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Instituto Politécnico de Geologia e Ciências de Saúde

Tenica Manuel

Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

Cadeira: Sistema Respiratório

Turma: TMG 21

Quelimane

2023
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Instituto Politécnico de Geologia e Ciências de Saúde

Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

Turma: TMG 21

Trabalho de carácter avaliativo a

ser entregue a cadeira de Sistema
Respiratório leccionado pelo
docente:

Francisco Bongo

Quelimane

2023
Índice
1. Introdução............................................................................................................................ 4

2. Objectivos............................................................................................................................ 4

2.1. Objectivo Geral................................................................................................................ 4

2.2. Objectivo Específicos ...................................................................................................... 4

3. Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica ................................................................................ 5

3.1. Epidemiologia da DPOC ................................................................................................. 7

3.2. Etiologia da DPOC .......................................................................................................... 7

3.3. Fisiopatologia da DPOC .................................................................................................. 8

3.4. Causas da DPOC ........................................................................................................... 10

3.5. Sintomas da DPOC ........................................................................................................ 11

3.6. Diagnóstico da DPOC ................................................................................................... 14

3.7. Tratamento da DPOC .................................................................................................... 15

3.8. Prognóstico .................................................................................................................... 21

4. Conclusão .......................................................................................................................... 23

5. Referências Bibliográficas ................................................................................................ 24

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1. Introdução

No presente trabalho iremos falar sobre Doença Pulmonar Obstrutiva cronica, e seus
respectivos fundamentos. A doença pulmonar obstrutiva crônica é progressiva e está
relacionada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas e/ou
gases tóxicos, principalmente a fumaça do cigarro. Embora acomete principalmente os
pulmões, diversas manifestações extrapulmonares relacionadas a esta enfermidade foram
descritas. O aumento do número de células inflamatórias, que resulta na produção anormal de
citocinas pró-inflamatórias, e o desequilíbrio entre a formação de radicais livres e a capacidade
antioxidante, resultando em sobrecarga oxidativa, provavelmente são mecanismos envolvidos
na inflamação local e sistêmica. Além disso, o prejuízo do condicionamento físico secundário
às limitações ventilatórias pode estar envolvido no desenvolvimento de alterações musculares.
A doença pulmonar obstrutiva crônica apresenta diversas manifestações sistêmicas que incluem
a depleção nutricional, a disfunção dos músculos esqueléticos, que contribuem para a
intolerância ao exercício, e as manifestações relacionadas às comorbidades comumente
observadas nestes pacientes. Essas manifestações foram relacionadas à sobrevida e ao estado
geral de saúde dos pacientes.

2. Objectivos
2.1.Objectivo Geral
✓ Falar sobre a Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica
2.2.Objectivo Específicos
✓ Descrever a epidemiologia, etiologia e fisiopatologia.
✓ Identificar as causas, sintomas e o Diagnóstico.
✓ Explicar o tratamento e o prognóstico.
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3. Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica

A doença pulmonar obstrutiva crônica é a limitação do fluxo de ar provocada por resposta

inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente fumaça de cigarro. Deficiência de alfa-1
antitripsina e uma variedade de exposições ocupacionais específicas, causas menos comuns em
indivíduos que não são tabagistas. Os sintomas compreendem toda a produtividade e dispneia,
que se desenvolvem durante anos, e os sinais comuns envolvem a diminuição dos sons
respiratórios e a ausculta de sibilos. Os casos graves podem ser complicados por perda ponderal,
pneumotórax, episódios frequentes de descompensação aguda, insuficiência cardíaca direita
e/ou insuficiência respiratória aguda ou crônica. O diagnóstico baseia-se na história, no exame
físico, na radiografia do tórax e nos testes de função pulmonar. O tratamento é com
broncodilatadores, corticóides e, se necessário, oxigênio e antibióticos. Utilize procedimentos
de redução do volume pulmonar ou transplante de transmissão na doença avançada. A sobrevida
na DPOC está relacionada com a gravidade da limitação ao fluxo de ar e com a frequência das
exacerbações.

✓ O tabagismo é a causa mais importante da doença pulmonar obstrutiva crônica.

✓ As pessoas desenvolvem tosse e, então, começam a sentir falta de ar.
✓ O diagnóstico é feito com radiografia do tórax e testes de função pulmonar.
✓ Parar de fumar e tomar medicamentos que ajudam a manter as vias aéreas abertas é
importante.
✓ As pessoas que têm doenças graves podem precisar tomar outros medicamentos, usar
oxigênio, fazer reabilitação pulmonar ou, raramente, cirurgia para redução do volume
pulmonar.

Globalmente, o número de pessoas com DPOC está aumentando. Os fatores que contribuem
para a DPOC incluem o aumento do tabagismo em muitos países e, em todo o mundo, a
exposição a toxinas presentes em combustíveis de biomassa, como madeira e gramíneas. As
taxas de mortalidade podem estar aumentando em países com assistência médica deficiente.
Em 2030, prevê-se que a DPOC se torne a terceira maior causa de morte no mundo.

A DPOC leva a uma diminuição persistente da taxa de fluxo de ar dos pulmões quando a pessoa
expira (exala), um quadro clínico conhecido como obstrução crônica do fluxo aéreo. A DPOC
inclui o diagnóstico de bronquite obstrutiva crônica e enfisema. Muitas pessoas têm ambos os
distúrbios.
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✓ A bronquite crônica é definida como tosse que produz catarro por pelo menos três
meses, durante dois anos consecutivos. Quando a bronquite crônica envolve obstrução
do fluxo aéreo, ela se qualifica como bronquite obstrutiva crônica.
✓ Enfisema é definido como a destruição generalizada e irreversível das paredes
alveolares (as células que suportam os sacos de ar, ou alvéolos, que compõem os
pulmões) e alargamento de muitos dos alvéolos.

