UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA

RESUMO DAS FISIOPATOLOGIAS DAS DOENÇAS PULMONARES E CARDÍACAS

DPOC: Doença pulmonar obstrutiva brônquica

A DPOC acontece após um ataque crônico e agressivo das pequenas vias

aéreas e o parênquima pulmonar. Quase sempre o agente agressor é a fumaça
do cigarro. Os diversos componentes oxidantes resultantes da combustão,
como o ânion superóxido (O2), são extremamente lesivos as células e aos
tecidos do organismo. Os oxidantes são também capazes de inativar o
principal sistema protetor da digestão enzimática promovida pela elastase
liberada por neutrófilos e macrófagos, que é a alfa-1-antitripsina. A elastase é
capaz de degradar a elastina, um dos principais componentes do tecido
elástico do interstício pulmonar. A presença de oxidantes ainda promove o
recrutamento e a ativação de células inflamatórias, especialmente os
neutrófilos e macrófagos, as principais células efetoras da inflamação crônica
na DPOC. Tal inflamação irá aumentar ainda mais o estresse oxidativo do
tecido pulmonar. A DPOC é o resultado de um desequilíbrio entre os fatores de
agressão e os fatores de proteção. A maioria das pessoas que fumam evolui
apenas para a síndrome hipersecretora de muco, caracterizada pela tosse
crônica produtiva, que é uma patologia relativamente benigna. Trata-se de uma
inflamação crônica em torno das glândulas de muco dos brônquios
cartilaginosos e, portanto, uma doença das grandes vias aéreas. É a bronquite
crônica não obstrutiva. Por outro lado, a patologia da DPOC é a bronquiolite
crônica obstrutiva e a destruição alveolar que caracteriza, respectivamente, a
bronquite crônica obstrutiva e o enfisema. Portanto, a DPOC é um grupo
restrito que inclui a bronquite crônica e enfisema causando obstrução crônica
de fluxo aéreo.

Quadro clínico DPOC

O quadro clínico da DPOC inclui a dispneia crônica e os sinais físicos de
obstrução crônica de fluxo aéreo. A dispneia é geralmente fixa e nem sempre
se correlaciona com o grau de obstrução de fluxo aéreo. Quando a dispneia é
variável e associada à chieira torácica, geralmente significa a presença de um
componente broncoespástico reversível. Como a maioria dos pacientes com
DPOC, também apresenta a síndrome hipersecretora de muco, são frequentes
a tosse crônica produtiva e a presença de crepitações protoinspiratórias nas
regiões basais, características da bronquite crônica. A acentuação da tosse, da
dispneia e o aparecimento de escarro purulento de maior volume são os
principais sinais clínicos que evidenciam uma crise de exacerbação aguda
nesses pacientes. Durante as crises é comum surgir chieira torácica e sibilos
na ausculta. Quase sempre essas crises são causadas por infecções
respiratórias. Os sinais físicos de obstrução crônica de fluxo aéreo são tórax
globoso, movimento paradoxal do tórax inferior, uso da musculatura
inspiratória acessória, expiração ativa e prolongada e sons respiratórios
reduzidos. Existem alguns pacientes em que os sinais físicos de obstrução
brônquica de fluxo aéreo são mais facilmente reconhecidos. Esses pacientes
costumam ser magros e longilíneos. Por outro lado, nos pacientes com
obesidade, os sinais de hiperinsuflação pulmonar, como por exemplo, o tórax
globoso e o uso da musculatura inspiratória acessória, podem não ser
reconhecidos. Alguns fatores de risco externos para DPOC são: tabagismo,
poeira ocupacional, irritantes químicos, fumaça de lenha, infecções
respiratórias graves na infância e condição socioeconômica.

ASMA BRONQUICA

Asma é uma doença crônica das vias aéreas caracterizada por obstrução do
fluxo aéreo reversível espontaneamente ou com tratamento; inflamação no qual
muitas células tem papel importante especialmente mastócitos e eosinófilos
com envolvimento de anticorpo IgE, que são alérgenos diversos que
contribuem para o início e a persistência da inflamação; hiperatividade das
traqueia e dos brônquios, cuja as luzes se estreitam diante de uma variedade
de estímulos; episódios recorrentes de sibilância, dispneia, opressão torácica e
tosse. As crises de broncoespasmo e inflamação são desencadeadas por
alérgenos inalatórios, infecção respiratória, estímulos físicos e fatores
emocionais.

Fisiopatologia
Na maioria dos casos a asma é uma doença que se desenvolve e se manifesta
predominantemente através de mecanismos imunológicos.

