libera adrenalina (é a principal) e noradrenalina,
que vão para a corrente sanguínea, chegam à via
DEFINIÇÃO: a asma é uma doença inflamatória crônica
das vias aéreas inferiores que se caracteriza,
clinicamente, por aumento da responsividade dessas vias
a diferentes estímulos, com consequente obstrução ao
fluxo aéreo - broncoconstrições episódicas -, de forma
recorrente e, tipicamente, reversível. É uma doença que
pode ser controlada, mas não curada. É uma condição
imunomediada e multifatorial que se apresenta com uma
clínica bastante variada e complexa.
QUADRO CLÍNICO: Dispneias episódicas e sibilância,
que são geralmente relatadas pelos pacientes como falta
de ar e chiado no peito. Também apresentam tosse,
cansaço aos esforços e aperto no peito. Os sintomas
pioram à noite ou pela manhã e variam de intensidade
ao longo do tempo. São mais frequentes em vigência de
infecções virais de vias aéreas. Além disso, podemos ter
outros sinais clínicos relacionados com a limitação
crônica da via aérea como a presença de baqueteamento
digital em adultos, e diminuição da velocidade de
crescimento em crianças. Os sintomas podem ser
desencadeados ou agravados por fatores como infecções
virais, exposição a alérgenos, à fumaça de cigarro,
mudanças climáticas, cheiros fortes, exercício e estresse.
FISIOLOGIA DAS VIAS RESPIRATÓRIAS:
 O ar se move pela via respiratória superior
(nasofaringe e laringe).
 Depois vai para as vias aéreas inferiores - passa
pela epiglote, chega à traqueia, vai aos brônquios
e chega até os alvéolos.
 A traqueia possui uma parte extratorácica e outra
intratorácica. Ao chegar na região intratorácica,
os seus anéis cartilaginosos vão desaparecendo
aos poucos, até chegar aos brônquios terminais
que não possuem mais cartilagem. Esses anéis são
importantes porque protegem a traquéia e a
mantem dilatada.
 Os anéis cartilaginosos são trocados por tiras
entrelaçadas de músculo liso, que irá controlar o
diâmetro da via respiratória realizando contração
ou relaxamento.
 O músculo liso possui receptores simpáticos
betaadrenérgicos, que ao receber
adrenalina/noradrenalina vai sofrer
broncodilatação. O sistema simpático quando
precisa aumentar o calibre da via respiratória,
estimula a medula da glândula suprarrenal, que
respiratória e se ligam ao músculo liso.
 Quando há ativação do sistema nervoso
parassimpático, há liberação de acetilcolina,
que se liga aos receptores colinérgicos,
causando broncoconstrição.
 O músculo liso também responde à histamina, que
é uma substância liberada em processos
alérgicos, que se liga a receptores e, na via
respiratória, causa broncoconstrição (há uma
dificuldade na ventilação pulmonar pela
diminuição do calibre). O paciente tem uma
sensação de desconforto respiratório, dificuldade
para respirar e acaba utilizando a musculatura
acessória (intercostais internos e externos,
escalenos e serrátil) - esforço respiratório.
FISIOPATOLOGIA: há uma obstrução reversível e
intermitente da via aérea baixa devido à contração o
músculo liso bronquial em resposta a um gatilho
ambiental ou a uma infecção da via aérea superior. As
principais teorias fisiopatológicas respaldam a
inflamação mediada por citocinas (atopia: é uma
hipersensibilidade ao ambiente de origem genética;
sensibilização alérgica) como principal componente do
processo de doença.
A maioria dos pacientes asmáticos são atópicos e
apresentam um padrão alérgico de inflamação das vias
aéreas. A inflamação alérgica é comandada pelos
linfócitos T auxiliares CD4+ (Th2), os quais secretam
interleucina (IL) -4 (induz a produção de IgE pelos
linfócitos B), IL-5 (ativa os eosinófilos) e IL-13 (aumenta
a produção de muco pelas células epiteliais), e são
algumas vezes referidos como asma alérgica, enquanto os
pacientes que não apresentam este tipo de inflamação
são classificados como asma não alérgica.
Os linfócitos B se diferenciam em células que
produzem IgE (reação de hipersensibilidade tipo I), que
recruta eosinófilos, mastócitos (infiltram a via
respiratória; liberam histamina, protaglandina D2 -
vasodilatador e quimiotático, com objetivo de aumentar o
fluxo sanguíneo e atrair mais células inflamatórias -, IL-1
a IL-5, leucotrienos, interferon y e TNF-a) e basófilos.
Assim que o antígeno alérgeno se liga ao IgE, o mastócito
é ativado e sofre degranulação (liberação de substâncias
granulares, como a histamina). *todas essas células
estão no interstício da via respiratória/parede*
A histamina apresenta efeito de duração curto,
porém muito potente, responsável por promovercontração
das células endoteliais, aumentando a permeabilidade
vascular. Estimula a síntese de prostaciclina e óxido
nítrico pelas células endoteliais, causando maior
vasodilatação, além de promover a contração da
musculatura lisa com peristaltismo aumentado e
broncoespasmos.
A prostaglandina D2 é um potente vasodilatador e
agente quiotático de neutrófilos, e os leucotrienos juntos
formam a substância de reação lenta da anafilaxia,
responsável pela broncoconstrição na asma.
O TNF-a recruta mais eosinófilos e neutrófilos,
além de causar proliferação e ativação de fibroblastos
(para reparação do tecido; o problema é que, a longo
prazo, esse depósito de fibrina causa o remodelamento da
via respiratória). Também estimula a produção de
glicoproteínas na matriz extracelular, o que causa atrai
água do sangue para o interstício, gerando edema. A
associação de TNF-a com os leucotrienos, fazem uma
hiperplasia (aumento do número) de células da mucosa
respiratória, aumentando a produção de muco (causando
um tamponamento da via). Os neutrófilos junto com os
eosinófilos vão gerar inflamação (causa mais edema).
Essa resposta inflamatória de forma crônica irá
causar uma lesão irreversível com estreitamento da via
aérea e acometimento do sistema mucociliar.
Esse recrutamento de células inflamatórias para a
via aérea se deve à hiperresponsividade brônquica (HRB)
que está presente na maioria dos asmáticos atópicos, que
se caracteriza por uma tendência do músculo liso
bronquial de contrair em resposta a um alérgeno
inalado, o qual irá causar um estreitamento agudo e
transitório do brônquio, reversível por meio de Na crise asmática:
broncodilatadores até o momento que a lesão de torna
- A fibras musculares estão apertando a via respiratória
intensa e há remodelamento do tecido acometido. (broncoconstrição)