A bronquite asmática crônica é semelhante à bronquite crônica. Além da tosse produtiva, as

pessoas apresentam sibilos e uma obstrução parcialmente reversível do fluxo de ar. Isso ocorre
predominantemente em pessoas que fumam e têm asma. Em alguns casos, a distinção entre a
bronquite obstrutiva crônica e a bronquite asmática crônica não é clara. Nesses casos, o quadro
clínico pode ser chamado sobreposição de asma e DPOC.

As vias aéreas de pequenas dimensões (bronquíolos) dos pulmões contêm músculos lisos e
normalmente são mantidas abertas por sua ligação às paredes alveolares. No enfisema, a
destruição das ligações da parede alveolar resulta em colapso dos bronquíolos quando uma
pessoa expira, causando obstrução do fluxo de ar permanente e irreversível. Na bronquite
crônica, as glândulas que revestem as vias aéreas de grandes dimensões (brônquios) dos
pulmões se expandem e aumentam sua secreção de muco. Desenvolve-se inflamação dos
bronquíolos, que faz com que os músculos lisos no tecido pulmonar sofram contrações
(espasmos), obstruindo ainda mais o fluxo de ar. A inflamação também causa inchaço das
passagens das vias aéreas e secreções nas mesmas, limitando ainda mais o fluxo de ar.
Posteriormente, as vias aéreas de pequenas dimensões nos pulmões tornam-se estreitas e
destruídas. A asma também é específica por interferência ao fluxo aéreo. No entanto, ao
contrário da obstrução ao fluxo aéreo na DPOC, a interferência ao fluxo aéreo na Asma é
completamente reversível na maioria das pessoas, seja espontaneamente ou com tratamento.

A interferência ao fluxo aéreo no DPOC faz com que o ar fique preso nos pulmões após uma
expiração completa, aumentando o esforço necessário para respirar. Também em pacientes com
DPOC, o número de capilares nas paredes dos alvéolos diminui. Essas anomalias prejudicam a
troca de oxigênio e dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue. Nos estágios iniciais do
DPOC, os níveis de oxigênio no sangue podem ser reduzidos, mas os níveis de dióxido de
carbono permanecem normais. Nos estágios mais avançados, os níveis de dióxido de carbono
aumentam e os níveis de oxigênio caem.
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3.1.Epidemiologia da DPOC

Estima-se que cerca de 24 milhões de pessoas nos Estados Unidos têm limitação do fluxo de
ar, das quais cerca de 16 milhões têm diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica. A
DPOC é a principal causa de morte, resultando em mais de 150.000 mortes a cada ano nos
Estados Unidos. As taxas de prevalência, incidência e mortalidade aumentam com a idade. A
prevalência é mais elevada em mulheres, mas a mortalidade total é semelhante em ambos os
sexos. A doença pulmonar obstrutiva crônica parece ter um padrão familiar, independentemente
da deficiência de alfa-1 antitripsina (deficiência do inibidor de alfa-1-antiprotease).

A DPOC está mais frequente todo o mundo por causa do aumento do tabagismo e da redução
na taxa de mortalidade por doenças infecciosas. Em algumas regiões, o uso disseminado de
combustíveis de biomassa, como madeira, gramíneas ou outros materiais orgânicos, também
contribui para a prevalência da DPOC. As taxas de mortalidade por DPOC podem ser mais altas
em países com más condições clínicas do que em países com maior acesso a cuidados de saúde.
A DPOC foi responsável por 3,23 milhões de mortes em todo o mundo em 2019 e é a terceira
principal causa de morte.

3.2.Etiologia da DPOC

Existem 2 principais causas de doença pulmonar obstrutiva crônica:

Tabagismo (e, menos frequentemente, outras exposições inalatórios)

Fatores genéticos

Exposição inalatória

De todas as exposições inalatórias, o tabagismo é o principal fator de risco na maioria dos

países, embora apenas cerca de 15% dos fumantes desenvolvam doença pulmonar obstrutiva
crônica clinicamente aparente; uma história de exposição a 40 ou mais anos/maço é
especialmente preditivo. A fumaça proveniente da queima de madeira em ambientes internos é
um fator causal importante em países onde fogueiras em ambientes internos são comumente
usadas para cozinhar ou aquecer. Tabagistas com reatividade preexistente das vias respiratórias
(definida pelo aumento da sensibilidade à inalação de metacolina), mesmo na ausência de asma
clínica, têm maior risco de desenvolver DPOC do que aqueles que não têm essa reatividade.

O baixo peso corporal, as doenças respiratórias da infância, a exposição passiva à fumaça do

cigarro, a poluição aérea e a exposição ocupacional a pós (p. ex., pó de mineral ou de algodão)
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ou a substâncias químicas inalatórias (p. ex., cádmio) contribuem para o risco de doença
pulmonar obstrutiva crônica, mas têm menor importância quando comparados ao tabagismo.

Fatores genéticos

A doença genética causadora mais bem definida é a deficiência de alfa-1 antitripsina, que é
uma causa importante de enfisema em não tabagistas e aumenta acentuadamente a
suscetibilidade à doença em fumantes.

Descobriu-se que mais de 30 alelos genéticos estão associadas à doença pulmonar obstrutiva
crônica ou à deterioração da função pulmonar em populações específicas, mas nenhum mostrou
ser tão relevante quanto a alfa-1 antitripsina.

3.3. Fisiopatologia da DPOC

Vários fatores causam a limitação do fluxo aéreo e outras complicações da doença pulmonar
obstrutiva crônica.

