

O estado epiléptico convulsivo generalizado apresenta pelo menos:

Atividade epiléptica tônico-clônica com duração > 5 minutos (1)

≥ 2 crises em que os pacientes não recuperam totalmente a consciência

A definição anterior em que a duração era > 30 minutos foi modificada para favorecer a
identificação e o tratamento mais rápidos. As crises generalizadas não tratadas, com duração
> 60 minutos, podem resultar em lesão encefálica permanente; crises mais prolongadas
podem ser fatais. Ocorre aumento de frequência cardíaca e de temperatura. O estado
epiléptico convulsivo generalizado tem várias causas, como traumatismo craniano e a rápida
interrupção do uso de anticonvulsivantes.

O estado epiléptico não convulsivo engloba o estado epiléptico de início focal e o estado
epiléptico de ausência. Essas crises geralmente se manifestam como episódios prolongados
da alteração do estado mental. Os indivíduos com um transtorno epiléptico conhecido podem
ser avaliados no consultório médico.

Morte súbita inesperada na epilepsia

A morte súbita inesperada na epilepsia (MSIE) é uma complicação rara das crises; sua causa é
desconhecida.

A MSIE geralmente ocorre à noite ou durante o sono.

O risco de MSIE é maior para pacientes com convulsões frequentes, especialmente crises
tônico-clônicas generalizadas. Nenhuma medida demonstrou diminuir o risco de MSIE, mas
recomenda-se o melhor controle possível das convulsões.

Referência sobre sinais e sintomas

1. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, et al: A definition and classification of status epilepticus:
Report of the ILAE (International League Against Epilepsy) Task Force on Classification of
Status Epilepticus. Epilepsia 56 (10):1515–1523, 2015. doi: 10.1111/epi.13121 Epub 2015 Sep

4.
:
 4.

Diagnóstico dos transtornos convulsivos

Avaliação clínica

Para crises de início recente, exames de imagem neurológica, exames de

laboratório e geralmente EEG

Nos transtornos epilépticos conhecidos, geralmente níveis farmacológicos de

anticonvulsivantes

Para crises de início recente ou conhecidas, outros exames de acordo com

indicação clínica

A avaliação deve determinar se ocorreu crise epiléptica versus outra causa de obnubilação (p.
ex., uma pseudocrise, síncope) e, em seguida, identificar possíveis causas ou fatores
precipitantes. Os pacientes com crise de início recente são avaliados em um departamento de
emergência; ocasionalmente, podem entrar em crise após uma avaliação completa. Os
pacientes com distúrbio epiléptico identificado podem ser avaliados em consultório médico.

História
Deve-se perguntar aos pacientes que tiveram uma crise sobre sensações inabituais sugestivas
de aura e, portanto, de uma crise, e sobre as manifestações típicas da crise. Os pacientes
geralmente não se lembram das crises de início generalizado, assim deve-se obter uma
descrição da própria crise feita por possíveis testemunhas.

Manifestações de outras condições, como isquemia cerebral global súbita (p. ex., decorrente
de arritmia ventricular), podem lembrar aquelas de uma convulsão, incluindo perda de
consciência e alguns reflexos mioclônicos.

Dicas e conselhos

Em pacientes que de repente perdem a consciência, considerar isquemia

cerebral global (p. ex., devido à arritmia ventricular), mesmo que
observadores relatem reflexos mioclônicos.

A história deve incluir informação sobre a crise epiléptica inicial e as subsequentes (p. ex.,

duração, frequência, evolução sequencial, intervalos mais longos e mais curtos entre as crises,
:
 duração, frequência, evolução sequencial, intervalos mais longos e mais curtos entre as crises,
aura, estado pós-ictal, fatores precipitantes). Todos os pacientes devem ser interrogados
sobre os fatores de risco de as crises:

Traumatismos cranianos prévios ou infecções do sistema nervoso central

Distúrbios neurológicos conhecidos

Uso ou abstinência de drogas, particularmente drogas recreativas

Abstinência de álcool

Não adesão ao uso de anticonvulsivantes

História familiar de distúrbios neurológicos

Os pacientes devem ser interrogados sobre raros fatores desencadeantes (p. ex., sons
repetitivos, luzes brilhantes, video games, tocar certas partes do corpo) e sobre a privação do
sono, que pode reduzir o limiar de crises.

Exame físico
Em pacientes que perderam a consciência, uma língua mordida, incontinência (p. ex., urina ou
fezes na roupa) ou confusão prolongada após a perda de consciência sugerem convulsão.