Em um exame histopatológico da mucosa - A parede da via respiratória está espessa, devido ao edema.
brônquica, mesmo em indivíduos de asma leve e início - Há uma secreção de muco no pequeno orifício da via respiratória.
recente, encontra-se alterações no tecido que são
características de um processo inflamatório recorrente,
como infiltração da mucosa e submucosa por células
inflamatórias (especialmente eosinófilos e linfócitos T),
descamação irregular do epitélio, espessamento da
musculatura lisa da via aérea, fibrose subepitelial,
hiperplasia de glândulas mucosas e de células caliciformes.
A inspiração é um processo ativo, pois precisa da contração diafragmática para que o ar entre. A expiração é um processo passivo, em
que o diafragma relaxa, empurra o pulmão, e o ar sai.

No paciente asmático, na inspiração o ar entra, pois precisa de mais força. Porém, na expiração, como é passivo, tem mais dificuldade
para sair e começa a ficar preso dentro da via respiratória.

Na crise asmática, caso a inflamação não seja controlada, o pulmão fica cheio de ar (hiperinsuflação) e no decorrer dessa crise, o ar
não consegue mais entrar na via respiratória. Dessa forma, o ar não é mais renovado, o leva a uma dificuldade de troca gasosa.
Respirar com os pulmões hiperinsuflados exige maior esforço, o que contribui para a sensação de dispneia.
PRINCIPAIS FENÓTIPOS DA ASMA
 Asma alérgica: geralmente começa na infância e
está associado a uma história passada e/ou
familiar de doença alérgica - como eczema, rinite
alérgica ou alergia a alimentos ou medicamentos -
com inflamação eosinofílica das vias aéreas. Esse
tipo de asma responde ao corticoide inalatório.
 Asma não alérgica: ocorre em alguns adultos
jovens e o perfil celular pode ser neutrofílico,
eosinofílico ou conter apenas algumas células
inflamatórias (paucigranulocíticas). Tem baixa
resposta a corticoides. Possui uma resposta th2
baixa. Pode ter relação com a obesidade.
 Asma de início tardio: ocorre pela primeira vez
na vida adulta e geralmente os pacientes são
refratários ao tratamento com corticosteroides;
 Asma com limitação do fluxo de ar
(remodelamento): alguns pacientes com asma há
muito tempo desenvolvem limitação fixa do fluxo
de ar devido à remodelação da parede das vias
aéreas. O paciente possui áreas de fibrose e não
consegue realizar broncoconstrição ou
broncodilatação, não respondendo aos
medicamentos habituais. É uma asma que já foi
alérgica e agora é crônica.
FATORES DE RISCO
- Antecedentes familiares; predisposição genética à
produção de IgE.
- Alergias (geram produção de IgE);
- Exposição pré-natal ao fumo do tabaco (as toxinas
inspiradas pela mãe vão para a corrente sanguínea e
chegam ao bebê);
- Contaminação ambiental (queima de biomassa,
desmatamento, CO nos carburadores, fábricas, etc);
- Superposição de fatores de risco (paciente tem vários
fatores associados, como predisposição genética e viver
em uma cidade muito contaminada).
- Prematuridade
- Sexo masculino
- Infecções de via aérea superior
- Aleitamento materno não exclusivo nos primeiros 6
meses de vida.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de asma se dá mediante a
identificação de critérios clínicos e funcionais, obtidos
pela anamnese, exame físico e exames de função
pulmonar (espirometria). A espirometria é o principal
exame para estratificar e classificar o paciente asmático
de acordo com seu Volume Expiratório forçado (VEF1).
Feita a classificação de intensidade asmática, realiza-se o
plano de tratamento direcionado e otimizado para aquele
nível de gravidade.
O passo inicial para confirmar o diagnóstico de
asma consiste em anamnese detalhada (história pessoal
e/ou familiar de asma ou atopia) incluindo triagem de
sintomas respiratórios como tosse, sibilância, dispneia e
aperto no peito, bem como seus gatilhos. O histórico
familiar é imprescindível, visto que a atopia é a principal
forma de asma e está presente em 80% dos pacientes.
Após realização da história clínica detalhada, é
fundamental um exame físico completo e direcionado
para a queixa, o qual inclui obter espirometria pré e pós
-resposta ao broncodilatador.
*Maior probabilidade de ser asma:
- Mais de um tipo de sintoma (sibilos, dispneia, tosse,
cansaço aos esforços, aperto no peito);
- Sintomas pioram à noite ou ao despertar;
- Sintomas variam de intensidade ao longo do tempo;
- Sintomas mais frequentes em vigência de infecções