Inflamação

Em indivíduos geneticamente suscetíveis, as exposições inalatórias deflagram uma resposta

inflamatória nas vias respiratórias e nos alvéolos, que desencadeia a doença. Admite-se que o
processo seja mediado pelo aumento da actividade da protéase e pela diminuição da actividade
antiprotéase. As protéases pulmonares, como a clástase neutrofílica, as metaloproteinases da
matriz e as catepsinas, provocam a lise da elastina e do tecido conjuntivo no processo normal
de reparação tecidual. A actividade dessas protéases costuma ser balanceada por antiprotéases,
como alfa-1 antitripsina, inibidor da leucoproteinase secretória derivada do epitélio, elafina e
inibidor tecidual da metaloproteinase da matriz. Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva
crônica, a ativação de neutrófilos e de outras células inflamatórias libera protéases como parte
do processo inflamatório; a actividade da protéase supera a actividade da antiprotéase,
resultando em destruição tecidual e hipersecreção de muco.

A ativação de neutrófilos e macrófagos também provoca acúmulo de radicais livres, ânions

superóxidos e peróxido de hidrogênio, que inibem as antiprotéases e causam broncoconstrição,
edema de mucosa e hipersecreção. A lesão oxidante induzida pelo neutrófilo, a liberação de
neuropeptídeos pró-fibróticos (p. ex., bombesina) e a redução dos níveis de fator de crescimento
endotelial vascular podem contribuir para a destruição do parênquima pulmonar apoptótico.
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A inflamação na doença pulmonar obstrutiva crônica aumenta à medida que a gravidade da

doença aumenta e, na doença grave (avançada), a inflamação não desaparece completamente
com a cessação do tabagismo. Essa inflamação crônica parece não responder aos corticoides,
especialmente em pacientes que continuam a fumar cigarros.

Infecção

A infecção respiratória (pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica são propensos a ela)
pode amplificar a progressão da destruição do pulmão.

As bactérias, especialmente Haemophilus influenzae, colonizam as vias respiratórias inferiores

em cerca de 30% dos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Em pacientes com
comprometimento mais grave (p. ex., naqueles com hospitalizações prévias), a colonização
por Pseudomonas aeruginosa e outras bactérias gram-negativas é comum. O tabagismo e a
obstrução das vias respiratórias acarretam o comprometimento da depuração do muco das vias
respiratórias, o que predispõe à infecção. Os surtos repetidos de infecção conduzem ao aumento
da magnitude do processo inflamatório, que acelera a progressão da doença. Entretanto, não
existem evidências de que o uso a longo prazo de antibióticos diminua a progressão da doença
pulmonar obstrutiva crônica.

Limitação do fluxo de ar

A característica fisiopatológica primordial da doença pulmonar obstrutiva crônica é a limitação

do fluxo aéreo provocada por estreitamento e/ou obstrução das vias respiratórias, perda de
retração elástica, ou ambas.

Estreitamento e obstrução das vias respiratórias são causados por inflamação mediada pela
hipersecreção de muco, tamponamento de muco, espasmo brônquico, fibrose peribrônquica e
remodelação das pequenas vias respiratórias ou uma combinação desses mecanismos. Os septos
alveolares são destruídos, reduzindo as inserções do parênquima nas vias respiratórias,
facilitando assim o fechamento delas durante a expiração.

Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem em bolhas, definidas como espaços

aéreos ≥ 1 cm de diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias ou ter filamentos de tecido
pulmonar que as atravessam em áreas de enfisema localmente grave e, ocasionalmente, ocupam
todo o hemitórax. Essas mudanças provocam a perda do recolhimento elástico e a hiperinflação
pulmonar.
 10

A maior resistência das vias respiratórias aumenta o trabalho de respiração. Hiperinsuflação

pulmonar, embora diminua a resistência das vias respiratórias, também aumenta o esforço
respiratório. O aumento do trabalho respiratório pode levar à hipoventilação alveolar com
hipóxia e hipercapnia, embora hipóxia e hipercarbia também possam ser causadas pelo
desequilíbrio entre ventilação e perfusão (V/Q).

Complicações

Além da limitação do fluxo aéreo e da insuficiência respiratória, as complicações às vezes

incluem

✓ Hipertensão pulmonar
✓ Infecção respiratória
✓ Perda ponderal e outras comorbidades

Hipoxemia crônica aumenta o tônus vascular pulmonar que, se difuso, causa hipertensão
pulmonar e cor pulmonale. O aumento na pressão vascular pulmonar pode ocorrer por causa
da destruição do leito capilar pulmonar em decorrência da destruição dos septos alveolares.

Infecções respiratórias virais ou bacterianas são comuns entre os pacientes com doença
pulmonar obstrutiva crônica e causam uma grande percentagem das agudizações. Atualmente,
acredita-se que as infecções bacterianas agudas são decorrentes da aquisição de novas cepas de
bactérias, em vez de provenientes do crescimento de bactérias colonizadoras crônicas.

Pode haver perda ponderal, talvez em resposta à insuficiente ingestão calórica e aumento dos
níveis circulantes do fator de necrose tumoral (FNT)-alfa. Essa perda ponderal pode decorrer
de um descompasso entre o gasto calórico e a ingestão nutricional porque o gasto calórico pode
ser alto na presença de citocinas inflamatórias aumentadas e hipoxemia.

Outras doenças coexistentes ou complicantes que afectam de maneira negativa a qualidade de

vida e/ou a sobrevida são osteoporose, depressão, ansiedade, doença coronariana, câncer de
pulmão e outros cânceres, atrofia muscular e refluxo gastresofágico. Não se sabe se esses
transtornos são consequências da doença pulmonar obstrutiva crônica, do tabagismo, ou da
inflamação sistêmica associada.

