INSTITUTO POLITECNICO MEDIO BEIRA INDICO

CURSO: TÉCNICO DE MEDICINA GERAL

CADEIRA: Sistema Respiratório

TEMA: doença pulmonar obstrutiva crónica restritiva (DPOCR)

Discente
Ana Tomocene
Carla Fernando Munhere
Domilssa da Eriela Ussene
Eugénia Castro Manuel Vicente
Felismina Teresa Lencastre
Jorge Da Conceição Sande Vilanculo

Docente: Manuel Chassora

Beira
2022
Índice
Introdução...................................................................................................................................3

DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA RESTRITIVA (DPOCR), INCLUINDO

PCP.............................................................................................................................................4

Epidemiologia da doença pulmonar obstrutiva crónica..........................................................5

Etiologia da doença pulmonar obstrutiva crónica...................................................................5

Exposição inalatória................................................................................................................5

Factores genéticos...................................................................................................................6

Fisiopatologia da doença pulmonar obstrutiva crônica..........................................................6

Inflamação..........................................................................................................................6

Infecção..............................................................................................................................7

Limitação do fluxo de ar....................................................................................................7

Complicações..........................................................................................................................8

Sinais e sintomas da doença pulmonar obstrutiva crónica......................................................9

Exacerbações agudas............................................................................................................10

Diagnóstico da doença pulmonar obstrutiva crônica............................................................10

TABELA...................................................................................................................................10

Diagnóstico diferencial da DPOC.........................................................................................10

Testes de função pulmonar...................................................................................................11

Exames de imagem...............................................................................................................12

Doença pulmonar obstrutiva crónica (radiografia de tórax).................................................13

Doença pulmonar obstrutiva crônica com bolhas.................................................................13

Exames adjuntivos................................................................................................................14

Avaliação das exacerbações..................................................................................................15

Prognóstico da doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC)..............................................16

Tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica.............................................................17

Conclusão..................................................................................................................................18
Introdução
O presente trabalho compreende doença pulmonar obstrutiva crónica restritiva (DPOCR),
incluindo PCP, na perspectiva de buscar bases que irão sustentar o trabalho, visto que A
doença pulmonar obstrutiva crónica está aumentando no mundo todo em decorrência do
aumento do tabagismo nos países não industrializados, da redução da mortalidade
decorrente de doenças infecciosas e do uso difundido de combustíveis de origem vegetal
como madeira, gramíneas e outros materiais orgânicos. A mortalidade por doença pulmonar
obstrutiva crónica também pode afectar os países em desenvolvimento mais do que os
países desenvolvidos. A doença pulmonar obstrutiva crónica afecta 64 milhões de pessoas e
causou mais de 3,2 milhões de mortes em todo o mundo em 2015; projecta-se que,
globalmente, será uma das 3 principais causas de morte até 2030.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÓNICA RESTRITIVA (DPOCR),
INCLUINDO PCP
A doença pulmonar obstrutiva crónica é a limitação do fluxo de ar provocada por resposta
inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente fumaça de cigarro. Deficiência de alfa-1
antitripsina e uma variedade de exposições ocupacionais constituem causas menos comuns em
indivíduos que não são tabagistas. Os sintomas compreendem tosse produtiva e dispneia, que
se desenvolvem durante anos, e os sinais comuns envolvem a diminuição dos sons
respiratórios e a ausculta de sibilos. Os casos graves podem ser complicados por perda
ponderal, pneumotórax, episódios frequentes de descompensação aguda, insuficiência
cardíaca direita e/ou insuficiência respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico baseia-se na
história, no exame físico, na radiografia do tórax e nos testes de função pulmonar. O
tratamento é com broncodilatadores, corticoides e, se necessário, oxigênio e antibióticos.
Utilizam-se procedimentos de redução do volume pulmonar ou transplante de pulmão na
doença avançada. Cerca de 50% dos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica grave
morrem em até 10 anos após o diagnóstico.

