ENFERMAGEM

na Emergencia
Crises GENERALIZADA: Espraiamento para ambos hemisférios cerebrais;
Emergências Neurológicas Grande mal (convulsões tônico-crônicas);
Convulsões mioclônicas: episódios simples ou múltiplos de espasmos
CRISE CONVULSIVA E EPILEPSIA incontroláveis.
CRISE CONVULSIVA EPILEPSIA Pequeno mal (crises de ausência);
A convulsão caracteriza episódio de A epilepsia é uma doença cerebral Generalizada de ausência- caracteriza-se por lapsos de perda de consciência por
contração muscular excessiva ou crônica causada por diversos fatores e alguns segundos. O paciente parece estar desligado do mundo, os olhos podem
anormal, usualmente bilateral, que pode caracterizada pela recorrência de apresentar movimentos circulares, bem como outros sintomas psicomotores
automáticos. Após esta crise a atividade pode ser retomada imediatamente sendo
ser sustentada ou interrompida. crises epilépticas não provocadas.
algumas vezes até ignorada pelo paciente. Normalmente estas crises ocorrem em
Nem toda convulsão é uma crise epilética. diferenciam-se pela frequência de crianças e sua tendência é desaparecer na adolescência, no entanto o paciente
ocorrência. poderá desenvolver outros tipos de crises em sua fase adulta.
Tônico-crônica- compreende-se duas fases: na fase tônica há perda de consciência, o
EPILEPSIA paciente cai, o corpo se contrai e enrijece. Já na fase crônica o paciente contrai e
contorce as extremidades do corpo perdendo a consciência que após a crise é
Doença crônica caracterizada por ataques recorrentes.
recobrada gradativamente
pelo menos 2 crises não provocadas em um intervalo superior a 24hrs;
Ocorrência de pelo menos uma crise não provocada com probabilidade de FISIOPATOLOGIA DA EPILEPSIA
ocorrência de crises (crises reflexas) semelhantes superior a 60%. A fisiopatologia da epilepsia se baseia em um desequilíbrio entre os mecanismos de
Ataques: São episódios limitados e reversíveis de disfunção cerebral resultantes de excitação (glutamato) e inibição (GABA) do Sistema Nervoso Central. Isso ocorre
descargas anormais de neuronios. devido à perda seletiva de neurônios gabaérgicos (inibitórios). Dessa maneira,
podemos concluir que ocorre excitação excessiva pelo glutamato ou falta de
inibição do GABA.
De forma resumida, podemos afirmar que a epilepsia se caracteriza por
descargas elétricas neuronais excessivas. Dessa maneira, quando a descarga
ocorre apenas em uma parte do cérebro, a crise é chamada de parcial ou
focal. Do mesmo modo, se a descarga atinge os dois hemisférios cerebrais,
ocorre uma crise generalizada. Quando a descarga começar em um local do
cérebro e se espalhar para os dois hemisférios, temos uma crise focal
evoluindo para uma crise tônico-clônica bilateral.
DIAGNÓSTICO INICIAL CLÍNICO
Status epilepticus (Estado de Mal Epiléptico): Convulsões generalizadas
seguindo-se umas às outras, sem recuperação da consciência (pelo menos 30 O EEG na primeira crise pode colaborar
min). para classificação das crises em focal x
Estado Ictal Estado pós-ictal generalizada, quando a história clínica não
foi elucidativa, colaborar na identificação
das síndromes epilépticas específicas e
ajudar a calcular o risco de recorrência,
já que um EEG com alterações simboliza
maior risco de repetição, auxiliando muito
TIPOS DE EPILEPSIA na decisão terapêutica.
CRISE PARCIAL/FOCAL (Epilepsia psicomotora) : Descarga localizada (um hemisfério),
sintomas ex.: descargas autonômicas, contrações musculares, comportamento e
humor. SIMPLES: sem prejuízo da consciência
COMPLEXA: com prejuízo da consciência
GELÁSTICA: crise de riso inapropriado
Parcial Simples- quando determinam sintomas elementares e a consciência não é
prejudicada e o paciente percebe sensações anormais no corpo, tais como: movimentos
súbitos de uma parte do corpo, distorção na visão e audição, mal estar, medo.
Parcial Complexas- caracteriza-se por uma ação motora mais complexa e existe a
perda da consciência. No decorrer da crise o paciente fica entorpecido e confuso,
apresentando comportamentos automáticos tais como: caminhar desorientado,
murmurar, rodar a cabeça, sentar e levantar, mexer nas roupas esticando-as, olhar
fixo etc. Neste caso o paciente não lembra desses atos praticados por ele mesmo.
 ABORDAGEM INICIAL A PESSOA COM ESTADO DE MAL EPILÉTICO (CONVULSÃO)
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
BENZODIAZEPÍNICOS: (Estabilizando a crise)
Diazepam (I.V) 10 mg ou Midazolam (I.M);
Mecanismos celulares – Potencialização da ação do GABA;
Principais indicações – Todos os tipos.
Principais efeitos indesejáveis – Sedação e síndrome de abstinência.