Nas pseudocrises, a atividade muscular generalizada e a ausência de resposta a estímulos

verbais, à primeira vista, sugerem crise tônico-clônica generalizada. Entretanto, as
pseudocrises geralmente podem ser diferenciadas das crises verdadeiras pelas características
clínicas:

Pseudocrises geralmente duram mais (vários minutos ou mais).

Confusão pós-ictal tende a estar ausente.

Em geral, não ocorre fase tônica típica, seguida de fase clônica.

A progressão da atividade muscular não corresponde aos padrões reais de

convulsão (p. ex., movimentos pseudoconvulsivos podem incluir espasmos
movendo-se de um lado para o outro e movimento pélvico exagerado).

A intensidade pode aumentar e diminuir.

Os sinais vitais, incluindo a temperatura, geralmente permanecem normais.

Pacientes geralmente resistem à abertura passiva dos olhos.

O exame físico raramente indica a causa quando as crises são idiopáticas, porém, pode
fornecer pistas quando as crises são sintomáticas (ver tabela Dicas clínicas para causas das
convulsões sintomáticas).

TABELA
:
 TABELA

Dicas clínicas para causas das convulsões sintomáticas

Exames
Os exames são realizados de rotina, porém resultados normais não excluem necessariamente
um transtorno epiléptico. Assim, o diagnóstico pode ser, essencialmente, clínico. Os testes
dependem dos resultados da história e do exame neurológico.

Indicam-se exames adicionais se os pacientes têm transtorno convulsivo conhecido, mas

apresentam sinais ou sintomas de um transtorno tratável (p. ex., trauma, infecção ou
distúrbio metabólico). Entretanto, se os resultados dos exames estão normais, poucos testes
são necessários além da mensuração dos níveis séricos de fármacos anticonvulsivantes.

Se as crises forem de início recente ou os resultados de exames forem anormais na primeira

vez, são necessários exames de imagem. Pacientes com convulsões de início recente ou
manifestações atípicas também exigem testes laboratoriais, incluindo exames de sangue
(eletrólitos séricos, ureia, creatinina, glicose, níveis de cálcio, magnésio e fosfato) e testes de
função hepática.

Pode-se realizar outros testes com base nos distúrbios clinicamente suspeitos

Meningite ou infecção do sistema nervoso central com resultados normais de

imagem; punção lombar é necessária.

Uso não relatado de drogas recreativas que podem causar ou contribuir para
convulsões; triagem para drogas pode ser feita, embora essa prática seja
controversa porque resultados positivos não indicam causalidade e os resultados
dos exames podem ser imprecisos.

Epilepsia criptogênica: testes para anticorpos do receptor de anti-NMDA devem

ser considerados, especialmente em mulheres jovens (até 26% podem testar
positivo); um resultado positivo sugere encefalite do receptor de anti-NMDA.

Síncope mimetizando convulsões (p. ex., com reflexos mioclônicos): o ECG pode
detectar arritmias cardíacas insuspeitas.

Neuroimagem (TC da cabeça, mas algumas vezes RM) geralmente é realizada imediatamente
para excluir tumor ou hemorragia. ATC pode ser adiada e possivelmente evitada em crianças
com crises convulsivas febris típicas, cujo estado neurológico retorna rapidamente ao normal.
RM de seguimento é recomendada quando a TC é negativa. Proporciona melhor resolução
:
 RM de seguimento é recomendada quando a TC é negativa. Proporciona melhor resolução
para abscessos e tumores cerebrais e pode detectar displasias corticais, tromboses venosas
cerebrais e encefalite herpética. Um protocolo de RM de crânio para epilepsia utiliza
sequências coronais de alta resolução em T1 e T2, que podem detectar atrofia de hipocampo
ou esclerose. A RM pode detectar algumas causas comuns de crises, como malformações do
desenvolvimento cortical em crianças pequenas e esclerose temporal mesial, gliose
traumática e pequenos tumores em adultos.

Eletroencefalografia (EEG) é crucial para o diagnóstico das crises epilépticas,

particularmente das crises focais com comprometimento da consciência ou estado epiléptico
de ausência, quando o EEG pode ser a indicação mais definitiva de uma crise. O EEG pode
detectar anormalidades epileptiformes (espículas, ondas agudas, complexos de espículas e
ondas lentas, complexos de poliespículas e ondas lentas). As alterações epileptiformes podem
ser bilaterais, simétricas e sincrônicas nos pacientes com crises de início generalizado e
podem ser localizadas em pacientes com crises de início focal.