virais de vias aéreas;
- Sintomas são desencadeados por exposição a alérgenos,
exercício, mudanças climáticas, riso, choro ou ainda por
irritantes respiratórios, como fumaça e cheiros fortes.
*Menor probabilidade de ser asma:
- Tosse isolada, sem outros sintomas respiratórios;
- Achados sugestivos de refluxo gastroesofágico;
- Expectoração crônica;
- Falta de ar associada à tontura ou formigamento nas
extremidades (parestesias);
- Dor no peito;
- Dispneia induzida pelo exercício com inspiração ruidosa.
Exame físico:
Indivíduos com asma apresentam, frequentemente,
exame físico normal no período entre as crises. A
anormalidade observada com maior frequência é a mudança de pelo menos 20% no PFE é indicativa de asma.
presença de sibilos expiratórios à ausculta pulmonar, Assim como na espirometria, valores normais do PFE não
além de ronco. Chiado no peito, tempo expiratório excluem o diagnóstico de asma.
prolongado e tiragem intercostal são outros sinais
indicativos de obstrução de vias aéreas inferiores, Como a espirometria, mesmo sendo fácil e de baixo
observados em pacientes com asma não controlada, assim custo, não está amplamente disponível, a decisão de
como podem ocorrer sinais de rinite alérgica, com iniciar o tratamento deve levar em conta a probabilidade
hipertrofia de cornetos e sinais de dermatite atópica. de asma, conforme achados clínicos e a urgência do
tratamento. A espirometria deverá ser solicitada assim
*Durante exacerbações graves da asma, os chiados que possível. A asma é uma das poucas doenças em que o
podem estar ausentes (tórax silencioso - sinal de tratamento empírico está autorizado. Caso o paciente não
gravidade extrema). responda ao tratamento, é necessário buscar outro
diagnóstico ou confirmar se apresenta outro tipo de
Testes de função pulmonar: fenótipo.
Em pacientes com sintomas respiratórios *Resultado da espirometria: espera-se obstrução com
sugestivos de asma, quanto maiores as variações no fluxo resposta variável ao broncodilatador. Ou seja, na
aéreo ou quanto mais frequentes forem essas variações, espirometria de um asmático típico, deve responder em
maior a chance do diagnóstico ser de asma. Essa fluxo e volume ao broncodilatador.
variabilidade se refere à melhora e/ou piora dos sintomas
e da função pulmonar. *Uma espirometria normal não exclui o diagnóstico de
asma!
A reversibilidade abrange as melhoras rápidas nas
medidas do fluxo respiratório, minutos após a inalação de
um broncodilatador de ação rápida, como o salbutamol
de 200-400mcg ou melhora contínua por dias ou AVALIAÇÃO DA ASMA
semanas depois da introdução de um tratamento A avaliação desse controle deve ser feita de
controlador eficiente, como corticoesteroide inalatório maneira objetiva e periódica, utilizando-se instrumentos,
(CI). como o questionário de controle da asma da GINA ou o
O exame de função pulmonar indicado para teste de controle da asma, os quais avaliam o nível de
avaliar pessoas com suspeita de asma é a espirometria. controle nas últimas 4 semanas.
Além de identificar limitação ao fluxo aéreo inspiratório,
permite avaliar a sua reversibilidade, sendo essencial
para diagnóstico e acompanhamento.
O volume expiratório no primeiro segundo (VEF1)
pós-broncodilatador é o melhor parâmetro espirométrico
para avaliar a reversibilidade e a limitação ao fluxo
aéreo, ou seja, a resposta ao broncodilatador, bem mcomo
avaliar as mudanças na função pulmonar a longo prazo.
Geralmente, em adultos com sintomas típicos de
asma, a observação de um aumento ou um decréscimo do
VEF1 de mais de 12% do valor basal e superior a 200 mL é
compatível com asma. A redução da razão entre o VEF1 e
a capacidade vital forçada (CVF) indica limitação ao
fluxo aéreo. O valor dessa razão é geralmente superor a
0,75-0,80 em adultos e maior que 0,90 em crianças. Dessa
forma, valores inferiores a esses são compatíveis com
distúrbio obstrutivo.
A medida do pico de fluxo expiratório (PFE) serve
para avaliar a variabibilidade da obstrução e auxiliar na
monitorização clínica e na detecção precoce de crises,
especialmente em pacientes com baixa percepção dos
sintomas de obstução. Na falta de espirometria, uma
Controle da asma:
 Avaliar o controle dos sintomas nas últimas 4
semanas: sintomas mínimos durante o dia e
ausência de sintomas à noite, pouca ou nenhuma
necessidade de uso de medicamentos de alívio e
ausência de limitação das atividades físicas. O