Na gestante - Sulfato de Magnésio
BENZODIAZEPÍNICOS: Evitando a recorrência de novas crise
Fenitoína/Hidantal 20 mg/kg, I.V. ou Carbamazepina, Fenobarbital
Mecanismos celulares – Bloqueio uso dependente dos canais de sódio;
Principais indicações – Todos os tipos. Exceto crises de ausência;
Principais efeitos indesejáveis – Sedação e síndrome de abstinência.
INTERVENÇÃO PARA CONTENÇÃO DE DANOS
O ponto mais importante do tratamento é eliminar as causas que levaram a crise,
sempre que possível. Se o fator desencadeante não puder ser corrigido ou mesmo
identificado, normalmente é necessária a administração de medicamentos
anticonvulsivantes, em especial depois de uma 2ª crise epiléptica já que no pronto
socorro, é comum que o paciente chegue após o término da crise, podendo estar
ainda confuso ou totalmente recuperado.
No caso do paciente chegar e ainda estar em crise, as medidas de suporte de vida
como avaliação das vias aéreas, monitorização de sinais vitais, mensuração da
glicemia capilar e estabelecimento de acesso periférico estão recomendadas. Deve-se
lembrar também, que durante o atendimento inicial, o sangue do paciente deve ser
coletado para dar início às investigações laboratoriais. A intubação endotraqueal é
necessária quando existir qualquer sinal de comprometimento das vias respiratórias.
É de suma importância que o paciente que chegar em crise receba tratamento de
urgência. A droga de escolha para cessar uma crise em andamento é um
benzodiazepínico.
Os principais efeitos colaterais observados são: ardência e desconforto no local da
aplicação, tontura, náuseas, bradiarritmias, hipotensão, bloqueio atrioventricular,
ataxia e nistagmo. Nos casos em que as crises são recentes é indicado que, até que
as mesmas se tornem controladas, os pacientes evitem atividades em que a perda de
consciência pode gerar risco de morte como: dirigir, nadar, escalar, usar banheira.
avc- ISQUÊMICO e HEMORRÁGICO
A cada 5 seg ocorre um AVE no mundo e a cada 2min uma pessoa é acometida no
Brasil Alto custo individual e social Potencial incapacitante.
Está entre as 10 principais causas de mortalidade no brasil em todas as idades
com 56.6%.
AVE - isquêmico
Acidente Vascular
AIT –Ataque isquêmico Transitório
Encefálico - AVE
AVE - hemorrágico
Refere-se ao desenvolvimento súbito e rápido de sinais clínicos de distúrbios
focais e/ou globais da função cerebral, com sintomas de duração igual ou
superior a 24 horas, de origem vascular, provocando alterações nos planos
cognitivo e sensório-motor, de acordo com a área e a extensão da lesão
(BRASIL, 2013).
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é uma lesão cerebral secundária a um
mecanismo vascular e não traumático. É caracterizada pela instalação de um
déficit neurológico focal, repentino e não convulsivo, com duração maior que
24 horas (o que o difere de um ataque isquêmico transitório) ou com alteração
nos exames de imagem.
O AVC é uma das maiores causas de morte e incapacidade adquirida em todo o
mundo.
é a interrupção de fluxo sanguíneo CEREBRAL
AIT –Ataque isquêmico Transitório
É um déficit neurológico, geralmente com 1 a 2 horas de duração. Manifesta-se por
perda súbita das funções motora, sensorial ou visual.
Resultam da isquemia temporária de uma região específica do encéfalo; entretanto,
quando são realizados exames de imagem do encéfalo, não há sinais de isquemia.
Os fatores estão agrupados em 3 grupos, segundo o ministério da saúde, sendo:
PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS DO AVE
O AVC é uma doença tempo-dependente. Ou seja, quanto mais precoce ele for
identificado e tratado, maior a chance de recuperação completa. Por isso, a
clínica é de extrema importância.
As manifestações neurológicas são classificadas de acordo com os territórios
arteriais acometidos, conforme apresentado no quadro a seguir
diagnostico

ATENDIMENTO AO AVC PRÉHOSPITALAR

O PACIENTE DE AVE NÃO FICA EM CASA;
AO IDENTIFICAR O PACIENTE SUSPEITO DE AVE ESTE DEVERÁ SER AVALIADO
A vascularização do cérebro é suprida por 4 grandes artérias: as carótidas RAPIDAMENTE NA ESCALA DE CINCINNATI E ENCAMINHADO AO SERVIÇO MÉDICO DE
internas (responsáveis pela circulação anterior) e as vertebrais (responsáveis URGÊNCIA/EMERGÊNCIA.
pela circulação posterior). A carótida interna, de cada lado, entra no crânio e
ESCALA DE AVC PRÉ-HOSPITALAR DE CINCINNATI
se divide em Artéria Cerebral Anterior (ACA) e Artéria Cerebral Média (ACM).
Circulação Anterior: é responsável pela irrigação da maior parte do território
encefálico e é a artéria mais envolvida em acidentes vasculares encefálicos
isquêmicos. Ela dá origem as artérias lenticuloestriadas, responsáveis por suprir
os núcleos da base (putâmen, núcleo caudado e globo pálido) e a cápsula
interna. O território da ACM inclui as principais áreas sensitivas e motoras do
córtex; as radiações ópticas; o córtex auditivo sensitivo; áreas para
movimentação dos olhos e da cabeça e as áreas motoras e sensitivas para a
linguagem no hemisfério dominante.