3.4.Causas da DPOC

A principal causa da DPOC é o Tabagismo

 11

Apenas cerca de 15% dos fumantes desenvolvem DPOC. Com o envelhecimento, fumantes
de cigarro suscetíveis perdem a função pulmonar mais rapidamente do que os não fumantes.
A função pulmonar melhora apenas um pouco se as pessoas param de fumar. No entanto, a
taxa de declínio da função pulmonar retorna ao de não fumantes quando as pessoas param de
fumar, retardando, assim, o desenvolvimento e a progressão dos sintomas. Fumantes de
cachimbo e charuto desenvolvem DPOC com mais frequência do que não fumantes, mas não
tão frequentemente quanto fumantes de cigarros. Não está claro se fumar maconha contribui
para a DPOC.

Trabalhar em um ambiente poluído por vapores químicos, poeira ou fumaça pesada de fornos
a lenha interiores pode aumentar o risco de DPOC (consulte Visão geral sobre doenças
pulmonares ambientais). A exposição à poluição do ar e à fumaça de fumantes de cigarro nas
proximidades (exposição passiva ao tabaco) pode causar crises em pessoas que têm DPOC,
mas, provavelmente, não causa DPOC.

A DPOC tende a ocorrer com mais frequência em algumas famílias, portanto, pode haver uma
tendência hereditária em algumas pessoas.

Uma causa rara de DPOC é uma condição hereditária em que o corpo não produz proteína
alfa 1-antitripsina suficiente. A função principal dessa proteína é evitar que a elastase de
neutrófilos (uma enzima em certos glóbulos brancos) danifique os alvéolos.
Consequentemente, o enfisema se desenvolve no início da meia-idade em pessoas
com deficiência de alfa-1 antitripsina grave (também chamada deficiência de alfa-1
antiprotéase), especialmente naquelas que também fumam.

3.5.Sintomas da DPOC

A DPOC leva anos para se desenvolver e progredir.

DPOC precoce

Em pessoas com DPOC, uma leve tosse com expectoração de catarro transparente se
desenvolve quando a pessoa chega aos 40 ou 50 anos. A tosse e a expectoração de catarro são
geralmente piores logo quando a pessoa levanta da cama pela manhã. A tosse e a expectoração
de catarro podem persistir durante todo o dia.

A falta de ar pode ocorrer durante o esforço. As pessoas costumam pensar inicialmente que o
envelhecimento ou estar em má condição física é a causa e tendem a diminuir sua atividade
 12

física em resposta. Às vezes, a falta de ar ocorre a princípio somente quando a pessoa tem uma
infecção pulmonar (geralmente bronquite), período em que a pessoa tosse mais e ocorre um
aumento na quantidade de catarro. A cor do catarro frequentemente passa de transparente ou
branco para amarelo ou verde.

Progressão da DPOC

No momento em que as pessoas com DPOC chegam na faixa dos 60 anos, especialmente se
continuarem fumando, a falta de ar durante o esforço se torna mais problemática.

Pneumonia e outras infecções pulmonares ocorrem com mais frequência. As infecções podem
resultar em falta de ar grave, mesmo quando a pessoa está em repouso, e podem exigir
hospitalização. A falta de ar durante as atividades cotidianas, como ir ao banheiro, lavar-se,
vestir-se e atividade sexual, pode persistir depois que a pessoa se recuperou de uma infecção
pulmonar.

Cerca de um terço das pessoas com DPOC grave apresentam perda de peso grave. A causa da
perda de peso não é clara e pode variar em diferentes pessoas. As possíveis causas incluem falta
de ar, que faz com que comer seja difícil e aumenta os níveis sanguíneos de uma substância
denominada fator de necrose tumoral.

Pessoas com DPOC podem expectorar sangue de forma intermitente, o que geralmente é
decorrente de uma inflamação nos brônquios, mas que sempre traz preocupação quanto a câncer
de pulmão.

Cefaleia matinal pode ocorrer porque a respiração diminui durante o sono, o que causa aumento
da retenção de dióxido de carbono e diminuição dos níveis de oxigênio no sangue.

Conforme a DPOC progride, algumas pessoas, especialmente aquelas que têm enfisema,
desenvolvem padrões respiratórios anormais. Algumas pessoas respiram através de lábios
franzidos. Outras acham que é mais confortável ficar diante de uma mesa com seus braços
estendidos e apoiar seu peso nas palmas das mãos ou cotovelos, uma manobra que melhora a
função de alguns músculos respiratórios.

Com o tempo, muitas pessoas desenvolvem tórax em tambor, pois o tamanho dos pulmões
aumenta por causa do ar aprisionado. Os baixos níveis de oxigênio no sangue podem trazer uma
coloração azul para a pele (cianose). O baqueteamento dos dedos é raro e levanta a suspeita de
câncer de pulmão ou outras doenças pulmonares.
 13

Áreas frágeis nos pulmões podem se romper, permitindo que o ar escape dos pulmões para o
espaço pleural, um quadro clínico denominado pneumotórax. Esse quadro clínico muitas vezes
causa dor súbita e falta de ar e exige intervenção imediata de um médico para remover o ar do
espaço pleural.

Crise de DPOC

Uma crise (ou exacerbação) de DPOC é um agravamento de sintomas, geralmente tosse,

aumento da produção de catarro e falta de ar. A cor do catarro muitas vezes muda para amarelo
ou verde; às vezes, ocorrem febre e dores no corpo. A falta de ar pode estar presente quando a
pessoa está em repouso e pode ser grave o suficiente para exigir a hospitalização. Poluição
intensa do ar, alérgenos comuns e infecções virais ou bacterianas podem causar crises.