objetivo é ver se o paciente está respondendo ao
tratamento. Também avaliar a satisfação do
paciente com seu tratamento.
 Avaliar os fatores de risco de resultados
insatisfatórios: exacerbações, perda de função
pulmonar, efeitos adversos do tratamento.
 Podemos medir o controle da asma por
parâmetros clínicos, utilizando questionários,
como:
- Asthma Control Questionnaire (ACQ): é um
questionário de 7 itens referente à última semana:
sintomas diurnos e noturnos, atividades diárias,
BD de resgate e PFE ou VEF1 (esse questionário é
mais utilizado em estudos).
- Asthma Control Test (ACT): 5 questões
referentes às últimas 4 semanas: sintomas diurnos
e noturnos, BD de resgate, atividades diárias,
autoavaliação de controle.
Questões relacionadas ao tratamento:
 Verificar a técnica do uso do inalador e a adesão
ao tratamento;
 Perguntar sobre efeitos colaterais;
 Ver se o paciente tem um plano de ação por
escrito para asma;
 Quais são as atitudes e os objetios do paciente em
relação à sua asma?
Verificar comorbidades
 rinossinusite, DRGE, obesidade, apneia obstrutiva
do sono, depressão, ansiedade (podem contribuir
para o aparecimento dos sintomas e piora da
qualidade de vida.
TRATAMENTO
1. Etapas do tratamento:
STEP I: sintomas menos de 4-5 dias por semana, sem
sintomas noturnos.
Preferencial: corticoide inalatório + formoterol (Beta2
de longa duração) em doses baixas de resgate, quando
necessário (ou seja, apenas sob demanda).
*Numa crise: formoterol, 2 a 3 jatos de 8 em 8h (ou seja,
3x por dia), quando necessário.
*O paciente vai usar de 3 (mais leve) a 5 dias
(desconforto maior), em média.
*dose máxima por dia do formoterol: 72mcg.
*o formoterol tem início rápido e longa duração.
STEP II: sintomas menos de 4-5 dias por semana, sem
sintomas noturnos.
Preferencial: corticoide inalatório + formoterol (Beta2
de longa duração) em doses baixas de resgate, 2 a 3
jatos de 8 em 8h, quando necessário.
STEP III: sintomas na maioria dos dias ou acordar à
noite com crise asmática pelo menos uma vez na
semana.
Preferencial: CI em baixa dose + beta2 de longa,
diariamente.
STEP IV: sintomas diários; acorda com crise asmática
mais de uma vez na semana e tem baixa função
pulmonar.
Preferencial: CI dose média + beta2 de longa duração,
diariamente.
*ou seja, a baixa função pulmonar demanda aumentar o
corticoide para dose média.
*Dose média de corticoide: 800mcg de budesonida.
STEP V: tem sintomas todos os dias. São pacientes que
mesmo usando a dose média de CI estão sintomáticos
ou exacerbando.
Preferencial: CI dose alta + beta2 de longa duração.
*Nesse estágio, há a opção de associar um LAMA
(antagonista muscarínico) junto com as duas
medicações acima.
Deve-se fenotipar, dosando o IgE e eosinófilos.
Também é importante pedir uma tomografia de tórax e um
teste de função pulmonar mais completo, com o objetivo
de entender se o paciente tem alguma outra doença
associada ou qual seu fenótipo de asma.
 Asma alérgica grave: associar omalizumabe
(anti-IgE)
 O uso desse medicamento está restrito a pacientes
com asma alérgica grave que não é controlada
com o uso e corticoide inalatório + beta-2-
agonista de longa duração.
 Mecanismo de ação: é um anticorpo monoclonal
humanizado, ourindo de DNA recombinante, que se
liga seletivamente à IgE (imunoglobulina E)
circulante e bloqueia sua ligação com o receptor
na superfície dos mastócitos e basófilos. Isso
causa uma redução na liberação de mediadores
da resposta alérgica.
 Asma eosinofílica grave em adultos: associar
mepoluzimabe.
 O uso desse medicamento está restrito a pacientes
adultos com asma eosinofílica grave refratária ao
tratamento com coirticoide inalatório + beta-2-
agonista de longa duração.
 Mecanismo de ação: bloqueia a ação da
interleucina-5, limitando a produção de
eosinófilos e sobrevivência de eosinófilos.
 Também pode ser usado o dupilumabe: é um
anticorpo monoclonal que bloqueia a açõo da
interleucina-4 e da interleucina-13
 Outras opções: adicionar corticoesteroide ora em
dose baixa.
MEDICAMENTOS
 AGONISTAS B2-ADRENÉRGICOS:
- são agonistas simpaticomiméticos, ou seja,
imitam o efeito a adrenalina/noradrenalina.
- relaxam a musculatura lisa das vias
respiratórias;
- inibem a liberação de mediadores
broncoconstritores pelos mastócitos;
- aumentam o transporte mucociliar.
*B-2 de curta duração: são os broncodilatadores
mais eficazes e mais utilizados na asma; início