Circulação Posterior: O sistema vértebro-basilar é o responsável pela A ferramenta se baseia em três itens de fácil observação e que estão entre as manifestações
clínicas mais frequentes nas vítimas de AVC:
circulação posterior do encéfalo. As artérias vertebrais ascendem pela coluna
Assimetria facial
vertebral e penetram no crânio através do forame magno e se juntam na Alterações na linguagem e na fala
junção bulbopontina para formar a artéria basilar, essa sse bifurca na junção Paralisia ou perda súbita dos movimentos.
pontomesencefálica para formas as artérias cerebrais posteriores (ACP). A ACP é Diante da alta possibilidade de um AVC em curso, a equipe médica ou pré-hospitalar pode dar
responsável principalmente pela irrigação do lobo occipital, porém também seguimento à confirmação do diagnóstico, realizando exames como a tomografia com agilidade. E
iniciar tratamentos como a administração de medicamentos trombolíticos para reverter os efeitos
supre a parte inferior do lobo temporal. O tronco encefálico e o cerebelo
da patologia, restaurando o fluxo sanguíneo. Quanto mais rápida for essa abordagem, melhores as
também são supridos pelos ramos do sistema vértebro-basilar. chances de um desfecho positivo. Em alguns casos, a vítima sobrevive sem sequelas permanentes.
 ESCALA DE COMA DE GLASGOW - P

Na escala original, a análise da gravidade do comprometimento neurológico era baseada em três critérios:
abertura ocular, resposta verbal e resposta motora, os quais são pontuados individualmente e sua soma varia
de 03 a 15, caracterizando o paciente com lesão leve, moderada ou grave (ver adiante). Em 2018, houve uma
atualização com a inclusão da avaliação da reatividade pupilar, podendo agora variar de 01 a 15. Além disso,
algumas nomenclaturas foram alteradas para simplificar sua aplicação.

rtPA – Ativador de plasminogênio tecidual recombinante
O uso do ativador do plasminogênio tissular (rt-PA), quando administrado por
via endovenosa ao paciente nas primeiras 3 horas, demonstrou diminuição na
incapacidade funcional no grupo que utilizou a droga em relação ao placebo,
sendo, portanto o único medicamento recomendado para o tratamento na fase
aguda do AVC.
A diferença entre os dois tipos de AVC consiste nas causas e em como se dá
este acidente vascular. Enquanto o isquêmico acontece com a obstrução dos
vasos sanguíneos, no hemorrágico há a ruptura dos vasos com
extravasamento do sangue para diferentes regiões do cérebro.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO - AVE
O AVC Isquêmico é classificado em quatro tipos, de acordo com as causas que
levaram a este entupimento:
AVC Isquêmico Aterotrombótico: causado pela formação de coágulos em
placas de ateroma (placas de gordura e colesterol) que deixam as
artérias mais estreitas.
AVC Isquêmico Cardioembólico: causado por um coágulo foi formado no
coração.
AVC Isquêmico por dissecção artéria: ocorre em qualquer idade, mas é a
principal causa de AVC em pacientes jovens. Este tipo de AVC é causado
por um descolamento das camadas da parede de uma artéria do pescoço
ou cerebral devido a atividades físicas, traumatismos ou mesmo
espontaneamente.
AVC Isquêmico de outras Etiologias: está relacionado a outras doenças
circulatórias e que interferem na coagulação do sangue. Geralmente
afeta pessoas mais jovens.
AVC Isquêmico Criptogênico: mesmo após um trabalho sério de
investigação da equipe médica, este tipo de AVC não tem sua causa
identificada claramente.
FISIOPATOLOGIA- AVE ISQUÊMICO
O fluxo sanguíneo inadequado em uma única artéria cerebral
geralmente pode ser compensado por um sistema colateral eficiente,
em particular entre as artérias carótidas e vertebrais, por meio de
anastomoses no círculo arterial do cérebro (círculo de Willis) e, em
menor grau, entre as grandes artérias que irrigam os hemisférios
cerebrais. No entanto, variações normais no círculo arterial do
cérebro e no calibre de vários vasos colaterais, aterosclerose e
outras lesões arteriais adquiridas podem interromper o fluxo
colateral, aumentando a possibilidade de que a obstrução de uma
artéria cause isquemia cerebral.
Ocorre a morte de alguns neurônios se o fluxo sanguíneo for < 5%
do normal por > 5 minutos; entretanto a extensão da lesão depende
da gravidade da isquemia. Se for leve, os danos ocorrem lentamente;
assim, mesmo sendo a perfusão de 40% do normal, podem levar 3 a 6
h antes de ocorrer perda completa do tecido cerebral. Entretanto, se
a isquemia é grave > 15 a 30 minutos, todos os tecidos afetados
morrem (infarto). A lesão ocorre de forma mais rápida durante a
hipertermia e mais lenta durante a hipotermia. Se os tecidos estão
isquêmicos, mas ainda sem lesão irreversível, a restauração imediata
do fluxo sanguíneo pode reduzir ou reverter a lesão. Por exemplo, a
intervenção pode salvar áreas moderadamente isquêmicas (penumbras)
que geralmente circundam áreas de isquemia grave; penumbras existem
devido ao fluxo colateral.