A doença pulmonar obstrutiva crônica envolve:

 Bronquite obstrutiva crônica (determinada clinicamente)
 Enfisema pulmonar (determinado patológica ou radiologicamente)
A bronquite obstrutiva crónica é a bronquite crónica com obstrução das vias respiratórias.
A bronquite crónica é definida como tosse produtiva na maioria dos dias da semana, com
duração total de pelo menos 3 meses em 2 anos consecutivos. A bronquite crónica torna-se
bronquite obstrutiva crónica se houver o desenvolvimento de evidências espirométricas de
obstrução das vias respiratórias. A bronquite asmática crónica é uma condição sobreposta
semelhante, caracterizada por tosse produtiva crónica, sibilos e obstrução parcialmente
reversível das vias respiratórias em tabagistas com história de asma. Em alguns casos, a
distinção entre bronquite obstrutiva crônica e bronquite asmática não é clara e pode ser
chamada de sobreposição de doença pulmonar obstrutiva crônica e asma (SDA).

O enfisema pulmonar é a destruição do parênquima pulmonar, acarretando a perda da

retração elástica dos septos alveolares e da tração radial das vias respiratórias, o que aumenta
a tendência ao colapso destas. É sucedido por hiperinsuflação pulmonar, limitação do fluxo
aéreo e aprisionamento de ar. Os espaços aéreos dilatam-se e com o tempo desenvolvem

4
vesículas ou bolhas. Considera-se a obliteração das pequenas vias respiratórias a lesão mais
precoce que precede o desenvolvimento do enfisema.

Epidemiologia da doença pulmonar obstrutiva crónica

Estima-se que cerca de 24 milhões de pessoas nos EUA têm limitação do fluxo de ar, das
quais cerca de 16 milhões têm diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica. A doença
pulmonar obstrutiva crônica é a 3ª principal causa de morte, resultando em mais de 140.000
óbitos a cada ano — em comparação com 52.193 mortes em 1980. De 1980 a 2000, a taxa
de mortalidade por doença pulmonar obstrutiva crônica aumentou 64% (de 40,7 para
66,9/100.000) e permaneceu estável desde então. As taxas de prevalência, incidência e
mortalidade aumentam com a idade. A prevalência é mais elevada em mulheres, mas a
mortalidade total é semelhante em ambos os sexos. A doença pulmonar obstrutiva crônica
parece ter um padrão famíliar, independentemente da deficiência de alfa-1
antitripsina  (deficiência do inibidor de alfa-1-antiprotease).

A doença pulmonar obstrutiva crônica está aumentando no mundo todo em decorrência do

aumento do tabagismo nos países não industrializados, da redução da mortalidade
decorrente de doenças infecciosas e do uso difundido de combustíveis de origem vegetal
como madeira, gramíneas e outros materiais orgânicos. A mortalidade por doença pulmonar
obstrutiva crônica também pode afetar os países em desenvolvimento mais do que os países
desenvolvidos. A doença pulmonar obstrutiva crônica afeta 64 milhões de pessoas e causou
mais de 3,2 milhões de mortes em todo o mundo em 2015; projeta-se que, globalmente, será
uma das 3 principais causas de morte até 2030.

Etiologia da doença pulmonar obstrutiva crónica

Existem 2 principais causas de doença pulmonar obstrutiva crónica:
 Tabagismo (e, menos frequentemente, outras exposições inalatórios)
 Factores genéticos

Exposição inalatória
De todas as exposições inalatórias, o tabagismo é o principal fator de risco na maioria dos
países, embora apenas cerca de 15% dos fumantes desenvolvam doença pulmonar obstrutiva
crónica clinicamente aparente; uma história de exposição a 40 ou mais anos/maço é
5
especialmente preditivo. A fumaça proveniente de cozimento ou aquecimento em ambientes
internos é um importante fator causador em países em desenvolvimento. Os tabagistas com
reactividade preexistente das vias respiratórias (definida pelo aumento da sensibilidade à
inalação de metacolina), mesmo na ausência de asma clínica, têm risco mais elevado de
desenvolver doença pulmonar obstrutiva crónica do que aqueles que não têm esta
reactividade.

O baixo peso corporal, as doenças respiratórias da infância, a exposição passiva à fumaça

do cigarro, a poluição aérea e a exposição ocupacional a pós  (p. ex., pó de mineral ou de
algodão) ou a substâncias químicas inalatórias (p. ex., cádmio) contribuem para o risco de
doença pulmonar obstrutiva crônica, mas têm menor importância quando comparados ao
tabagismo.