Durante crises graves, as pessoas podem desenvolver um quadro clínico potencialmente de

risco à vida chamado de insuficiência respiratória aguda. Entre os possíveis sintomas estão
falta de ar (uma sensação comparada ao afogamento), ansiedade grave, sudorese, cianose e
confusão.

Complicações da DPOC

Se os baixos níveis de oxigênio não forem tratados com oxigênio suplementar, podem ocorrer
complicações. Os baixos níveis de oxigênio no sangue, se não forem tratados, estimulam a
medula óssea a enviar mais glóbulos vermelhos para a corrente sanguínea, um quadro clínico
conhecido como policitemia secundária (também denominada eritrocitose). Os baixos níveis
de oxigênio no sangue também causam constrição dos vasos sanguíneos que levam sangue do
lado direito do coração para os pulmões, aumentando assim, a pressão nestes vasos. Como
resultado do aumento da pressão, denominado hipertensão pulmonar, pode ocorrer
insuficiência do lado direito do coração (denominado cor pulmonale). Inchaço nas pernas se
desenvolve em pessoas com insuficiência cardíaca direita.

Níveis altos de dióxido de carbono tendem a tornar o sangue acídico (acidose respiratória). As
pessoas ficam sonolentas e podem entrar em coma e morrer se o problema não for corrigido.

As pessoas com DPOC também têm risco aumentado de desenvolver anormalidades no ritmo
cardíaco (arritmias). As pessoas com DPOC que fumam têm um risco maior de
desenvolver câncer de pulmão do que as pessoas que não têm DPOC, mas fumam a mesma
quantidade. As pessoas com DPOC parecem ter um risco aumentado de
 14

desenvolver osteoporose, depressão, doença arterial coronariana, desgaste muscular (atrofia)

e refluxo gastroesofágico. No entanto, não é claro se o risco é aumentado por causa da DPOC
ou outros fatores.

3.6.Diagnóstico da DPOC
✓ Radiografias do tórax
✓ Testes de função pulmonar

Os médicos diagnosticam bronquite crônica com base no histórico da pessoa de tosse produtiva
prolongada por pelo menos três meses, durante dois anos consecutivos, após a exclusão de
outras causas de tosse crônica.

O enfisema é diagnosticado com base em resultados observados durante um exame físico e nos
resultados dos testes de função pulmonar. No entanto, no momento em que o médico perceber
essas anormalidades, o enfisema está moderadamente grave. Os achados da radiografia ou
tomografia computadorizada (TC) do tórax também podem ajudar no diagnóstico de enfisema
e bronquite crônica algumas vezes. Não é importante que os médicos diferenciem entre
bronquite crônica e enfisema e, frequentemente, a bronquite crônica e o enfisema ocorrem
juntos na mesma pessoa. O fator mais importante de como a pessoa se sente e atua é a gravidade
da obstrução do fluxo de ar.

Na DPOC leve, os médicos podem não encontrar nada anormal durante o exame físico.
Conforme a doença progride, os médicos podem ouvir sibilos ou notar uma diminuição nos
sons normais da respiração (diminuição dos sons respiratórios) quando escutam os pulmões
com um estetoscópio. Os médicos podem notar que leva muito tempo para que a pessoa expire
o ar que foi inspirado (expiração prolongada). O movimento do tórax durante a respiração
diminui e a pessoa pode usar os músculos do pescoço e ombros para respirar.

Na DPOC leve, a radiografia torácica geralmente é normal. Conforme a DPOC se agrava, a

radiografia torácica indica que os pulmões contêm excesso de ar (superinflação dos pulmões).
A superinflação, o afinamento dos vasos sanguíneos ou a presença de cistos nos pulmões
(chamados vesículas) sugerem a presença de enfisema.

Testes de função pulmonar

Os médicos podem avaliar a obstrução do fluxo de ar com espirometria expiratória forçada

(testes que medem o quanto e quão rapidamente o ar pode ser exalado dos pulmões —
 15

veja Teste de função pulmonar). Reduções na quantidade máxima de ar que a pessoa consegue
expirar em um segundo (volume expiratório forçado em um segundo, ou VEF1) e a razão entre
o VEF1 e a quantidade de ar que uma pessoa consegue forçar para fora dos pulmões depois de
uma respiração o mais profunda possível (capacidade vital forçada, ou CVF) são necessárias
para demonstrar obstrução ao fluxo de ar e fazer o diagnóstico.

Os médicos podem medir a quantidade de oxigênio no sangue por meio de um sensor colocado
em um dedo ou uma orelha (oximetria de pulso) ou coletando uma amostra de sangue de uma
artéria (Análise de gasometria arterial) ou de uma veia. Os níveis de oxigênio tendem a ser
baixos em pessoas com DPOC. Níveis elevados de dióxido de carbono nas artérias ocorrem
tardiamente no curso da doença.

Nas pessoas que desenvolvem DPOC quando jovens, especialmente quando há um histórico
familiar de DPOC, o nível de alfa 1-antitripsina no sangue é medido para determinar se
há deficiência de alfa 1-antitripsina. Também se suspeita desse distúrbio genético quando a
DPOC se desenvolve em pessoas que nunca fumaram.

Outros exames

Às vezes, os médicos também testam a função cardíaca com o eletrocardiograma (ECG) ou

examinam o coração com um ecocardiograma para garantir que um distúrbio cardíaco não
esteja causando falta de ar.

Eles podem fazer outros exames para detectar outras doenças que poderiam estar causando os
sintomas da pessoa.

Exames durante crises de DPOC

Quando as pessoas têm uma exacerbação da DPOC, os médicos frequentemente usam medições
dos gases no sangue para determinar a quantidade de oxigênio e dióxido de carbono presente
no sangue da pessoa. Os médicos também podem fazer uma radiografia do tórax para procurar
evidências de infecção pulmonar. Caso suspeitem de uma infecção pulmonar, particularmente
se a exacerbação for grave o suficiente para que a pessoa seja tratada no hospital, os médicos
farão exames adicionais para identificar o vírus ou bactéria que está causando a exacerbação
porque o tratamento depende do organismo responsável.