TRATAMENTO CLÍNICO- AVE ISQUÊMICO

A assistência a pacientes com diagnóstico de AVC em uso de terapia
tromboembolítica (rtPA)
Vejamos o regime de tratamento do AVCi agudo com rtPA endovenoso, de
acordo com o Manual de Rotinas para Atenção ao AVC do Ministério da Saúde
AVE HEMORRÁGICO (AVEh)
O AVC hemorrágico tem como definição sangramento espontâneo dentro ou ao
redor do encéfalo, ou seja, intraparequimatosos ou subaracnóideo. A
hemorragia subaracnóidea geralmente é causada por ruptura de vasos na
superfície ou nas proximidades do cérebro ou dos ventrículos, como
exemplos mais comuns aneurismas e malformações vasculares. Já a
hemorragia intraparenquimatosa, é causada pela ruptura de artérias no
interior da substância cerebral, geralmente como consequência de uma
hipertensão artéria crônica mal controlada, angiopatia amiloide, ou até
mesmo uma malformação vascular rota.
FISIOPATOLOGIA DO AVC hemorrágico (AVEh
A hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva, a mais frequente,
normalmente é resultado da ruptura de uma pequena artéria penetrante
profunda devido ao aumento da pressão nas mesmas. Essa hemorragia pode
ser pequena ou formar um coágulo grande que pode até mesmo comprimir o
tecido adjacente causando herniação , e morte.
ANEURISMAS E O AVC hemorrágico (AVEh)
um AVC ocorre quando há um vaso sanguíneo rompido no cérebro ou o
suprimento de sangue ao cérebro foi bloqueado. Já o aneurisma é o resultado
de uma parede arterial enfraquecida. Os aneurismas causam protuberâncias
em seu corpo, que também podem se romper e, subsequentemente, sangrar.
TRATAMENTO CLÍNICO- AVE HEMORRÁGICO
um AVC ocorre quando há um vaso sanguíneo rompido no
cérebro ou o suprimento de sangue ao cérebro foi bloqueado.
Já o aneurisma é o resultado de uma parede arterial
enfraquecida. Os aneurismas causam protuberâncias em seu
corpo, que também podem se romper e, subsequentemente,
sangrar.
Complicações relacionadas AVC hemorrágico

ORIGEM DO SANGRAMENTO NA FASE AGUDA DO AVEh

Sangramentos primários
HIPERTENSÃO
ANGIOPATIA AMILOIDE
Sangramentos Secundários
MAV
TUMORES
METASTÁSES
ANEURISMAS
 EMERGÊNCIAS NEFROLÓGICAS E UROLÓGICAS Manifestações Clínicas
Assintomática; Sobrecarga de volume:
Injúria Renal Aguda Redução do fluxo urinário -Dispneia;
Síndrome caracterizada pela queda abrupta da taxa de filtração Anúria súbita -Edema periférico e ascite;
glomerular (TFG), ocasionando retenção de escórias do metabolismo Mal estar inespecífico à -Creptações e distensao de veias
nitrogenado e de outros produtos normalmente excretados pelos rins. uremia: jugulares;
Geralmente é assintomática; -Náuseas e vômitos Arritmias;
Potencialmente reversível; -Prurido e anorexia; Sinal de Chvostek e Trousseau
Aumento da creatinina -sangramento GI;
reduçao da diurese; -Pericardite;
-Alterações neurológicas
Classificação - Etiologia
Avaliação Diagnostica
IRA pré-renal: Decorrente da hioperfusão renal 55-60% dos casos;
Anamnese e examefísico;
Redução do vol. intravascular
Eletrólitos, Ca e P;
Redução do DC ICC,,
USG vias urinárias;
hipoalbuminemia
Exame de urina;
Sepse;
Ureia e creatinina;
IECA e AINE.
Biópsia renal
IRA intrínseca: Decorrente de lesão do parênquima renal 35-40% dos
casos; Tratamento
Há pacientes que precisam de diálise
Afeta vasos, Identificar a causa; com urgência
glomerulos, Correção das causas reversíveis; uremia sintomática
túbulos ou intestícios; Evitar novos insultos renais; eaP ou hipercalemia

NTA Nefrites intersticiais; Corrigir DHAB; aciidose metabólica refratária

Doenças vasculares/ Glomerulopatias.
IRA pós-renal: Decorrente de obstruçao do trato urinário Causas
obstrutivas:
Obstrução baixa;
Rim único
HPB
Fisiopatologia
IRA Pré-renal: com a Hipovolemia acontece uma Redução da PA média com
isso esta redução acontece uma Detecção pelos barorreceptores cardíacos
e carotídeos fazendo com que ocorra uma Ativação do SRRA + SNS e isso
leva os rins a realizarem uma Vasoconstrição + Retenção de agua e sal.
IRA Pós-renal:: Filtração glomerular preservada gera um Aumento da
pressão intraluminal proximal ao segmento obstruído por causa desse
aumento ocorre uma Distensão do ureter proximal + pelve + cálices
causando uma Redução da TFG.
IRA Intrínseca: Obstrução do sistema tubular Vazamento de escórias
nitrogenadas Vasoconstrição da arteríola aferente prl feedback
tubuloglomerular.