Asma por mecanismos imunológicos

Asma por reação de hipersensibilidade imediata(anafiláticas, alérgicas ou do
tipo I) a sensibilização inicial da pessoa ocorre na maioria das vezes como
resultado de inalação e absorção pela mucosa de pequenas quantidades de
antígenos por certo período de tempo. Apesar de menos frequente, essa
sensibilização pode ocorrer também pela via digestiva ou por injeção. Esses
antígenos levam a produção de anticorpos de classe IgE em certa
porcentagem da população. Essas pessoas com atopia produzem quantidade
maiores de IgE e essa imunoglobina tem a capacidade de fixar-se à basófilos,
mastócitos, sendo também encontrada livre no sangue periférico. Após novo
contato do mesmo antígeno com a IgE fixada ao mastócito do pulmão são
ativados diversos mecanismos enzimáticos intracelulares com liberação de
mediadores vasoativos e aparecimento dos sintomas.

Asma por mecanismos não- imunológicos

A asma induzida por exercício físico mais comum em crianças e adultos jovens.
O exercício deve ser vigoroso, e o broncoespasmo surge após, e não durante o
esforço. Pode ocorrer associado a asma alérgica ou não. O mecanismo básico
é desconhecido e pode ser em parte devido ao efeito broncoconstritor da
hipóxia, a queda de tensão do CO2 devido a hiperventilação ou acidose
metabólica.

Asma desencadeada por fator emocional

A própria hiperventilação levando a diminuição da PaCO2 pode produzir o
broncoespasmo. A inspiração profunda e rápida também estimula os
receptores irritáveis do trato respiratório. Alteração na função hipotalâmica
poderiam favorecer descargas parassimpáticas(broncoconstritoras) em
detrimento das simpáticas(broncodilatadoras).

Asma por infecção respiratória

Podem ser desencadeadas por vírus entre estão o respiratório sincicial e o da
parainfluenza lactente e rinovírus e o da influenza.

Asma por aspirina e similares

A aspirina pode provocar ataques rebeldes de asma em algumas pessoas e a
tríade asma, polipose nasal e hipersensibilidade à aspirina é bem conhecida.
Além da aspirina outros medicamentos podem causar os mesmos sintomas.
Uma teoria sugere que nessas pessoas o sistema beta adrenérgico teria pouca
influência no equilíbrio broncoconstritor- broncodilatador e este seria mantido
pela histamina e prostaglandina EF2(broncoconstritores) e prostaglandina E1 e
E2 (broncodilatadoras). Como a aspirina inibe a produção hepática das
prostaglandinas, as aminas vasoativas não teriam seu efeito contrabalançado,
com consequente broncoconstrição.

Asma por ar frio, fumaça e outros poluentes

Mecanismo: o estímulo das terminações nervosas (receptores irritáveis) do

epitélio brônquico causa broncoespasmo reflexo e também tosse. As vias
aferentes e eferentes desse reflexo são vagais e o broncoespasmo é, portanto,
devido a reflexo colinérgico. Nessas pessoas, os neurônios sensitivos são
hiperirritáveis e os mecanismos de broncodilatação não conseguem
contrabalancear esse efeito.

Diagnóstico clínico
Deve ser cogitado em pacientes com tosse crônica, persistente,
especialmente noturno, com dispneia e abundante expectoração mucosa. A
sensação de opressão torácica em vez de chiados, pode ser a queixa mais
comum.
Exame físico: procura-se presença de sibilos, roncos e prolongamento da fase
expiratória. A dispneia predominantemente expiratória e pode se acompanhar
de taquipnéia e tiragem intercostal e diafragmática. O murmúrio vesicular pode
estar diminuído. Em crises graves de broncoespasmo, a movimentação da
caixa torácica pode ser tão pequena que não se percebe qualquer ruído e
ausência de sibilos, podendo ser interpretada erroneamente como sinal de
melhora. A taquicardia pode ser agravada por medicamentos
broncodilatadores. Também possível que ocorra excitação, ansiedade,
sonolência e irritabilidade.

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (IC)

A insuficiência cardíaca crônica é a complicação principal de todos os tipos de

cardiopatia. A IC é um tipo de insuficiência circulatório no qual um distúrbio
da função cardíaca torna o coração incapaz de bombear sangue em
quantidades proporcionais às necessidades metabólicas do organismo, apesar
de o retorno venoso se manter adequado. A IC é baseada em fenômenos
clínicos que são muito variáveis, pois são influenciados por fatores diversos,
como idade, rapidez de instalação e intensidade da redução da função do
coração como bomba, etiologia e anatomia da cardiopatia, estado dos sintomas
fisiológicos principais, causas precipitantes ou agravantes. O componente
primário da síndroma é a redução da oferta, ou seja, sua origem.