Factores genéticos
A doença genética causadora mais bem definida é a deficiência de alfa-1 antitripsina , que é
uma causa importante de enfisema em não tabagistas e aumenta acentuadamente a
suscetibilidade à doença em fumantes.

Descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos estão associadas à doença pulmonar obstrutiva
crônica ou à deterioração da função pulmonar em populações específicas, mas nenhum
mostrou ser tão relevante quanto a alfa-1 antitripsina.

Fisiopatologia da doença pulmonar obstrutiva crônica

Vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e outras complicações da doença pulmonar
obstrutiva crônica.

Inflamação

Em indivíduos geneticamente suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma resposta

inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que
o processo seja mediado pelo aumento da atividade da protease e pela diminuição da
atividade antiprotease. As proteases pulmonares, como a elastase neutrofílica, as
metaloproteinases da matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido
conjuntivo no processo normal de reparação tecidual. A atividade dessas proteases costuma
ser balanceada por antiproteases, como alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase
secretória derivada do epitélio, elafina e inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. Em
6
pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, a ativação de neutrófilos e de outras
células inflamatórias libera proteases como parte do processo inflamatório; a atividade da
protease supera a atividade da antiprotease, resultando em destruição tecidual e
hipersecreção de muco.

A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca acúmulo de radicais livres, ânions

superóxidos e peróxido de hidrogênio, que inibem as antiproteases e causam
broncoconstrição, edema de mucosa e hipersecreção. A lesão oxidante induzida pelo
neutrófilo, a liberação de neuropeptídios pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos
níveis de fator de crescimento endotelial vascular podem contribuir para a destruição do
parênquima pulmonar apoptótico.

A inflamação na doença pulmonar obstrutiva crônica aumenta à medida que a gravidade da

doença aumenta e, na doença grave (avançada), a inflamação não desaparece
completamente com a cessação do tabagismo. Essa inflamação crônica parece não
responder aos corticoides.

Infecção

A infecção respiratória (pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica são propensos a
ela) pode amplificar a progressão da destruição do pulmão.

As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae, colonizam as vias respiratórias

inferiores em cerca de 30% dos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Em
pacientes com comprometimento mais grave (p. ex., naqueles com hospitalizações prévias),
a colonização por Pseudomonas aeruginosa e outras bactérias gram-negativas é comum. O
tabagismo e a obstrução das vias respiratórias acarretam o comprometimento da depuração
do muco das vias respiratórias, o que predispõe à infecção. Os surtos repetidos de infecção
conduzem ao aumento da magnitude do processo inflamatório, que acelera a progressão da
doença. Entretanto, não existem evidências de que o uso a longo prazo de antibióticos
diminua a progressão da doença pulmonar obstrutiva crônica.

Limitação do fluxo de ar

A característica fisiopatológica primordial da doença pulmonar obstrutiva crônica é a

limitação do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou obstrução das vias respiratórias,
perda de retração elástica, ou ambas.
7
Estreitamento e obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela
hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica
e remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma combinação desses mecanismos. Os
septos alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima nas vias
respiratórias, facilitando assim o fechamento delas durante a expiração.

Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como espaços

aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de
tecido pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema localmente grave e,
ocasionalmente, ocupam todo o hemitórax. Essas mudanças provocam a perda do
recolhimento elástico e a hiperinflação pulmonar.

A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. Hiperinsuflação

pulmonar, embora diminua a resistência das vias respiratórias, também aumenta o esforço
respiratório. O aumento do trabalho respiratório pode levar à hipoventilação alveolar com
hipóxia e hipercapnia, embora hipóxia e hipercarbia também possam ser causadas pelo
desequilíbrio entre ventilação e perfusão (V/Q).

Complicações
Além da limitação do fluxo aéreo e da insuficiência respiratória, as complicações às vezes
incluem

 Hipertensão pulmonar
 Infecção respiratória
 Perda ponderal e outras comorbidades

Hipoxemia crônica aumenta o tônus vascular pulmonar que, se difuso, causa hipertensão

pulmonar e cor pulmonale. O aumento na pressão vascular pulmonar pode ocorrer por causa
da destruição do leito capilar pulmonar em decorrência da destruição dos septos alveolares.