IRA Intrinseca Nefrotóxica: Toxina reabsorvida Comprometimento das
funções metabólicas das células tubulares Necrose
Evitar sobrecarga hidrica; IRA associada a intoxicações exógena
Na pós-renal: Cateter vesical; Tubo percutâneo de nefrostomia;
Renal: Imunossupressores; Diálise.
Cólica renal
Dor na região lombar, causada por obstrução total ou parcial das vias
urinárias por cálculos.
Etiologia e Fisiopatologia
Os cálculos urinários são formados pela agregação de cristais com uma proteína
não cristalina. Esses cristais se agregam para formar um cálculo. Quando
atingem um determinado tamanho, esses cálculos podem migrar pelo ureter
causando dor em forma de cólica durante o trajeto. Oitenta por cento dos
cálculos contêm cálcio, a maioria geralmente sob a forma de oxalato de cálcio
(60%). O fosfato de cálcio, por sua vez, é responsável por cerca de 20% dos
cálculos urinários. Já os cálculos de ácido úrico correspondem a cerca de 7%, e
outros 7% são secundários a quadro infeccioso e formados por fosfato de
magnésio amoniano. A teoria mais aceita sobre a formação de cálculos urinários
é que ela ocorre quando materiais minerais normalmente solúveis, como o cálcio
e o oxalato, hipersaturam a urina, o que leva à agregação deles, que podem se
tornar grandes o bastante para se ancorar no trato urinário (em geral nos
coletores distais) com aumento progressivo de seu tamanho com a incorporação
de mais cristais. Outra teoria aceita é que os cálculos são inicialmente
produzidos na medula intersticial renal e saem das papilas renais formando uma
placa em que, posteriormente, outros cristais se agregam. Já cálculos de
estruvita, cistina e ácido úrico têm fisiopatologia diferente em sua formação.
 Fatores de Risco
Emergências Endócrinas e metabólicas
História familiar; Pouca ingesta hídrica;
Aumento da ingesta de proteína, sódio TIPOS DE DISTÚRBIOS Tireoideos:
Obesidade;
e açúcares; Estado Mixedematoso
Alterações anatômicas;
Gota Crise Tireotóxica
Hiperparatireodismo primário;
Acidose tubular renal; Crise Tireotóxica
Manifestações Clínicas Exacerbação súbita do hipertireoidismo;
Dor lombar aguda Disúria Corresponde a -2% das admissões;
-em cólica Hematúria terminal É uma complicação grave - Mortalidade de 20-30%;
-unilateral Urgência urinária Incidência em mulheres, com idade entre 30-60 anos;
-irradiação para viriha febre Dor a punho-percussão Associada a velocidade de aumento dos hormonios.
Náuseas Inquietação e ansiedade Fatores Precipitantes
Vômitos Infecções; Irradiação da tireoide;
Avaliação Diagnostica Traumas; Aumento da oferta de Iodo;
Anamnese e exame físico; Procedimentos cirúrgicos; Retirada abrupta da medicação;
Tc de abdome sem contraste Parto; Uso de amiodarona.
dilatação de vias urinarias Manifestações clínicas
USG vias urinárias Febre alta SNC: Sintomas Sintomas do TGI
Hemograma EAS Função renal Urocultura -Agitação Cardiovasculares -diarreia
RETENÇÃO URINÁRIA -labilidade -Taquicardia -vômitos
É uma emergência urológica dolorosa caracterizada por uma -emocional -sinusal -Náuseas
incapacidade repentina de eliminar urina, com distensão abdominal ou -confusão mental -Arritmias -Dor abdominal
dor; A incidência e o risco aumentam com a idade; Na maioria, são -delirium -Congestão pulmonar - Icterícia
homens com mais de 60 anos; Com hiperplasia prostática benigna; Há
Diagnóstico
uma recidiva de 20% em 6 meses após um episódio;
Diagnóstico Clínico através da anamnese e EF.
Causas
Glicemia, TSH e T4L
obstrutivas traumáticas, Cálcio e fosfatase alcalina.
-Estenose uretral infecciosas, TGO, TGP e bilirrubinas
-Calculos renais operatórias, Hemograma, culturas
-HPB psicogênicas, eCG E RAIO-X DE TORAX
neurogênicas farmacológicas
Manifestações Clínicas Manejo Clínico
incapacidade de urinar Necessita de Terapia Intensiva; Focar em 4 ações:
dor abdominal Controlar a produção de hormônios;
desconforto suprapúbico e distensão abdominal Bloquear os efeitos periféricos;
Diagnóstico Suporte clínico;
Tratar o fator precipitante.
CLÍNICO
Controlar a produção de hormônios pela tireoide
USG ABDOMINAL
Propiutiouracil: Metimazol:
URINÁLISE E UROCULTURA
Ataque 600 - 1000mg Dose de 20mg a cada 4 ou 6 hr.
Tratamento
Manutenção: 200-300mg Agranulocitose: Soluções iodadas
Descompressão da bexiga
a cada 4-6hr. Reduz secreção de hormonio pré-formado..
-Cateterismo uretral
-Cateterismo suprapúbico
Tratamento da causa
Cirurgia
 Tratamento Hiponatremia
Medidas de suporte Bloquear os efeitos periféricos Consiste na deficiência de sódio no corpo;
Hidratação Bloqueio beta-adrenérgico; A hiponatremia se refere a um nível de sódio sérico que é inferior a 135
Nutrição Propanolol; mEq/ ℓ (135 mmol/ ℓ )
Hipertermia Glicocorticoides.