Fisiopatologia

Alterações funcionais na IC: redução do desempenho do coração como bomba,

sendo essa insuficiência decorrente de fatores que dificultam o esvaziamento
ou enchimento de suas câmaras. Surgiram os conceitos de IC anterógrada
baseados na diminuição da função sistólica ventricular e do débito cardíaco, e
de IC retrógrada, aumento da pressão diastólica nas câmaras cardíacas,
causando congestão pulmonar e sistêmica.

Alterações estruturais na IC: remodelação ventricular: possibilidade de que a

disfunção sistólica seja consequência de alterações estruturais que modificam
a forma e aumentam o volume das câmaras cardíacas. Tal modificação
prejudica o desempenho contrátil do miocárdio, como promoveria a
regurgitação do sangue através das valvas atrioventriculares.

Alterações neuro-hormonais: Níveis elevados de determinados neuro

hormônios marcam a presença de IC, atuando como indicadores de sua
gravidade e alguns desses participam de mecanismos que contribuem para
agravar a IC.

Distúrbios do esvaziamento e enchimento

A contração miocárdica, durante a sístole, ocasiona aumento da pressão no
interior do ventrículo e promove seu esvaziamento, assim, na presença de
aumento acentuado da resistência vascular periférica ou pulmonar que surge
na hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar, eleva a pressão no interior do
ventrículo correspondente; porém esse incremento pode não ser suficiente
para promover seu esvaziamento adequado. Essas é uma das situações em
que existe insuficiência circulatória, inclusive IC, perante a contratilidade
ventricular normal ou aumentada. Entre as outras causas de redução de
contratilidade miocárdica, ressalta-se a perda de unidades contráteis, como a
que surge no infarto agudo do miocárdio. E nos distúrbios do enchimento
podem ser causados por distensibilidade ou complacência ventricular reduzida,
relaxamento ventricular ou incompleto.

Principais causas da IC: distúrbios mecânicos (sobrecarga de pressão

ventricular, sobrecarga do volume ventricular, obstáculos ao enchimento
ventricular, aneurisma, pericardite constritiva, entre outros), distúrbios
miocárdicos( cardiomiopatias, isquemia, infecções(doença de chagas), entre
outros), distúrbio do ritmo cardíaco.

Mecanismo de compensação da IC: hipertrofia ventricular aumento da pressão

de enchimento ventricular, e ativação de sistemas neuro humorais.

Diagnóstico da IC
A IC é uma síndrome clínica, portanto o diagnóstico se apoia essencialmente,
em sinais e sintomas obtidos através do exame clínico. A carência de
especificidade se explica pelo fato de que as manifestações de IC são
encontradas em outros órgãos que não o coração: pulmões, rins, fígado,
músculos e cérebro.

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM)

Um IAM ocorre quando as artérias que suprem de sangue a parede do

coração (as artérias coronárias) se entopem, em geral por um pequeno
trombo (coágulo sanguíneo), o que leva à morte de parte do músculo
cardíaco.
Estes coágulos sanguíneos normalmente se formam dentro das artérias
coronárias já estreitadas pela aterosclerose, um problema no qual placas de
gordura ficam aderidas ao longo das paredes internas dos vasos
sanguíneos.

Causas do Infarto agudo do Miocárdio

A principal causa está relacionada à presença de uma Doença Arterial
Coronariana (DAC). Trata-se de uma doença onde há a deposição de placas
de gordura por dentro das paredes das artérias coronárias (vasos
sanguíneos que irrigam o coração). Quando estas placas de gordura
causam obstrução ao fluxo sanguíneo das coronárias para o coração, o
músculo cardíaco sofre pela falta de sangue/oxigênio e começa a
morrer.Outra causa relacionada ao infarto agudo do miocárdio é a
ocorrência de um severo espasmo coronariano. O espasmo coronariano se
refere ao colabamento das paredes das artérias coronárias, impedindo o
fluxo sanguíneo ao coração. Embora não se saiba ao certo o que causa o
espasmo das artérias coronárias, muitas vezes esta condição está
relacionada a: uso de determinadas drogas, como a cocaína; dor intensa ou
estresse emocional; exposição ao frio extremo; hábito de fumar cigarro;
dentre outros.
Fatores de risco
Alguns fatores de risco podem aumentar as chances de desenvolver uma
doença arterial coronariana (DAC) e ter um infarto do coração. Alguns
fatores de risco podem ser controlados, outros não. Os fatores de risco que
podem ser controlados são os seguintes: tabagismo, hipertensão arterial,
colesterol alto, sobrepeso e obesidade, sedentarismo, diabetes Mellitus
(glicose aumentada no sangue). Os fatores de risco que não podem ser
mudados ou controlados são os seguintes: idade: o risco aumenta para
homens acima de 45 anos ou para mulheres acima de 55 anos (ou após a
menopausa), história familiar de doença arterial coronariana (DAC).