Os achados ao EEG podem conter:

Alterações epileptiformes focais no lobo temporal entre as crises (interictal) nas

crises focais com comprometimento da consciência originadas no lobo temporal

Atividade epileptiforme bilateral com surtos interictais simétricos de 4 a 7 Hz nas

crises tônico-clônicas generalizadas primárias

Descargas epileptiformes focais nas crises tônico-clônicas focais para bilaterais

Descargas bilaterais com espículas e ondas lentas em uma frequência de

3/segundo e, geralmente, atividade de fundo normal de EEG nas crises de
ausência típicas

Aumento lento e descargas com espículas geralmente em uma frequência de <

2,5/segundo, tipicamente com desorganização interictal da atividade secundária e
ondas lentas difusas, nas crises de ausência atípicas

Anormalidade bilateral poliespícula e de onda na frequência de 4 a 6 Hz na

epilepsia mioclônica juvenil

Por outro lado, o EEG normal não pode excluir o diagnóstico de crises epilépticas, o que deve
ser feito clinicamente. É menos provável que o EEG detecte anormalidades, quando as crises
não são frequentes. O EEG inicial pode detectar anormalidades epileptiformes em apenas 30
a 55% dos pacientes com transtorno epiléptico conhecido. O EEG em série pode detectar
anormalidades epileptiformes em até 80 a 90% desses pacientes. Em geral, o EEG em série
com tempo de registro estendido e os testes realizados depois de privação do sono

aumentam muito a chance de detectar anormalidades epileptiformes em pacientes com

:
 aumentam muito a chance de detectar anormalidades epileptiformes em pacientes com
crises epilépticas.

O monitoramento por videoeletroencefalograma em paciente internado geralmente por

2 a 7 dias, registra atividade do EEG e o comportamento clínico simultaneamente. É o teste de
EEG mais sensível disponível e assim é útil para diferenciar crise epiléptica de pseudocrise.

Pode-se fazer EEG ambulatorial enquanto os pacientes estão em casa. Pode ser útil se as
crises se repetem em pacientes que não podem ser hospitalizados por muito tempo.

Se a ressecção cirúrgica das áreas do foco epiléptico for considerada, são feitos exames de
imagem avançados para identificar essas áreas em centros de epilepsia:

A RM funcional pode identificar o córtex funcionante e orientar a ressecção

cirúrgica.

Se o EEG e a RM não identificarem claramente o foco epiléptico, a lesão pode ser

localizada por magnetoencefalografia com EEG (chamada imagem de fonte
magnética), evitando a necessidade de procedimentos de mapeamento
intraoperatórios invasivos.

A SPECT durante o período ictal pode detectar aumento da perfusão no local do

foco epiléptico e ajudar a localizar a área que será removida cirurgicamente.
Como a injeção de contraste é necessária no momento da crise, os pacientes
devem ser internados para monitoramento contínuo do EEG quando SPECT é
realizado durante o período ictal.

Exames neuropsicológicos podem ajudar a identificar deficits funcionais antes e após a

cirurgia e ajudar a fazer os prognósticos social e psicológico, além da capacidade para
reabilitação.

Prognóstico para doenças convulsivas

Com tratamento, as crises são eliminadas em um terço dos pacientes e a frequência de crises
é reduzida em > 50% em outro terço. Cerca de 60% dos pacientes cujas crises são bem
controladas com anticonvulsivantes podem acabar suspendendo os medicamentos e não
tendo mais crises.

Considera-se que as crises epilépticas desapareceram quando os pacientes não têm

convulsões por 10 anos e não tomaram anticonvulsivantes pelos últimos 5 anos durante esse
período de tempo.

Tratamento dos transtornos convulsivos

:
 Tratamento dos transtornos convulsivos

Eliminação da causa, se possível

Evitar ou tomar precauções durante situações de perda de consciência que

podem levar a risco de morte

Fármacos para controlar as crises

Cirurgia se ≥ 2 fármacos em doses terapêuticas não controlarem as crises

Para informações sobre fármacos anticonvulsivantes específicos, ver Tratamento

farmacológico das convulsões.

O tratamento ideal das convulsões é eliminar as causas sempre que possível.