rápido e sem muitos efeitos colaterais sistêmicos;
são a escolha nas crises de asma.
ATENÇÃO: O uso de beta-2 agonistas de curta
duração (SABA) em monoterapia no tratamento da
asma é contraindicado por causa do risco de
morte. Assim, nenhum paciente com asma deve
receber apenas SABA como tratamento.
- Exemplos: Salbutamol (aerolin) e fenoterol
(berotec).
- Início de ação: 1-5 min.
- Duração: 3-4h.
*B-2 de longa duração: ação broncodilatadora e
protetora contra broncoconstrição por 12h ou
mais; interessante no tratamento de manutenção
da asma. Ação sinérgica com os corticoides (uso
combinado).
- Efeitos colaterais: tremores (mais comum);
taquicardia e palpitações; hipocalemia; hipoxemia
(desequilíbrio ventilação- perfusão). São comuns
na administração oral e parenteral, mas incomuns
na inalatória.
- Exemplos: formoterol (Fluir) e salmeterol
(serevent).
 CORTICOIDES INALATÓRIOS:
- Correspondem à terapia de manutenção de primeira
linha;
- Uma parte atua localmente nas vias respiratórias e
outra é absorvida pelas vias respiratórias e superfície
alveolar;
- Outra parte é depositada na orofaringe e absorvida
pelo TGI (metabolismo de 1 passagem - metabolização
hepática);
- Age na transcrição gênica:
- Modulação da síntese de citocinas;
- Inibição do acúmulo de basófilos, eosinófilos e
outros leucócitos no tecido pulmonar;
- Redução da permeabilidade vascular;
- Potencialização dos efeitos dos beta-2-
agonistas;
- Redução da produção de muco;
- Controle da hiperreatividade brônquica.
- Excelente efeito anti-inflamatório;
- Não tem efeito sobre a musculatura lisa (pouca ação
sobre a broncoconstrição).
- O uso contínuo dessas drogas em altas doses gera down
regulation dos receptores B2 (manejo difícil nas crises) e
favorece efeitos colaterais sistêmicos.
(*Down regulation: é quando há baixa concentração de
receptores nas células que receberão hormônio, ou seja
haverá baixa regulação hormonal nesta célula).
- Efeitos adversos locais: candidíase oral, disfonia, tosse e
irritação na garganta.
- Exemplos: Budesonida e dipropionato de beclometazona.
 ANTICOLINÉRGICOS/ANTAGONISTAS
MUSCARÍNICOS
- Inibem competitivamente o efeito da acetilcolina nos
receptores muscarínicos;
- Relaxamento da musculatura brônquica (tônus
parassimpático);
- Diminuição da secreção brônquica.
- São drogas menos eficazes e que demoram mais para
agir (30-60 min) na promoção de broncodilatação em
comparação aos B2 agonistas;
- Podem ser adicionadas de forma adjuvante nas crises
moderadas-graves de asma ou pouco responsivas à
terapêutica inicial;
- Tratamento de escolha para pacientes com
broncoespasmo por betabloqueadores;
- Exemplos: brometo de ipratrópio e tiotrópio.
- Podem ser usados antes da escolha de um
imunobiológico em uma asma não controlada, porque é
um medicamento mais barato.
GRAVIDADE DA ASMA
Será classificada de acordo com a necessidade
terapêutica para controle dos sintomas e
exacerbações. A gravidade não é uma característica
estática, mudando ao longo de meses ou anos. É
importante não confundir gravidade com controle da
asma, pois o controle será avaliado por meio de
questionários, já a gravidade será baseada na
quantidade de medicação que o paciente necessita para
obter o controle (ficar sem sintomas).
 ASMA LEVE: é aquela bem controlada com as
primeiras linhas terapêuticas, seja apenas com
medicamento de alívio, conforme a necessidade,
ou com tratamento de controle de baixa
intensidade, como os corticoides inalatórios - CI
em baixa dose.
 ASMA MODERADA: doença bem controlada com
tratamento intermediário, com dose baixa de CI e
beta-2-agonista de longa ação (LABA).
 ASMA GRAVE: termo usado frequentemente para
descrever a intensidade dos sintomas, a
magnitude da limitação do fluxo de ar ou a
natureza de uma exacerbação. Acomete pacientes
com asma refratária e aqueles cuja resposta ao
tratamento de comorbidades é incompleta. Requer
tratamento com CI/LABA de alta dose, seja para
evitar descontrole ou não controle da doença
apesar do tratamento.
* é importante verificar a adesão do paciente ao
tratamento, a técnica correta do inalador e
também as comorbidades (deve ser tratadas).
* Na reavaliação, é necessário avaliar a função
pulmonar.
A espirometria deve ser feita anualmente, sendo
que nos pacientes mais graves, a cada 3-6 meses, com
intuito de avaliar se existe perda progressiva funcional.
AVALIAÇÃO DOS FATORES DE RISCO PARA DESFECHOS
RUINS DE ASMA