Sintomas
Nem todas as pessoas têm dor no peito de forma intensa e aguda como
sempre é referido. Os sinais e sintomas do infarto podem variar de pessoa
para pessoa. Dentre os sintomas mais comuns, podemos citar:

• Dor no peito ou desconforto torácico: são os sintomas mais comuns do

infarto. A dor ou desconforto ocorrem geralmente no centro do peito, com
características do tipo pressão ou aperto, de grau moderado a intenso.
Geralmente, a dor pode durar por vários minutos ou parar e voltar
novamente. Em alguns casos, a dor do infarto pode parecer com um tipo de
indigestão, queimação no estômago ou azia.

Outros sintomas observados durante um infarto são:

• Sensação de desconforto nos ombros, braços, dorso (costas), pescoço,

mandíbula ou no estômago. Algumas pessoas podem ainda sentir uma
sensação de dor tipo aperto nos braços e sensação de incômodo na língua
ou no queixo.

• Palidez da pele, suor frio pelo corpo, inquietação, palpitações e respiração

curta também podem ocorrer.

• Pode haver também náuseas, vômitos, tonturas, confusão mental e

desmaios.
 O mais importante é sempre que algum dos sintomas descrito acima surgir
um médico deve ser procurado o mais breve possível.

Diagnóstico
O diagnóstico é feito pela análise dos sintomas, histórico de doenças
pessoais e de familiares, e pelos resultados de exames solicitados, como:
eletrocardiograma, enzimas cardíacas e outros conforme a necessidade.

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Interrupção aguda do fluxo sanguíneo de alguma parte do cérebro determina o

que se chama isquemia cerebral, que, se durar um período de tempo suficiente
para provocar lesão no cérebro, leva ao AVE.
Os sintomas podem ser persistentes; ou que melhoram espontaneamente em
alguns dias (DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL REVERSÍVEL); duram menos
de 24 horas (ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO). São eles: fraqueza
muscular, paralisia, perda da sensibilidade e formigamento, disartria
(dificuldade para articular as palavras), afasia (dificuldade para elaborar ou
para compreender a linguagem), sintomas visuais como visão dupla ou
hemianopsia (perda do campo visual à direita ou à esquerda, amaurose
fugaz(perda da visão em um olho durante minutos), vertigem associada a
náuseas e vômitos.

TIPOS DE AVE

AVE ISQUÊMICO – chamado de infarto cerebral

- Infarto aterotrombótico (35%)
- Embolia de origem cardíaca (25%)
- Infarto lacunar (15%)
- Outras causas (10%) ou causa indeterminada (15%)
AVE HEMORRÁGICO – chamado de hemorragia cerebral, “derrame”
- Hematomas subdurais agudos ou subagudos (após TCE)
- Hemorragia subaracnóidea (após ruptura de aneurisma ou malformação
arteriovenosa)
- Hemorragia intra-parenquimatosa (em pacientes com hipertensão crônica)
- Outras causas menos frequentes: angiopatia amilóide, alcoolismo crônico,
hepatopatias e coagulopatias.

FISIOPATOLOGIA
_ Interrupção do fluxo sanguíneo – ISQUEMIA CEREBRAL
_ Danos celulares irreversíveis em uma área central de infarto focal
_ Penumbra isquêmica – área de transição ao redor deste centro e consiste de
células viáveis, porém metabolicamente letárgicas
_ Cascata Isquêmica
- Liberação excessiva de neurotransmissores (glutamato e aspartato)
- Influxo excessivo de íons cálcio e falência na bomba da membrana
neuronal
- O excesso de cálcio reage com os fosfolípedes intracelulares para formar
radicais livres e estimula também a liberação de óxido nítrico e de citocinas
- Ambos os mecanismos causam maior dano às células cerebrais (em 3 a
4 horas).