3.7.Tratamento da DPOC
✓ Parar de fumar
 16

✓ Alívio dos sintomas (por exemplo, com medicamentos)

✓ Tratamento de suporte (por exemplo, reabilitação pulmonar, uma dieta nutritiva)

O tratamento mais importante para a DPOC é parar de fumar. Parar de fumar quando a
obstrução do fluxo de ar é leve ou moderada, muitas vezes diminui a tosse, reduz a quantidade
de catarro e retarda o desenvolvimento de falta de ar. Parar de fumar a qualquer momento
durante o processo da doença fornece algum benefício. Tentar várias estratégias ao mesmo
tempo tem mais chances de funcionar. Entre essas estratégias estão o compromisso com uma
data específica para parar de fumar, o uso de técnicas de modificação do comportamento (por
exemplo, dificultar a obtenção de cigarros e recompensar-se por se abster por períodos cada vez
mais longos), aconselhamento em grupo e sessões de apoio, bem como reposição
de nicotina (por exemplo, mascar chiclete de nicotina, usar um adesivo de nicotina na pele ou
usar um inalador de nicotina, pastilhas de nicotina ou spray nasal de nicotina). Os medicamentos
vareniclina e bupropiona também podem ajudar a diminuir o desejo de fumar. No entanto,
mesmo com os métodos mais eficazes, menos da metade das pessoas que tentam conseguem
parar de fumar após um ano.

As pessoas também devem tentar evitar a exposição a outras substâncias irritantes no ar,
incluindo o fumo passivo e a poluição.

Contrair influenza ou pneumonia pode piorar a DPOC intensamente. Portanto, todas as pessoas
com DPOC devem receber a vacinação contra influenza todos os anos. É provável que
a vacinação pneumocócica, tanto com a vacina pneumocócica polissacarídica e a vacina
pneumocócica conjugada, também ajude. A vacinação contra a COVID-19 também ajuda.

Como a DPOC pode causar perda de peso grave, as pessoas devem manter uma alimentação
balanceada e nutritiva.

Tratamento de sintomas

O sibilo e a falta de ar são aliviados quando a obstrução ao fluxo aéreo diminui. Embora a
obstrução do fluxo de ar devido a enfisema não seja reversível, os espasmos do músculo liso
brônquico, a inflamação e o aumento das secreções são todos potencialmente reversíveis.

Broncodilatadores inalatórios são administrados com um dispositivo que permite ao utilizador

pulverizar uma dose específica e consistente de um medicamento nas vias aéreas através da
 17

boca e da garganta (inaladores, incluindo os inaladores de doses controladas e inaladores de pó

seco). Broncodilatadores inalatórios incluem

✓ Medicamentos anticolinérgicos
✓ Medicamentos beta-adrenérgicos

Tanto anticolinérgicos quanto beta-adrenérgicos relaxam os músculos ao redor dos bronquíolos.

Os medicamentos anticolinérgicos incluem ipratrópio, umeclidínio, aclidínio, revefenacina e

tiotrópio. Ipratrópio é administrado aproximadamente quatro vezes por dia, aclidínio duas vezes
por dia e tiotrópio, revefenacina e umeclidínio uma vez por dia.

Medicamentos beta-adrenérgicos de ação curta, como o albuterol, aliviam mais rapidamente a

falta de ar do que os medicamentos anticolinérgicos e, por isso, podem ser mais úteis durante
as crises. Salmeterol, formoterol, arformoterol, vilanterol, olodaterol e indacaterol são
medicamentos beta-adrenérgicos de ação prolongada. Salmeterol, arformoterol e formoterol são
administrados a cada 12 horas. Indacaterol, olodaterol e vilanterol são administrados uma vez
por dia. Umeclidínio e vilanterol estão disponíveis como formulação inalatória que combina
ambos os medicamentos. Olodaterol também está disponível em combinação com tiotrópio.
Medicamentos beta-adrenérgicos de longa duração são úteis para alívio prolongado dos
sintomas em algumas pessoas, especialmente à noite, mas eles não devem ser usados para alívio
rápido dos sintomas.

Anticolinérgicos e medicamentos beta-adrenérgicos estão disponíveis combinados.

Glicopirrolato é um medicamento anticolinérgico disponível em combinação com os
medicamentos beta-adrenérgicos de acção prolongada, formoterol ou indacaterol.

Muitas pessoas podem usar inaladores de dose controlada de forma mais eficaz quando inalam
o medicamento através de um dispositivo de administração chamado de espaçador
(consulte Como utilizar um inalador de dose controlada). Broncodilatadores inaláveis também
podem ser administrados usando-se nebulizadores. Essa modalidade de tratamento deve ser
reservada às pessoas que têm doença grave ou para aquelas que não podem usar um inalador de
doses controladas corretamente. Um nebulizador cria uma névoa de medicamento e o momento
de sua inalação não precisa ser coordenado com a respiração. Os nebulizadores são portáteis e
algumas unidades podem até mesmo ser conectadas à entrada acessória do carro.
 18

Os corticosteroides são úteis para muitas pessoas com DPOC de moderada a grave cujos
sintomas não podem ser controlados por outros medicamentos ou para aquelas que têm crises
frequentes, apesar do uso de outros medicamentos. Corticosteroides inaláveis não previnem o
declínio da função pulmonar ao longo do tempo. No entanto, seu uso diminui os sintomas e a
frequência das crises de DPOC. Como o medicamento é disponibilizado nos pulmões, as doses
típicas de corticosteroides inaláveis provocam menos efeitos colaterais do que o tratamento com
corticosteroides administrados por via oral. No entanto, doses elevadas de corticosteroides
inaláveis podem ter efeitos por todo o corpo, como agravamento de osteoporose,
particularmente em pessoas mais idosas. Os corticosteroides administrados por via oral são, em
grande parte, restritos ao tratamento das crises de DPOC ou são administrados a pessoas que
apresentam crises periódicas ou continuam a ter sintomas devido à obstrução do fluxo de ar e
que não estão respondendo a um regime mais simples.