CAUSAs
Disfunção cardíaca
DIETA POBRE EM SÓDIO PROLONGADA
Estado mixedematoso Febre
Exacerbação súbita do hipotireoidismo; Taquipneia prolongada (lactentes)
Baixa prevalência; Fibrose cística
É uma complicação grave - Mortalidade de 60-70%; Queimaduras e feridas
Relacionado ao inverno Vômitos/Diarreia
Fatores Precipitantes Drenagem nasogástrica
nsuficiência adrenal
Infecções
Doença renal
Hipotireoidismo não tratado
Má-nutrição
Eventos cardio ou cerebrovasculares
Hemorragias MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Exposição ao frio ASSOCIADO À PERDA DE ÁGUA NEURO E CARDIOLÓGICOS
anestésicas e depressoras do SNC Desidratação Letargia
Diagnóstico Fraqueza Desorientação
Apatia Agitação/convulsão
Clínico através da anamnese e EF.
Tontura Coma
Glicemia ECG e raio-x de tórax
Náuseas Pulso fraco e taquicardia
Eletrólitos Hemograma
Vômitos EAP, hipertensão se hipervolemia
TSH e T4L
Hipotensão se hipovolemia
Tratamento
Tratamento
Medidas de suporte Reposição de hormonios
Determinar e tratar a causa do déficit de sódio
Correção da hipotermia; Dose de ataque T4: 200-
Administrar líquidos IV com concentração salina adequada
Correção de DHE; 500mg ug EV;
Monitorar a entrada e a saída de líquidos
Correção da hipoglicemia; Manutenção: 100-150 VO 1x
Suporte - Vias aéreas; dia. Terapia Farmacológica
Suporte hemodinâmico. Antagonistas de receptores de AVP são agentes farmacológicos novos que
tratam a hiponatremia por meio da estimulação da excreção de água livre.
TIPOS DE DISTÚRBIO Hidroeletrolíticos
O uso IV de cloridrato de conivaptam é limitado ao tratamento de clientes
Séricos - Na+ : Hiponatremia, Hipernatremia
hospitalizados.
Séricos - K+ : Hipocalemia Hipercalemia
Sódio (Na+) Hipernatremia
Eletrólito mais abundante no LEC; A hipernatremia é um nível de sódio sérico superior a 145 mEq/ ℓ (145
É componente essencial da Bomba de Na-K; mmol/ ℓ). Pode ser causada por ganho de sódio que exceda o de água ou por
Principal determinante da osmolalidade e volume do LEC; uma perda de água que exceda a de sódio.
Controla a distribuição de água por todo o corpo; CAUSAS
Regulado pelo ADH e sistema renina-angiotensina-aldosterona; GRANDE ENTRADA DE SAL ENTERAL OU IV
Responsável pela contração muscular e transmissão dos impulsos DOENÇA RENAL FEBRE INTENSA E PERSISTENTE
nervosos; INGESTÃO INSUFICIENTE DE LEITE MATERNO NO NEONATO (HIPERNATREMIA POR
Valor de normalidade: 136-145 mEq/l; DESIDRATAÇÃO) Temperatura elevada
Déficit de Na > Hiponatremia-> c136mEg/1 GRANDE PERDA DE ÁGUA INSENSÍVEL Umidade elevada
Excesso de Na-> Hipernatremia > = 145mEq/l. Hiperventilação
Diabetes insipidus
Hiperglicemia
Manifestações Clínicas Manejo Clínico
Sede intensa desorientação Determinar e tratar a causa do déficit de potássio
Membranas mucosas secas convulsões Monitorar os sinais vitais e o ECG
Pele avermelhada contrações musculares Administrar reposição de potássio
Oligúria rigidez da nuca VO: Xarope KCL 6%
Náuseas e vômitos letargia em descans IV: KCL 19,1%
Possível progressão para Sulfato de magnésio
Hipercalemia
Manejo Clínico
A hipopotassemia (nível de potássio sérico superior a 5,5 mEq/ ℓ [5,5
Determinar e tratar a causa do excesso de sódio mmol/ ℓ]). Ocorre quando há aumento da ingestão, lise celular
Administrar líquidos IV conforme a prescrição extrema (rabdomiolise), diminuição da excreção (IR, uso de poupadores
Medir entrada e saída de líquidos de potassio) e migração transcelular (acidose).