 Os fatores de risco para exacerbação são:

- Necessidade de intubação por causa da asma;
- Sintomas de asma não controlados;
- Ter tido 1 ou mais exacerbação nos últimos 12
meses;
- VEF1 baixo (medir a função pulmonar no início
do tratamento, depois de 3 a 6 meses para avaliar
o melhor valor pessoal e periodicamente depois
disso);
- Técnica incorreta do uso do inalador e/ou baixa
adesão ao tratamento;
- Tabagismo.
- Obesidade, gravidez, eosinofilia sanguínea.
FORMOEROL
↓
LADD - BEAA-L-ADRENERGICO

 Fatores de risco para limitação fixa do fluxo

aéreo são:
- Sem tratamento com corticoide inalatório,
tabagismo, exposiçao ocupacional, hipersecreção
de muco, eosinofilia sanguínea.

 Fatores de risco para efeitos colaterais da

medicação, incluem:
- Uso frequente de corticoesteroides orais, doses
altas/potentes de corticoide inalatório, inibidores
do citocromo P450.
ACOMPANHAMENTO
Função pulmonar ruim é um preditor independente
de exacerbação e de piores desfechos. É necessária a
avaliação da função pulmonar para acompanhamento. Um
dos fatores que permite descalonar medicamentos é a
função pulmonar normal.
Em média, faz-se uma espirometria de 3-6 meses
após o diagnóstico. Após isso, pelo menos uma por ano,
se o paciente estiver bem controlado. Caso não esteja, faz
de 3-6 meses.