Inibidores de fosfodiesterase 4, como roflumilaste, reduzem a inflamação e dilatam as vias

aéreas. Inibidores de fosfodiesterase 4 podem ser usados em conjunto com outros
broncodilatadores para reduzir o risco de crises de DPOC. Os efeitos colaterais comuns incluem
náusea, cefaleia e perda de peso, mas esses efeitos podem diminuir com o uso contínuo do
medicamento.

Tomar o antibiótico azitromicina ou eritromicina por períodos prolongados pode ajudar a

prevenir as crises de DPOC, particularmente em pessoas propensas a crises frequentes ou graves
e que não fumam.

A teofilina é dada raramente, apenas para pessoas que não respondem a outros medicamentos.
A dose deve ser cuidadosamente controlada pelo médico, e, em algumas pessoas, os níveis do
medicamento no sangue devem ser medidos periodicamente. A forma de ação prolongada do
medicamento permite dose única diária ou duas vezes por dia em muitas pessoas e ajuda a
controlar a falta de ar durante a noite.

Os médicos costumavam administrar medicamentos (expectorantes) para ajudar a tornar as

secreções menos espessas e torná-las mais fáceis de serem expectoradas. No entanto, não há
evidências boas de que esses medicamentos funcionem. No entanto, evitar a desidratação pode
evitar o espessamento das secreções. Uma regra de ouro é beber bastante líquido para manter a
urina clara, exceto a primeira expelida pela manhã.
 19

A oximetria de pulso é muitas vezes utilizada para monitorar sintomas. Coletar uma amostra de
sangue de uma artéria ou veia e medir a quantidade de oxigênio e dióxido de carbono no sangue
pode fornecer informações adicionais úteis no monitoramento da doença grave.

Tratamento de crises

As crises devem ser tratadas o mais cedo possível. Quando se suspeita de infecção bacteriana,
um curso de tratamento antibiótico de sete a dez dias é receitado normalmente. Muitos médicos
dão às pessoas que têm DPOC um fornecimento de um antibiótico para ser mantido à mão e
tomado no início de uma crise. Uma série de antibióticos podem ser tomados por via oral,
incluindo trimetoprima/sulfametoxazol, doxiciclina, amoxicilina/clavulanato e ampicilina.
Muitos médicos reservam certos antibióticos, como azitromicina, claritromicina e
levofloxacino, para pessoas com infecções pulmonares mais graves, pessoas em quem o
tratamento com os medicamentos mais antigos não funcionou, pessoas com sintomas graves e
pessoas em risco de infecção com organismos que não são suscetíveis de serem eliminados
pelos medicamentos antigos (bactérias resistentes). Pessoas cujo sistema imunológico está
deprimido ou aquelas que vivem em asilos são mais susceptíveis de ser infectadas com bactérias
resistentes.

Pessoas com crises graves necessitam hospitalização e tratamento com medicamentos beta-
adrenérgicos de acção curta e ipratrópio, corticosteroides administrados por via oral ou
intravenosa, bem como oxigênio. Elas podem necessitar de máquinas para auxiliar a respiração
(ventilação mecânica) e, algumas vezes, a colocação de um tubo endotraqueal (para
respiração).

Algumas pessoas com doença grave ou crises frequentes se beneficiam de tomar antibióticos
em longo prazo. Os antibióticos administrados comumente incluem azitromicina, claritromicina
ou eritromicina. No entanto, o uso de antibióticos em longo prazo pode não ser possível ou
recomendado por causa dos efeitos colaterais incômodos ou porque o uso prolongado pode
tornar as bactérias resistentes aos efeitos do antibiótico.

Oxigenoterapia

Algumas pessoas com DPOC precisam receber oxigênio extra para manterem um nível de
oxigênio suficiente no sangue. Algumas pessoas precisam de oxigenoterapia por apenas um
curto período de tempo, por exemplo, quando são liberadas de um hospital depois de uma crise
de DPOC. A oxigenoterapia de longa duração prolonga a vida das pessoas que têm DPOC
 20

avançada e níveis de oxigênio no sangue gravemente reduzidos. Embora a terapia em tempo

integral seja melhor, o uso de oxigênio 12 horas por dia também tem alguns benefícios. Essa
terapia reduz o excesso de hemácias causado por níveis baixos de oxigênio no sangue e ajuda
a aliviar a cor pulmonale causada pela DPOC. A oxigenoterapia também pode diminuir a falta
de ar durante o exercício.

Diferentes dispositivos estão disponíveis para oxigenoterapia. Concentradores de oxigênio

acionados eletricamente são usados quando há tomadas elétricas disponíveis. Oxigênio
comprimido está disponível em pequenos tanques que permitem que as pessoas saiam de suas
casas por duas a seis horas. Sistemas de oxigênio líquidos são mais caros, mas são preferíveis
para pessoas ativas, pois permitem várias horas de distância do reservatório fonte.
Concentradores de oxigênio portáteis acionados por bateria são uma outra opção e podem ser
usados durante viagens em aviões comerciais. As pessoas nunca devem usar oxigenoterapia
perto de chamas ou ao fumar.