Monitorar os dados laboratoriais
Causas
Monitorar o estado neurológico
Doença renal Insuficiência renal, Insuficiência da adrenal (doença de
Potássio (K+) Addison)
Princiapal eletrólito intracelular; Associado à acidose metabólica: Administração muito rápida de cloreto
É componente essencial da Bomba de Na-K; de potássio IV; Transfusão com doador de sangue mais velho
Regula a excitabilidade neuromuscular e contratilidade muscular; Outras: Desidratação grave; Lesões por esmagamento; Queimaduras;
80% é excretado via renal; Hemólise; Diuréticos poupadores de potássio; Entrada aumentada de
20% excretado atraves do intestino e glândulas sudoríparas; potássio
Valor de normalidade: 3,5 a 5,1 mEq/l; MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Déficit de K+ > Hipocalemia = <3,5 mEq/l; GERAIS; ELETROCARDIOLÓGICAS;
Excesso de K+ > Hipercalemia = > 5,1 mEq/l. Fraqueza muscular Bradicardia
Hipocalemia Rigidez Fibrilação ventricular
A hipopotassemia (nível de potássio sérico inferior a 3,5 mEq/ ℓ Hiper-reflexia parada cardíaca
[3,5 mmol/ ℓ ]) normalmente indica um déficit nos depósitos de Oligúria Apneia
potássio totais. Parada respiratória
Manejo Clínico
CAUSAS
Determinar e tratar a causa de excesso de potássio
Condições clínicas associadas à pequena ingestão de alimentos
Monitorar os sinais vitais, incluindo o ECG
Perdas gastrointestinais:
Administrar resina de troca, se prescrita
-diarreia
Furosemida
-vômitos
Administrar insulina IV (se prescrita) para facilitar o movimento do
-fístulas
potássio para dentro das células
-drenagem nasogástrica
Monitorar os níveis de potássio
Administração de diuréticos
Avaliar o estado ácido-básico
Diurese hiperglicêmica (p. ex., cetoacidose diabética)
Alcalose TIPOS DE DISTÚRBIOS Glicêmicos
Manifestações Clínicas Hiperglicemia: Ceteacidose diabética, Sd. Hiperosmolar não cetótica
Hipoglicemia Severa
Fraqueza muscular
Taquicardia ou bradicardia Hipoglicemia
câimbras/rigidez É a diminuição dos níveis glicêmicos abaixo de 70mg/dl, com ou sem
Paralisia sintomas. Ocorre quando há muita insulina na corrente sanguínea e
açúcar insuficiente para chegar no cérebro.
Arritmias cardíacas, ritmo de galope
Sintomas ocorrem quando a glicose é menor que 60-50mg/dl; Comum
Íleo paralítico
entra portadores de DM;
sonolência Tríade de Whipple: Hipoglicemia no HGT; Sintomas de hipoglicemia;
Irritabilidade Melhora súbita após administração de glicose.
Emergência clínica que precisa de reversão imediata;
 Fatores precipitantes Exames Laboratoriais
Alimentação: Não come suficiente para suprir o medicamento, Pula uma Gasometria arterial
refeiçao ou não come na hora certa. Urina tipo I e cetonúria
Faz mais exercícios que o habitual Eletrólitos: Sódio, potássio. cloro, magnésio e fósforo
Medicamentos: Hipoglicemiantes orais, beta-bloqueadores, Osmolaridade efetiva, 2x sódio medido + glicemia mg/dl/18
antimaláricos
COMPLICAÇÕES
Desnutrição
Tratamento agressivo da hiperglicemia Cetoacidose diabética
Sepse Sd. Hiperosmolar não cetótica

CLASSIFICAÇÃO Cetoacidose diabética É a ausência ou quantidade acentuadamente

inadequada de insulina e glucagon excessivo
Hipoglicemia Leve; Hipoglicemia Moderada
Palidez Incapacidade de concentração Causas
Sudorese Cefaleia e tonturas Diminuição ou omissão da dose de insulina;
Tremores Confusão mental Infecções e doenças (IAM, AVC, traumas;
Taquicardia/palpitações Dormência nos lábios e língua Diabetes não tratada e medicações hiperglicemiantes.
Nervosismo e fome Coordenação comprometida Mais comum no DM tipo I;
Hipoglicemia Severa Manifestações Clínicas
Desorientação e confusão
Náuseas e Diurese aumentada
Sonolência e/ou coma
vomitos Visão turva
Cefaleia e tonturas
Fadiga e fraqueza Arritmia cardíaca
Ataxia e fraqueza
Convulsão Dor abdominal Hiperventilaçao e
Convulsão e deficits neurológicos
Alteração nível de consciência desidratação
ABORDAGEM NA EMERGÊNCIA
Achados Laboratoriais
HGT/ DEXTRO: Consideramos Hipoglicemia vaores abaixo de 60mg/dl
Hiperglicemia >250 mg/dl
PCT CONSCIENTE: Administrar 10-20g de carboidrato de ação rápida
Cetonemia e acidose metabólica
Repetição em 15 min SN
pH <7,35
PCT INCONSCIENTE: 40ml de Glicse 50% EV ou Retal Repetir HGT após 5
HCO < 15 mEq/l
min, se a persistir, repetir medicação. Glucagon: 1 a 2 mg IM
Risco de encefalopatia de Wernicke Desnutrição, alcoolista: Tiamina Compicações
100mg IV ou IM + Glicose Choque
Hiperglicemia SARA
Distúrbio hidroeletrolítico
Altas taxas de glicose no sangue, com valores acima de 126mg/dl em jejum e
Pneumonia aspirativa
200mg/dl até horas após a refeição.
Eema cerebral em crianças
CAUSAS
Insuficiência renal
Diminuição da insulina: Nao aplicação da insulina, Doses insuficientes
Sindrome hiperosmolar não cetótica
Desequilíbrio na dieta alimentar
Estresse É um estado de hiperglicemia grave (>600mg/dl) acompanhada de
Infecções e doenças desidratação, alteração do estado mental, na ausencia de cetose
Sedentarismo Alta taxa de mortalidade (50%) A hiperosmolaridade e hiperglicemia
predominam.