Infecções respiratórias virais ou bacterianas são comuns entre os pacientes com doença
pulmonar obstrutiva crônica e causam uma grande porcentagem das agudizações. Atualmente,
acredita-se que as infecções bacterianas agudas são decorrentes da aquisição de novas cepas
de bactérias, em vez de provenientes do crescimento de bactérias colonizadoras crônicas.

Pode haver perda ponderal, talvez em resposta à diminuição da ingestão calórica e aumento
dos níveis circulantes do fator de necrose tumoral (FNT)-alfa.
8
Outras doenças coexistentes ou complicantes que afetam de maneira negativa a qualidade de
vida e/ou a sobrevida são osteoporose, depressão, ansiedade, doença coronariana, câncer de
pulmão e outros cânceres, atrofia muscular e refluxo gastresofágico. Não se sabe se esses
transtornos são consequências da doença pulmonar obstrutiva crônica, do tabagismo, ou da
inflamação sistêmica associada.

Sinais e sintomas da doença pulmonar obstrutiva crónica

A DPOC leva anos para se desenvolver e progredir. A maioria dos pacientes fumou ≥ 20
cigarros/dia durante mais de 20 anos.

Habitualmente, a tosse produtiva é o sintoma inicial em pacientes tabagistas com 40 a 50

anos de idade.

 A dispneia que é progressiva, persistente, relacionada com o esforço ou que piora na

vigência de infecção respiratória surge eventualmente no momento em que o paciente
está entre os 50 e os 60 anos de idade.

Em geral, os sintomas progridem rapidamente em pacientes que continuam a fumar e têm

exposição mais elevada ao tabaco durante a vida toda. A cefaleia matinal desenvolve-se na
doença mais avançada e sinaliza hipercapnia ou hipoxemia noturnas.

Os sinais de doença pulmonar obstrutiva crônica incluem sibilos, uma fase expiratória
prolongada da respiração; hiperinsuflação pulmonar que se manifesta pela atenuação dos sons
cardíacos e pulmonares; e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em barril).
Pacientes com enfisema avançado perdem peso e desenvolvem perda muscular decorrente da
imobilidade; hipóxia; ou da liberação de mediadores inflamatórios sistêmicos, como FNT-
alfa.

Os sinais da doença avançada envolvem respiração com lábios cerrados, uso de músculos
respiratórios acessórios, movimento paradoxal da caixa torácica inferior para dentro durante a
inspiração (sinal de Hoover) e cianose. Os sinais de cor pulmonale incluem distensão da veia
do pescoço; desdobramento da 2ª bulha cardíaca, com hiperfonese do componente pulmonar;
sopro da insuficiência tricúspide; e edema periférico. Os impulsos do ventrículo direito são
incomuns na doença pulmonar obstrutiva crônica, em virtude da hiperinsuflação pulmonar.

9
O pneumotórax espontâneo pode ocorrer (possivelmente relacionado com ruptura das bolhas)
e deve-se suspeitar dele em qualquer paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica cujo
estado pulmonar piora de maneira abrupta.

Os sintomas podem ser classificados de acordo com as atividades que causam dispneia [ver
tabela Medição da falta de ar usando o Modified British Medical Research Council (mMRC)
Questionnaire].

Exacerbações agudas
As agudizações ocorrem de forma esporádica durante a evolução da doença pulmonar
obstrutiva crônica e são anunciadas pelo aumento da gravidade dos sintomas. A causa
específica de qualquer exacerbação é quase sempre impossível de ser determinada, mas as
exacerbações são frequentemente atribuídas à infecção da via respiratória superior de
etiologia viral, bronquite bacteriana aguda ou exposição a irritantes respiratórios. À medida
que a doença pulmonar obstrutiva crônica progride, as agudizações tendem a se tornar mais
frequentes, chegando a cerca de 1 a 3 episódios/ano.