Se a causa não puder ser corrigida ou identificada, muitas vezes é necessária a administração
de anticonvulsivantes, em particular depois de uma 2ª crise epiléptica; a utilidade dos
anticonvulsivantes após uma única crise epiléptica é controversa, e os riscos e benefícios
devem ser discutidos com o paciente. Como o risco de um ataque subsequente é baixo, os
fármacos puderem ser retidos até uma 2ª crise, particularmente em crianças. Nas crianças,
alguns anticonvulsivantes causam importantes problemas de comportamento e de
aprendizado.

Medidas gerais
Durante uma crise epiléptica generalizada tônico-clônica, deve-se prevenir lesões
afrouxando as roupas ao redor do pescoço e colocando um travesseiro sob a cabeça. A
tentativa de proteger a língua é ineficaz e pode lesionar os dentes do paciente ou os dedos do
socorrista. Os pacientes devem ser posicionados em decúbito lateral para prevenir a
aspiração. Essas medidas devem ser ensinadas aos familiares e colegas de trabalho do
paciente.

Como as crises de início focal podem se tornar generalizadas, os pacientes têm risco de perda
da consciência e, portanto, devem ser orientados a adotar certas precauções. Até que as
crises estejam controladas, os pacientes devem evitar atividades em que a perda de
consciência pode causar risco de morte (p. ex., dirigir, nadar, escalar, usar banheira). Depois
que as crises forem totalmente controladas (em geral por > 6 meses), muitas dessas
atividades poderão ser realizadas desde que se usem proteções apropriadas (p. ex., colete
salva-vidas); deve-se, também, estimular os pacientes a levarem uma vida normal, incluindo
exercícios e atividades sociais.

Em alguns estados americanos, os médicos devem comunicar ao departamento de trânsito

:
 Em alguns estados americanos, os médicos devem comunicar ao departamento de trânsito
sobre pacientes com crises. No entanto, a maioria dos estados americanos permite a
condução de automóveis quando há remissão das crises pelo período de 6 meses a 1 ano.

Deve-se aconselhar que os pacientes evitem cocaína e algumas outras drogas ilícitas (p. ex.,
fenciclidina, anfetaminas), que podem desencadear convulsões, e também bebidas alcoólicas.
Alguns fármacos (p. ex., haloperidol, fenotiazinas) podem diminuir o limiar epiléptico e, se
possível, devem ser evitados.

Deve-se ensinar aos familiares uma abordagem de bom senso ao paciente. A superproteção
deve ser substituída pelo suporte simpático, que diminui os sentimentos negativos (p. ex., de
inferioridade ou timidez); deve-se impedir o estado de invalidez.

Raramente aconselha-se o cuidado hospitalar, o qual deve ser reservado a pacientes com
retardo mental grave e a pacientes com crises tão frequentes e violentas, apesar do
tratamento medicamentoso, que os impossibilitem de receber tratamento em outros locais.

Síndrome de Dravet
Trata-se a síndrome de Dravet com valproato, clobazam ou topiramato, mas as convulsões
são frequentemente refratárias a esses fármacos. Carbamazepina, fenitoína e lamotrigina
podem piorar a mioclonia e exacerbar as convulsões. Solução oral de canabidiol agora está
disponível para o tratamento adjuvante das convulsões na síndrome de Dravet.

Estado epiléptico convulsivo generalizado

A maioria das crises de focal para bilateral de início generalizado tem remissão espontânea
em vários minutos ou menos e não exige tratamento medicamentoso de emergência.
Entretanto, o estado epiléptico e a maioria das crises que duram > 5 minutos requerem o uso
de fármacos que as façam cessar, com monitoramento da condição respiratória. A entubação
endotraqueal é necessária quando houver qualquer indicação de comprometimento das vias
respíratórias.

Quanto mais cedo forem iniciados os anticonvulsivantes, melhor e mais facilmente as crises
são controladas.

O acesso IV deve ser obtido rapidamente, e os pacientes recebem 0,05 a 0,1 mg/kg, IV de
lorazepam (normalmente, uma dose de 4 mg, IV para adultos), na velocidade de 2 mg/min. Às
vezes, são necessárias grandes doses. Depois da administração do lorazepam, indica-se um
segundo anticonvulsivante de ação mais prolongada.