Manifestações Clínicas
Os indivíduos de maior risco são os idos Doentes crônicos, debilitados e
Polidipsia e polifagia Hipotensão
acamados com mecanismo de sede ou acesso à agua prejudicado.
Astenia Nauseas e vomitos
Ocorre somente em diabetes tipo II Em que o minimo de ação insuliníca
Desidratação Dor abdominal e halito cetônico
preservada pode prevenir a cetogênese
Taquicaria Respiração de Kussmaul
Tratamento semelhante ao da CAD
Alteração de consciencia
 Causas Os desequilíbrios ácido-base são alterações patológicas da pressão
Doenças agudas (AVC, IAM) ou infecções parcial de dióxido de carbono (Pco2) ou de bicarbonato sérico (HCO3−)
uso de glicocorticoides ou diureticos que tipicamente produzem valores de pH arterial anormais.
Cirurgias e dialise peritoneal Acidemia x Alcalemia
Elevadas doses de glicose Acidose- processo fisiológico que causa acúmulo de ácidos ou perda de
álcalis.
Manifestações Clínicas
Alcalose- processo fisiológico que causa acúmulo alcalino ou perda de
Náuseas e vomitos Hipotensão ácidos.
Fadiga e fraqueza Taquipneia e taquicardia
Distúrbios acidobásicos
Febre Dor abdominal Distúrbios ácido-base primários são definidos como metabólicos ou
Alteração nível de consciência Desidratação respiratórios, com base no contexto clínico e nas alterações primárias no
Poliúria HCO3− ou Pco2.
Manejo Clínico
(1) Hidratação
(2) Insulinoterapia
(3) Reposição de bicarbonato
Hidratação
Fase I Fase II
Correção de hipotensão e choque Após a correção da hipotensão
Expansão rápida; SF 250 500ml/h (4 a 14ml/kg/h)
SF 0,9% 1000ml/h A concentração depende do Na+
>135mEq/l - NaCl 0,45%
Fase III <135mEq/l - SF 0,9%
Evitar a hipoglicemia
Se glicemia 250-300mg/dl continuar
hidratação + glicose 5-10%
Insulinoterapia
Ataque Manutenção Monitorização
Insulina regular: BIC 0.1 UI/kg/h Dextro de 1/1h
0.15 UI/kg IV Insulina regular Taxa de queda ideal da
50 UI em SF 0,9% glicemia 50-70 mg/dl/h
250ml. Se taxa <50mg/h -
Dobrar a taxa de
infusão da insulina na
BIC
TIPOS DE DISTÚRBIOS Acidobásicos
Acidose respiratória Acidose metabólica
Alcalose respiratória Alcalose metabólica
Conceitos Básicos - Acido e base
Ácido - substância que podem ceder íons H+ A caracterização de qualquer distúrbio necessita basicamente de três variáveis:
Base – substância alcalina que pode receber íons H+ 1 Conceitos pH, pCO2 e HCO3
Alterações primárias na concentração de bicarbonato (HCO3) são chamados de
Básicos - Acido e base
distúrbios metabólicos e resultam de anormalidades no conteúdo de bases.
O equilíbrio entre ácidos e bases faz parte da homeostasia do meio
Alterações primárias na pCO2 são chamadas de distúrbios respiratórios, e são
interno, que procura manter a [H+ ] decorrentes de desordens na ventilação pulmonar.
Distúrbios no EAB: desvios na [H+] no plasma - pH Um distúrbio primário na concentração de bicabornato acarreta uma alteração
O acúmulo ou falta de ácidos no meio interno acarreta distúrbios compensatória na pCO2.
importantes nas reações bioquímicas necessárias à vida. E uma alteração primária na pCO2 determina uma resposta renal que altera a
concentração de HCO3 no LEC.
Quando suspeitar de distúrbio acidobásico? Achados Diagnósticos
Alterações do padrão respiratório Gasometria arterial
Alterações hemodinâmicas Eletrólitos
Alterações de consciência
Acidose Respiratório: Alcalose Respiratório:
Alterações da função renal
pH < 7,35 pH > 7,45
Perdas anormais pelo TGI e anexos
PCO² > 45 mm Hg PCO² < 35 mmHg
Infecções graves
PO² < 80 mm Hg PO²normal
Sat O² < 98% Sat O² normal
HCO³ > 26 mEq/l HCO³ < 22 mEq/l (se compensado)
Acidose Metabólica: Alcalose Metabólica:
pH < 7,35 pH > 7,45
PCO² < 35 mmH PCO² > 45 mm Hg (se compensado)
PO² normal PO² normal
SatO² normal Sat O² normal
HCO³ < 22 mEq/lo) HCO³ > 26 mEq/l)

Cuidados de Enfermagem
Obter amostra de sangue para gasometria arterial
Monitorar níveis de gasometria arterial
Monitorar estado hemodinâmico
Monitorar padrão respiratório
Posicionar paciente e facilitar a respiração
Reduzir consumo de oxigênio e minimizar hiperventilação
Promover redução do estresse
Manter pérvio acesso IV
Monitorar glicemia capilar (para os casos de cetoacidose diabética)