Diagnóstico da doença pulmonar obstrutiva crônica

 Radiografia de tórax
 Testes de função pulmonar

Sugere-se o diagnóstico pela história clínica, exame físico e achados de exames de imagem do
tórax e é confirmado por testes de função pulmonar. Sintomas semelhantes podem ser
causados por asma, insuficiência cardíaca e bronquiectasia (ver tabela Diagnóstico diferencial
da doença pulmonar obstrutiva crônica). Doença pulmonar obstrutiva crônica e asma são, às
vezes, facilmente confundidas e podem se sobrepor (chamada sobreposição de doença
pulmonar obstrutiva crônica e asma).

TABELA

Diagnóstico diferencial da DPOC

As doenças sistêmicas que podem ter um componente de limitação do fluxo aéreo podem
ser sugestivas de doença pulmonar obstrutiva crônica e incluem a infecção pelo vírus da
imunodeficiência humana (HIV), sarcoidose, síndrome de Sjögren, bronquiolite
obliterante, linfangioliomiomatose e granuloma eosinofílico. Pode-se diferenciar a doença

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pulmonar obstrutiva crônica das doenças pulmonares intersticiais por exames de imagem do
tórax, que mostram aumento das marcações intersticiais nas doenças pulmonares
intersticiais, e testes de função pulmonar, que revelam um defeito ventilatório restritivo em
vez de um defeito obstrutivo. Em alguns pacientes, a doença pulmonar obstrutiva crônica e
doenças pulmonares intersticiais coexistem [fibrose pulmonar e enfisema combinados
(FPEC)]. Nesse caso, os volumes pulmonares estão relativamente preservados, mas as
trocas gasosas estão gravemente comprometidas.

Testes de função pulmonar

Pacientes com suspeita de doença pulmonar obstrutiva crônica devem ser submetidos
a testes de função pulmonar para confirmar a limitação do fluxo aéreo e quantificar a sua
gravidade e reversibilidade e para distinguir a doença pulmonar obstrutiva crônica de outros
distúrbios. Os testes de função pulmonar também são úteis para o acompanhamento da
progressão da doença e o monitoramento da resposta ao tratamento. Os principais testes
diagnósticos são

 VEF1: o volume de ar expirado vigorosamente durante o primeiro segundo depois de

fazer uma inspiração completa
 Capacidade vital forçada (CVF): o volume total de ar expirado com força máxima
 Curvas de fluxo-volume: registros espirométricos simultâneos do volume e fluxo
aéreos durante expiração e inspiração máximas

A redução do VEF1, da CVF e da razão VEF1/CVF é um aspecto característico da obstrução

das vias respiratórias. As curvas de fluxo-volume revelam padrão côncavo do traçado
expiratório (ver figura Curvas fluxo-volume).

Há 2 vias básicas pelas quais a doença pulmonar obstrutiva crônica pode se desenvolver e se
manifestar com sintomas mais tarde na vida:

 Na primeira, os pacientes podem ter função pulmonar normal no início da idade

adulta, o que é seguido por um declínio acentuado do VEF1 (cerca de ≥ 60 mL/ano).
 Com a segunda via, os pacientes têm função pulmonar prejudicada no início da idade
adulta, frequentemente associada à asma ou a outras doenças respiratórias da infância.
Nesses pacientes, a doença pulmonar obstrutiva crônica pode apresentar-se com um
declínio normal relacionado com a idade no VEF1 (cerca de 30 mL/ano).

11
Embora esse modelo de 2ª via seja conceitualmente útil, é possível uma ampla variedade de
trajetórias individuais (1). Quando o VEF1 cai abaixo de 1 L, os pacientes desenvolvem
dispneia durante as atividades cotidianas [embora a dispneia esteja mais relacionada ao grau
de hiperinsuflação dinâmica (hiperinsuflação progressiva devido à exalação incompleta) do
que ao grau de limitação ao fluxo aéreo]. Quando o VEF1 cai abaixo de cerca de 0,8 L, os
pacientes têm risco de hipoxemia, hipercapnia e cor pulmonale.