Reabilitação pulmonar

A reabilitação pulmonar pode ajudar as pessoas que têm DPOC, mas não melhora a função
pulmonar. Programas abrangem educação sobre a doença, exercícios e aconselhamento
nutricional e psicossocial. Esses programas podem melhorar a independência e a qualidade de
vida, diminuir a frequência e a duração das estadias hospitalares e melhorar a capacidade de
exercício. Programas de exercícios podem ser realizados em uma instalação de tratamento
ambulatorial ou em casa. Andar a pé (às vezes em uma esteira) é uma medida utilizada
normalmente para exercitar as pernas. Às vezes, também são utilizadas medidas como andar de
bicicleta ergométrica e subir escadas. Musculação é utilizada para os braços. Muitas vezes, é
recomendado oxigênio durante o exercício. Como acontece com qualquer programa de
exercícios, os ganhos de condicionamento são rapidamente perdidos se a pessoa para de se
exercitar. Técnicas especiais são ensinadas para diminuir a falta de ar durante as atividades,
como cozinhar, fazer passatempos e atividade sexual.

Outros tratamentos

Antitussígenos de venda livre geralmente não ajudam e não são recomendados.

Algumas vezes, são usados opioides para aliviar acessos de tosse graves ou dor, mas estes
devem ser evitados sempre que possível, pois podem causar sonolência e constipação, suprimir
 21

a tosse (o que pode causar infecção ou agravá-la) e, se usados regularmente, podem causar
dependência ou vício.

Para as pessoas com grave deficiência de alfa-1-antitripsina, a proteína faltante pode ser
substituída. O tratamento requer infusões intravenosas semanais da proteína.

A cirurgia de redução do volume pulmonar pode ser realizada em pessoas com enfisema grave
nas porções superiores dos seus pulmões. O objetivo é melhorar a capacidade de praticar
exercícios e a qualidade de vida. Nessa cirurgia, as partes dos pulmões mais afetadas são
removidas, permitindo, assim, que as partes restantes dos pulmões e do diafragma funcionem
melhor. A melhora dura, pelo menos, vários anos. As pessoas são obrigadas a parar de fumar
por pelo menos seis meses antes da cirurgia. Elas devem ser submetidas a um intenso programa
de reabilitação para determinar se a função total pode ser significativamente melhorada sem
cirurgia antes de a realizarem, pois esta acarreta um risco de morte de cerca de 5%.

Válvulas podem ser colocadas dentro de partes das vias aéreas para bloquear estas partes
(chamada válvulas endobrônquicas). Fazer isso ajuda somente algumas pessoas com DPOC.
Para implantar essas válvulas, o médico utiliza um tubo de visualização flexível.

O transplante pulmonar de um ou ambos pulmões pode ser utilizado em certas pessoas que,
normalmente, têm menos de 65 anos e têm obstrução do fluxo aéreo grave. O objetivo do
transplante do pulmão é melhorar a qualidade de vida, pois o tempo de sobrevida não é
necessariamente aumentado. É necessária imunossupressão ao longo da vida, o que põe as
pessoas em risco de infecções.

3.8. Prognóstico

A própria DPOC geralmente não causa a morte ou sintomas graves se a pessoa parar de fumar
em uma época em que o fluxo de ar está apenas levemente obstruído. Continuar a fumar, no
entanto, praticamente garante que os sintomas piorarão. Com obstrução moderada e grave, o
prognóstico torna-se progressivamente pior.

Pessoas em estágios avançados de DPOC tendem a necessitar de ajuda considerável com

assistência médica e atividades cotidianas. Elas podem, por exemplo, organizar-se para viver
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em um único andar de sua casa, comer várias pequenas refeições todos os dias ao invés de uma
grande refeição e evitar o uso de sapatos que devem ser amarrados.

A morte pode resultar de insuficiência respiratória, câncer de pulmão, doenças do coração (por
exemplo, insuficiência cardíaca ou arritmias), pneumonia, pneumotórax ou bloqueio das
artérias que irrigam os pulmões (embolia pulmonar).

As pessoas com doença em estágio terminal que desenvolvem crises podem precisar de um tubo
para respiração e ventilação mecânica. A duração da ventilação mecânica pode ser prolongada
e algumas pessoas permanecem dependentes de ventilador até a morte. É importante para as
pessoas discutirem com seus médicos e entes queridos se desejam ou não esse tipo de terapia
de suporte e fazê-la antes que ocorra uma crise.

Uma alternativa a essa terapia de suporte é um tratamento que visa o conforto (e não a
prolongar a vida). A melhor maneira de garantir que os desejos da pessoa em relação à
ventilação mecânica prolongada sejam respeitados é preparar instruções prévias e nomear
um intermediário para os cuidados com a saúde.
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4. Conclusão

Com tudo a pandemia da COVID-19 representou um risco específico para pessoas com
DPOC. Ter DPOC aumentou o risco de uma pessoa ser hospitalizada ou morrer de COVID-
19. No entanto, em geral, pessoas com DPOC foram hospitalizadas com menor frequência
durante a pandemia da COVID-19 do que antes. Acredita-se que o aumento das precauções
contra infecções respiratórias (por exemplo, máscaras e distanciamento social) seja o motivo
pelo qual as pessoas com DPOC foram menos hospitalizadas. Além disso, pessoas com
sintomas, como uma exacerbação aguda da DPOC, podem ter evitado o pronto-socorro local
por medo de contrair COVID-19.
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5. Referências Bibliográficas

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ed., 2008.
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Piezzi, R.S. & Fornés, M.W. Novo Atlas de Histologia Normal de di Fiori. Rio de Janeiro:
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https://www.hcrp.usp.br/revistaqualidade/uploads/Artigos/171/171.pdf.