Não há consenso ou diretrizes baseadas em evidências indicando qual fármaco de ação mais
:
 Não há consenso ou diretrizes baseadas em evidências indicando qual fármaco de ação mais
prolongada é preferível. Muitos especialistas escolhem um dos seguintes:

Fosfenitoína, na dose de 15 a 20 mg/kg EF (equivalente em fenitoína) mg/kg,

administrada em uma velocidade de 100 a 150 EF/min

Fenitoína, 15 a 20 mg/kg, IV dada a uma velocidade de 50 mg/min

Levetiracetam 1500 a 3000 mg IV durante 25 minutos, a seguir 1500 mg por via

oral 2 vezes ao dia (1)

Valproato, 20 a 40 mg/kg, IV (dose de ataque) ao longo de 30 minutos, seguido de

4 a 8 mg/kg por via oral 3 vezes ao dia

Administrar a dose de fosfenitoína em equivalentes de fenitoína (EF); 1,5 mg de fosfenitoína

equivale a 1 mg de fenitoína.

Se as convulsões persistirem depois que essas doses são usadas, 5 a 10 PE mg/kg adicionais
de fosfenitoína ou 5 a 10 mg/kg de fenitoína podem ser dadas.

Se o acesso IV não puder ser obtido, as opções incluem fosfenitoína IM e sublingual e

benzodiazepinas via retal.

Crises persistentes após a administração de lorazepam e fenitoína (ou um 2º

anticonvulsivante) definem o estado epiléptico refratário.

As recomendações de um 3º anticonvulsivante variam e englobam fenobarbital, propofol,

midazolam, levetiracetam e valproato. A dose de fenobarbital é 15 a 20 mg/kg IV a 100
mg/min (3 mg/kg/min em crianças); convulsões persistentes requerem mais 5 a 10 mg/kg.
Uma dose de ataque de 20 a 40 mg/kg de valproato IV é uma alternativa.

Nesse momento, se o estado epiléptico não é eliminado, são necessárias entubação e

anestesia geral. Há controvérsias quanto ao anestésico ideal a se usar, mas muitos médicos
utilizam 1 a 2 mg/kg de propofol a 100 mg/min, ou 5 a 8 mg/kg (dose de ataque) de
pentobarbital seguidos por infusão de 2 a 4 mg/kg/hora até serem suprimidas as
manifestações de atividade epiléptica no EEG. Deve-se manter as infusões por ≥ 24 horas,
então interrompê-las, de modo que um EEG possa ser repetido e reavaliado. Raramente se
utilizam anestésicos inalatórios.

Após o tratamento inicial, a causa do estado epiléptico deve ser identificada e tratada.

Crises pós-traumáticas

Administrar anticonvulsivantes para prevenir as crises se a lesão cefálica causar lesões

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 Administrar anticonvulsivantes para prevenir as crises se a lesão cefálica causar lesões
estruturais significativas (p. ex., grandes contusões ou hematomas, laceração cerebral, fratura
craniana com depressão) ou se a pontuação na Escala de Coma de Glasgow for < 10. Esses
fármacos reduzem o risco de crises durante a primeira semana após a lesão, mas não
impedem a epilepsia pós-traumática permanente após meses ou anos. Sua administração
deve ser interrompida no mínimo de 1 semana, a menos que ocorram crises.

Se as crises se iniciarem > 1 semana depois do traumatismo craniano, é necessário o

tratamento medicamentoso a longo prazo.

CALCULADORA CLÍNICA

Escala de coma de Glasgow

Terapia medicamentosa a longo prazo

Anticonvulsivantes podem ser necessários indefinidamente, mas muitos tipos de crises (p. ex.,
a maioria das crises febris, crises por abstinência alcoólica, crises que não se repetem) não
exigem tratamento com anticonvulsivantes.

Nenhum anticonvulsivante controla sozinho todos os tipos de crise epiléptica; pacientes

diferentes requerem fármacos distintos. Algumas vezes, os pacientes necessitam de vários
fármacos. Os fármacos de escolha variam de acordo com o tipo de crise (ver tabela Escolha
farmacológica nas crises). Para informações mais detalhadas sobre cada fármaco específico,
ver Anticonvulsivante de escolha para tratamento prolongado.

Cirurgia
Cerca de 10% a 20% dos pacientes têm crises refratárias e são potenciais candidatos à
cirurgia convencional para epilepsia. Para a maioria dos pacientes, cujas crises originam-se de
uma área específica do cérebro anormal, a função melhora bastante quando se realiza a
ressecção do foco epiléptico. Se o foco for no lobo temporal anteromesial, a ressecção
elimina as convulsões em 60% dos pacientes. Após a ressecção cirúrgica, alguns pacientes
permanecem sem de crises sem tomar anticonvulsivantes, mas muitos ainda necessitam
desse fármacos, porém em doses reduzidas e possivelmente com monoterapia.