VEF1 e CVF são facilmente medidos com espirometria no consultório. Os valores normais de
referência são determinados por idade, sexo e altura do paciente. Pode-se classificar a
gravidade da limitação das vias respiratórias em pacientes com doença pulmonar obstrutiva
crônica e VEF1/CVF < 0,70 com base no VEF1 pós-broncodilatador (2):

 Leve: ≥ 80% do previsto

 Moderada: 50% a 79% do previsto
 Grave: 30% a 49% do previsto
 Muito grave: < 30% do previsto

Testes adicionais da função pulmonar só são necessários em circunstâncias específicas, como

antes de procedimentos de redução do volume pulmonar. Outras anormalidades nos testes
podem incluir

 Aumento total da capacidade pulmonar

 Aumento da capacidade residual funcional
 Aumento do volume residual
 Diminuição da capacidade vital
 Diminuição da capacidade de difusão de monóxido de carbono em respiração única
(DLCO)

Exames de imagem
Radiografia do tórax pode revelar achados característicos. Nos pacientes com enfisema, as
alterações podem incluir hiperinsuflação pulmonar manifestada pela retificação do
diafragma (aumento do ângulo formado pelo esterno e diafragma anterior do valor normal
de 45° para > 90°, na incidência lateral), rápida atenuação dos vasos hilares e bolhas
(radiolucências > 1 cm circundadas por sombras lineares delgadas e arqueadas). Outros
achados típicos incluem aumento do espaço aéreo retroesternal e uma sombra cardíaca

12
estreita. Alterações enfisematosas localizadas predominantemente nas bases pulmonares
indicam deficiência de alfa-1 antitripsina. Os pulmões podem ter aspecto normal ou revelar
aumento da transparência secundária à perda de parênquima. A radiografia de tórax de
pacientes com bronquite obstrutiva crônica pode ser normal ou demonstrar acentuação da
trama broncovascular em ambas as bases, decorrente do espessamento da parede brônquica.

Doença pulmonar obstrutiva crónica (radiografia de tórax)

Doença pulmonar obstrutiva crônica com bolhas

A proeminência dos hilos pode sugerir o aumento das artérias pulmonares centrais, observado
na vigência de hipertensão pulmonar. A dilatação do ventrículo direito evidenciada no cor
pulmonale pode ser mascarada pela hiperinsuflação pulmonar ou se manifestar por meio da
invasão do espaço retroesternal pela imagem cardíaca ou por meio do alargamento da imagem
cardíaca transversa, em comparação com radiografias de tórax pregressas.
13
TC do tórax pode revelar anormalidades que não são aparentes na radiografia de tórax,
sugestivas de doenças coexistentes ou complicações, como pneumonia, pneumoconiose ou
câncer pulmonar. A TC ajuda a avaliar a extensão e a distribuição do enfisema, estimadas por
quantificação visual ou por análise da distribuição da densidade pulmonar. Indicações para a
realização de TC em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica são avaliação para
cirurgia de redução do volume pulmonar, suspeita de doenças coexistentes ou complicadoras
que não são claramente evidentes ou não foram detectadas pela radiografia de tórax, suspeita
de câncer de pulmão e triagem para câncer de pulmão. O aumento do diâmetro da artéria
pulmonar acima do diâmetro da aorta ascendente sugere hipertensão pulmonar .

Exames adjuntivos
Devem-se avaliar os níveis de alfa1-antitripsina em pacientes com  < 50 anos e doença
pulmonar obstrutiva crônica sintomática, bem como em não fumantes de qualquer idade
com doença pulmonar obstrutiva crônica para detectar a deficiência de alfa-1 antitripsina.
Outras indicações de possível deficiência de alfa-1 antitripsina incluem história familiar de
doença pulmonar obstrutiva crônica precoce ou doença hepática inexplicável, distribuição
do enfisema no lobo inferior e doença pulmonar obstrutiva crônica associada à vasculite
positiva para anticorpo citoplasmático antineutrófilo (ANCA). Se os níveis de alfa-1
antitripsina forem baixos, o diagnóstico deverá ser confirmado por exame genético para
estabelecer o fenótipo da alfa-1 antitripsina.