->
POL
DEFINIÇÃO
É uma condição pulmonar heterogênea
caracterizada por sintomas respiratórios crônicos
(dispneia, tosse, produção de escarro, exacerbações)
devido a anormalidades das vias aéreas (bronquite,
bronquiolite) e/ou alvéolos (enfisema) que causam
persistência, muitas vezes progressiva, de obstrução ao
fluxo de ar. É uma doença prevenível, tratável e
progressiva.
É a quarta doença que mais mata no Brasil e a
terceira causa de morte no mundo, possuindo grande
impacto econômico. Mais a metade dos pacientes com
DPOC podem não ter o diagnóstico apropriado em todo o
mundo.
FATORES DE RISCO
A DPOC resulta de interações entre genes e
ambiente que ocorrem ao longo da vida do indivíduo e que
podem danificar os pulmões e/ou alterar seu
desenvolvimento/envelhecimento normal.
As principais exposições ambientais são o
tabagismo e a inalação de partículas tóxicas e gases de
poluição do ar doméstico e externo; outros fatores como
desenvolvimento pulmonar anormal e envelhecimento
acelerado do pulmão também podem contribuir.
Mutações no gene SERPINA1 que levam à
deficiência de alfa-1-antitripsina é um fator de risco
genético relevante, porém raro.
Outras:
- Baixo peso ao nascer;
- Tamanho dos pulmões;
- Desnutrição;
- Infecções recorrentes;
- Sexo feminino.
QUADRO CLÍNICO
Tosse crônica (produtiva ou improdutiva)
Dispneia
Limitação da atividade física
Fadiga/exaustão
Sibilos inspiratórios e/ou expiratórios
Os pacientes geraLmente se queixam de dispneia
(a dispneia crônica é o sintoma mais característico),
limitação de atividade fisica e/ou tosse com ou sem
produção de escarro e podem apresentar eventos
respiratórios agudos por aumento dos sintomas
respiratórios chamados exacerbações que requerem
medidas preventivas e terapêuticas específicas. A
obstrução ao fluxo aéreo também pode estar presente
sem dispneia crônica e/ou tosse e produção de escarro e
vice-versa.
A tosse crônica costuma ser o primeiro sintoma da
DPOC. Inicialmente, pode ser intermitente, mas
posteriormente passa a ser diária. Pode ser produtiva ou
improdutiva.
Em alguns casos, pode haver obstrução do fluxo
aéreo sem presença de tosse. Na DPOC grave, os acessos
de tosse podem causar síncope, devido ao aumento rápido
na pressão intratorácica.
Os pacientes com DPOC geralmente levantam
pequenas quantidades de escarro com a tosse. A produção
regular de escarro por 3 ou mais meses em dois anos
consecutivos (na ausência de outras condições que a
expliquem) é a definição clássica de bronquite crônica (o
enfisema e a bronquite crônica são as duas principais
ocorrências de DPOC).
Sibilos inspiratórios e/u expiratórios podem estar
presentes na ausculta.
O aperto no peito geralmente segue o esforço, é
mal localizado, é de caráter muscular e pode surgir da
contração isométrica dos músculos intercostais.
A fadiga é a sensação subjetiva de cansaço ou
exaustão e é um dos sintomas mais comuns e angustiantes
experimentados por pessoas com DPOC. Geralmente, os
pacientes descrevem como uma sensação de "cansaço
geral" ou uma sensação de esgotamento de energia". Isso
afeta as atividades de vida diária e a qualidade de vida
do paciente.
Na doença grave: perda de peso, perda de massa
muscular, depressão, ansiedade.
PATOGÊNESE E FISIOPATOLOGIA
Primeiramente, ocorre a exposição a partículas e
gases tóxicos, que podem liberar diretamente radicais
livres de O2 ou podem ir até as vias aéreas distais e
causar um prejuízo ao transporte mucociliar, quebrando a
barreira epitelial nos bronquíolos terminais. A partir disso,
uma APC (célula apresentadora de antígeno) vai mostrar o
antígeno ao linfócito TCD8+ e se diferenciar em resposta
th1, principalmente neutrofílica. Também há aumento no
número absoluto de macrófagos alveolares (são
disfuncionais).
*O número de macrófagos alveolares no paciente portador de DPOC é
aumentado proporcionalmente com a gravidade do enfisema, porém
eles têm uma capacidade fagocítica (remoção do material apoptótico)
muito reduzida, o que pode contribuir para o aumento de infecções
respiratórias e a não resolução do processo inflamatório. Há, então,
aumento da colonização bacteriana e persistência da inflamação.
Os elementos celulares mais importantes na
inflamação na DPOC são as células epiteliais, os
neutrófilos, os macrófagos alveolares e os linfócitos
CD8, assim como, durante os períodos de exacerbação, os
eosinófilos.
Essas células inflamatórias vão produzir radicais
livres de oxigênio, mas também vão produzir citocinas pró
-inflamatórias, além de produção de elastase neutrofílica
e metaloproteinases. Há um desbalanço com mais
proteases do que antiproteases.
*As metaloproteinases são enzimas que digerem proteínas da matriz
extracelular e que apresentam funções importantes em diversos
processos biológicos, como morfogênese, e em todos os estágios da
cicatrização: reparação tecidual e remodelação em resposta à injúria.
Tudo isso converge em dano tecidual, que pode
atuar em 2 esferas: ou atua no parênquima pulmonar ou
a nível das pequenas vias áreas. Se atuar no parênquima,
causará coalescência do espaço aéreo e destruição dos
septos interalvaolares.
Isso diminui o recolhimento elástico pulmonar, além de
diminuir a tração radial das pequenas vias aéreas
(predomínio do enfisema).
Se for a nível de pequenas vias aéreas, haverá
uma cascata de eventos: inflamação das vias aéreas ->
aumento na produção de glândulas -> hipersecreção de
muco -> além de hipertrofia da musculatura lisa com
fibrose subepitelial e neovascularização (predomínio da
bronquite crônica). A bronquite crônica leva a uma
alteração da difusão com hipoxemia e a bronquite com o
enfisema convergem para que haja obstrução
heterogênea fixa ao fluxo aéreo.
A parede bronquiolar em indivíduos com DPOC é
mais espessa, apresenta hipertrofia da camada muscular,
muitas glândulas e hipersecreção de muco. Se há um
excesso de muco com uma diminuição da tração elástica
pelas fibras de elastina, a vida aérea perde parte de
sua sustentação. Assim, quando o paciente precisar
expirar, o ar ficará represado, causando a obstrução
ao fluxo aéreo.
*O paciente tem a elastância pulmonar reduzida (ao insuflar o pulmão,
ele volta muito devagar ao estado anterior). Por isso, ele terá um
tempo expiratório aumentado. Ou seja, ele precisa de um tempo maior
para pôr o ar para fora. Isso explica a fisiopatogênese da retenção
crônica de CO2.
*Na imagem da esquerda temos uma via aérea normal, com septos
interalveolares intactos, parede fina e lúmen com diâmetro normal.