Como a cirurgia requer testes e monitoramentos consideráveis, esses pacientes são mais
bem tratados em centros especializados para distúrbios epilépticos.

Estimulação do nervo vago

:
 Estimulação do nervo vago
Utiliza-se a estimulação elétrica intermitente do nervo vago esquerdo com um aparelho
implantável semelhante a um marca-passo (estimulador do nervo vago) como adjuvante ao
tratamento farmacológico em pacientes com crises intratáveis e que não são candidatos à
cirurgia convencional para epilepsia. Esse procedimento reduz o número de crises de início
focal em ≥ 50% em cerca de 40% dos pacientes. Após o aparelho ser programado, os
pacientes podem ativá-lo com um ímã quando percebem que uma crise epiléptica está para
acontecer.

Os efeitos adversos da estimulação do nervo vago incluem aprofundamento da voz durante a

estimulação, tosse e rouquidão. As complicações são mínimas.

A duração da eficácia é incerta.

Neuroestimulação responsiva cerebral

O sistema de neuroestimulação responsiva (SNR) é um dispositivo neuroestimulador
programável implantado por via intracraniana que é conectado a eletrodos de fita cortical que
são inseridos cirurgicamente em até 2 focos epilépticos dentro do cérebro (2). Quando o
sistema detecta atividade epileptiforme, estimula diretamente o foco epiléptico, com o
objetivo de interromper a atividade epileptiforme antes que a crise possa ocorrer. É um
tratamento cirúrgico adjuntiva para reduzir a frequência das crises em adultos com crises de
início focal clinicamente intratáveis quando não são candidatos à cirurgia convencional para
epilepsia.

Em um estudo, o SNR reduziu as crises em 70% (mediana) em pacientes com epilepsia no

lobo temporal mesial durante um período de acompanhamento de 6 anos [média (3)].

Referências sobre o tratamento

1. Chamberlain JM, Kapur J, Shinnar S, et al: Efficacy of levetiracetam, fosphenytoin, and
valproate for established status epilepticus by age group (ESETT): A double-blind, responsive-
adaptive, randomised controlled trial. Lancet 395 (10231):1217–1224, 2020. doi:
10.1016/S0140-6736(20)30611-5 Epub 2020 Mar 20.
2. Bergey GK, Morrell MJ, Mizrahi EM et al: Long-term treatment with responsive brain
stimulation in adults with refractory partial seizures. Neurology 84:810–817, 2015. doi:
10.1212/WNL.0000000000001280
3. Geller EB, Skarpaas TL, Gross RE, et al: Brain-responsive neurostimulation in patients with
medically intractable mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsia 58 (6):994–1004, 2017. doi:

10.1111/epi.13740
:
 10.1111/epi.13740

Pontos-chave

As causas comuns de convulsões incluem lesões de nascimento, distúrbios

neurológicos hereditários ou congênitos e distúrbios metabólicos em crianças < 2
anos; distúrbios convulsivos idiopáticos em crianças de 2 a 14 anos; traumatismo
cranioencefálico, abstinência de álcool, tumores, acidente vascular encefálico e
causas desconhecidas (em 50%) em adultos; e tumores e acidente vascular
encefálico em idosos.

É provável que a perda de consciência seja causada por convulsões se os

pacientes morderam a língua, são incontinentes (p. ex., urina ou fezes na roupa)
ou ficam confusos por longo tempo após a perda de consciência.

Avaliar nos pacientes com convulsões sinais das possíveis causas (p. ex., febre,
rigidez do pescoço, deficits neurológicos focais, irritabilidade neuromuscular e
hiperreflexia, papiledema) e testar correspondentemente.

Avaliar todos os pacientes com convulsões recentes ou inexplicáveis com testes

de neuroimagem, EEG e exames de sangue.

Conversar com os pacientes sobre como evitar ou minimizar os gatilhos

convulsivos e como reduzir o risco de complicações convulsivas (p. ex., não dirigir
e não nadar sozinho).

Anticonvulsivantes podem ser necessários indefinidamente, mas muitos tipos de

crises (p. ex., a maioria das crises febris, crises por abstinência alcoólica, crises
que não se repetem) não exigem tratamento com anticonvulsivantes.

Considerar cirurgia se as doses terapêuticas de ≥ 2 anticonvulsivantes não

controlam as crises.

Considerar a estimulação do nervo vago ou o sistema de neuroestimulação

responsivo se os pacientes tiverem crises clinicamente intratáveis e não forem
candidatos a procedimentos neurocirúrgicos.

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