ECG, muitas vezes realizado para excluir causas cardíacas de dispneia, caracteristicamente
revela a diminuição difusa da voltagem de QRS, com eixo cardíaco vertical decorrente da
hiperinsuflação pulmonar, e o aumento da voltagem da onda P ou o desvio para a direita do
vetor da onda P, em razão da sobrecarga atrial direita, em pacientes com enfisema
avançado. Os achados de sobrecarga ventricular direita envolvem a onda R ou R’, com
amplitude maior ou igual à onda S na derivação V1; a onda R menor que a onda S na
derivação V6; o desvio do eixo para a direita > 110° sem bloqueio do ramo direito; ou
alguma combinação destes. A taquicardia atrial multifocal, arritmia que pode acompanhar a
doença pulmonar obstrutiva crônica, manifesta-se por taquiarritmia com ondas P
polimórficas e intervalos PR variáveis.

Ocasionalmente, a ecocardiografia é útil para a avaliação da função ventricular direita e da

hipertensão pulmonar, embora seja tecnicamente difícil em pacientes com doença pulmonar

14
obstrutiva crônica. Com frequência, está indicada quando há presunção da coexistência de
doença ventricular esquerda ou valvopatia.

A hemoglobina e o hematócrito tem baixo valor diagnóstico na avaliação da doença

pulmonar obstrutiva crônica, mas pode revelar eritrocitemia (hematócrito  > 48%) como um
reflexo da hipoxemia crônica. Pacientes com anemia (por outros moti-vos que doença
pulmonar obstrutiva crônica) têm dispneia desproporcionalmente grave. A contagem
diferencial de leucócitos pode ser útil. Um crescente corpo de evidências indica que
a eosinofilia prediz responsividade a corticoides inaláveis.

Os eletrólitos séricos são de pouco valor, mas podem mostrar um nível elevado de
bicarbonato se os pacientes tiverem hipercapnia crônica. Gasometria venosa é útil para o
diagnóstico da hipercapnia aguda ou crônica.

Avaliação das exacerbações

Os pacientes com agudizações geralmente têm combinações de tosse intensa, escarro,
dispneia, aumento do trabalho respiratório, bem como baixa saturação de oxigênio na
oximetria de pulso, sudorese, taquicardia, ansiedade e cianose. Pacientes com exacerbações
acompanhadas por retenção de dióxido de carbono podem estar letárgicos ou sonolentos,
uma aparência muito diferente.

Todos os pacientes que exigem hospitalização por causa de agudização devem ser testados
para quantificar a hipoxemia e a hipercapnia. A hipercapnia pode existir sem a hipoxemia.

Achados de PaO2 < 50 mmHg ou PaCO2 > 50 mmHg, ou pressão parcial de dióxido de

carbono no sangue venoso misturado (PvCO2) > 55 mmHg em pacientes com acidemia
respiratória define a insuficiência respiratória aguda. No entanto, alguns pacientes
manifestam cronicamente esses níveis de PaO2 e PaCO2 na ausência de insuficiência
respiratória aguda.

Frequentemente, obtém-se radiografia de tórax para verificar a existência de pneumonia ou

pneumotórax. Muito raramente, em pacientes que estão em corticoterapia sistêmica crônica,
infiltrados podem representar pneumonia por Aspergillus.

A expectoração amarelada ou esverdeada é um indicador seguro de neutrófilos no escarro,

sugerindo colonização bacteriana ou infecção. A cultura geralmente é feita em pacientes
hospitalizados, mas normalmente não é necessária em pacientes ambulatoriais. Em amostras
15
de pacientes ambulatoriais, a coloração com Gram revela neutrófilos misturados com
organismos, frequentemente diplococos Gram-positivos (Streptococcus pneumoniae) e/ou
bacilos Gram-negativos (H. influenzae). Eventualmente, outras floras comensais da
orofaringe, como Moraxella (Branhamella) catarrhalis, provocam exacerbações. Em
pacientes hospitalizados, a coloração de Gram e as culturas podem revelar organismos
Gram-negativos resistentes (p. ex., Pseudomonas) ou, raramente, infecção Gram-positiva
por Staphylococcus. Durante a temporada de influenza, um teste rápido para influenza
orientará o tratamento com inibidores da neuraminidase, e um painel viral respiratório para
o vírus sincicial respiratório (RSV), rinovírus e metapneumovírus pode permitir a adaptação
da terapia antimicrobiana.

Prognóstico da doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC)

A gravidade da obstrução das vias respiratórias prediz a sobrevida dos pacientes com
doença pulmonar obstrutiva crônica. A taxa de mortalidade dos pacientes com um
FEV1 ≥ 50% do previsto é levemente superior àquela da população em geral. Se o VEF1 for
de 0,75 a 1,25 l, a sobrevida em 5 anos é de cerca de 40 a 60%; se  < 0,75 l, cerca de 30 a
40%.

É possível obter uma previsão mais precisa do risco de morte medindo simultaneamente o
índice de massa corporal (B), o grau de obstrução das vias respiratórias (O, que é o VEF1),
dispneia [D, que é medida usando questionário do British Medical Research Council
modificado (mMRC)] e a capacidade de exercício (E, que é medida pelo teste de caminhada
de 6 min); isso forma o índice BODE. Além disso, idade mais velha, cardiopatia, anemia,
taquicardia de repouso, hipercapnia e hipoxemia diminuem a sobrevida, ao passo que a
resposta significativa aos broncodilatadores é acompanhada de aumento da sobrevida. Os
fatores de risco de a morte, em pacientes com agudização que requer hospitalização,
compreendem idade mais avançada, PaCO2mais elevada e utilização de manutenção com
corticoides orais. (Detalhes para o cálculo do índice BODE estão disponíveis em Medical
Criteria.)

Pacientes com alto risco de morte iminente são aqueles com perda ponderal progressiva
inexplicável ou declínio funcional grave (p. ex. aqueles que experimentam dispneia nas
atividades de vida diária — ao vestir-se, tomar banho, ou comer). A mortalidade na doença
pulmonar obstrutiva crônica frequentemente resulta de doença intercorrente, em vez da
progressão da doença subjacente naqueles que interromperam o tabagismo. Em geral, a
16
morte é causada por insuficiência respiratória aguda, pneumonia, câncer pulmonar,
cardiopatia, ou embolia pulmonar.

Tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica

(Ver também Tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica estável e Tratamento da
agudização da DOPC.)

 Cessação do tabagismo
 Broncodilatadores inalatórios, corticoides, ou ambos
 Tratamento de suporte (p. ex. suplementação de oxigênio, reabilitação pulmonar)

O tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica engloba o tratamento da doença crônica

estável e prevenção e tratamento de exacerbações. Tratamento do cor pulmonale, uma
complicação comum da doença pulmonar obstrutiva crônica grave e de longa duração, é
discutido em outro capítulo.

Parar de fumar é fundamental no tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica.

O tratamento da doença pulmonar obstrutiva crônica estável visa prevenir as exacerbações e

melhorar as funções pulmonar e física. Aliviar os sintomas rapidamente, sobretudo com
fármacos beta-adrenérgicos de ação rápida e diminuir as exacerbações com corticoides
inalatórios, fármacos beta-adrenérgicos de ação prolongada, anticolinérgicos de ação
prolongada, ou uma combinação (ver tabela Tratamento inicial da doença pulmonar obstrutiva
crônica).

A reabilitação pulmonar prevê o treinamento com exercícios estruturados e supervisionados,

orientação nutricional e instruções sobre como se cuidar.

Indica-se oxigenioterapia para pacientes selecionados.

O tratamento das exacerbações assegura oxigenação adequada e pH sanguíneo próximo do

normal, reverte a obstrução das vias respiratórias e trata qualquer causa.

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Conclusão
Em gesto de fecho conclui-se a doença pulmonar obstrutiva crónica é a limitação do fluxo de
ar provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente fumaça de
cigarro. Deficiência de alfa-1 antitripsina e uma variedade de exposições ocupacionais
constituem causas menos comuns em indivíduos que não são tabagistas. Os sintomas
compreendem tosse produtiva e dispneia, que se desenvolvem durante anos, e os sinais
comuns envolvem a diminuição dos sons respiratórios e a ausculta de sibilos. Os casos graves
podem ser complicados por perda ponderal, pneumotórax, episódios frequentes de
descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita e/ou insuficiência respiratória aguda ou
crónica.

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Referências bibliográficas

1. Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic

obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015.

2. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD): Diagnosis and initial
assessment. 2020 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD.

3. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al: CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and
echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe
COPD. Chest 145(4):824–832, 2014.

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