*Na imagem da direita, temos uma via aérea com DPOC. Há espessura
da parede alveolar, ruptura dos septos, além de hiperssecreção de
muco.

Outros processos derivados do estresse oxidativo e

que aceleram a perda da função pulmonar são:
encurtamento telomérico, danos ao DNA, senescência
DIAGNÓSTICO
celular e disfunção mitocondrial.
 História Clínica
Isso nos faz perceber que a DPOC é uma patologia
multifatorial e que não fica restrita aos pulmões, pois, por - Tabagismo/exposição ocupacional.
se tratar de uma doença inflamatória crônica, este
paciente terá outras comorbidades (problemas - Tosse crônica
cardiovasculares, osteoporose, fraturas, etc), pois o
- Dispneia
ambiente inflamatório o deixa mais sucetível a outras
patologias associadas (as citocinas liberadas pelo pulmão - Presença de comorbidades
também agem em outros locais).
- Manifestações extrapulmonares
A partir dos 25 anos de idade, indivíduos
saudáveis começam a ter uma diminuição da sua  Exame físico
capacidade pulmonar, mais ou menos 20 ml/ano. Porém,
em pessoas que são expostas a partículas tóxicas e/ou
fumam é muito mais acelerado e acentuado.
*Perfil fenotípico dos pacientes: enfisematoso (esquerda)  Tomografia de tórax
e bronquítico (direita).

O exame físico de indivíduos com suspeita de DPOC

deve procurar por sinais de hiperinsuflação pulmonar
(tórax em barril, hipersonoridade à percussão do tórax,
ausência de íctus, bulhas abafadas, excursão
diafragmática reduzida), os quais estão geralmente
presentes na doença avançada, além de sinais de
obstrução ao fluxo aéreo (sibilos, expiração prolongada)
e presença de secreção nas vias aéreas (roncos).

A oximetria de pulso, por ser de baixo custo, deve

ser incluída no exame físico da pessoa com DPOC. É
importante também medir o peso e a altura (IMC) e
avaliar sinais de desnutrição e consumo muscular, que
comumente acompanham os casos de DPOC graves.
 Radiografia de tórax
Enfisema parasseptal: (setas azuis) ocorre na periferia
do pulmão. Nesse tipo de enfisema há lucências
subpleurais em uma única camada, com predomínio nos
lobos superiores e paredes finas, e formação de grandes
bolhas. O enfisema parasseptal pode ocorrer de forma
concomitante ao enfisema centrolobular (setas vermelhas).

*Geralmente associado a pneumotórax.

Enfisema centrolobular ou centroacinar:

- Aumento dos espaços intercostais;

- Coração "em gota";

- Aumento do diâmetro anteroposterior;

- Aumento do recesso retroesternal;

- Diafragma retificado.
*Geralmente observamos isso no paciente com enfisema.
É o tipo de enfisema mais comum e é consequente
à dilatação ou destruição dos brônquios controlados
(setas vermelhas). No enfisema centrolobular há múltiplas
pequenas lucências de paredes finas com domínio nas
regiões superiores. Em azul, a associação com enfisema
parasseptal e associada com bolhas.
*Está no centro do lóbulo pulmonar secundário. É mais  Diagnóstico diferencial
associado ao tabagismo e predomina nos lobos superiores.
CARACTERÍSTICAS ASMA DPOC
Enfisema panlobular
Progressão da crônica, não crônica e progressiva
doença progressiva

Tipo de inflamação eosinofílica, TCD4+ neutrofílica, TCD8+

Anatomia vias aéreas vias aéreas +

parênquima
pulmonar

Reversibilidade da pode estar presente ausente

obstrução

Declínio funcional leve acelerado

Tabagismo geralmente ausente geralmente presente

Resposta ao boa em resposta

corticoide inalado

Distribuição difusa com predomínio nos lobos Resposta ao boa apenas em 15-25%
broncodilatador
inferiores e a presença de bolhas. Ocorre na deficiência de
alfa-1-antitripsina.

 Espirometria
A espirometria pós-broncodilatador é necessária
para o diagnóstico, classificação da DPOC e tratamento
não farmacológico. Não é recomendada para direcionar o
tratamento farmacológico.
 AVALIAÇÃO/ESTADIAMENTO
Os objetivos da avaliação/estadamento da DPOC são
determinar:
1 - o grau de obstrução ao fluxo aéreo;

É um exame de função pulmonar global e vai 2 - O impacto da doença na saúde do paciente;

dividir os pacientes em doença obstrutiva, restritiva ou
3 - O risco de eventos futuros, como exacerbações,
paciente normal.
admissões hospitalares e óbito.
As doenças obstrutivas vão ter relação VEF1/CVF
CLASSIFICAÇÃO - ESPIROMETRIA
reduzida (VEF1/CVF <0,7), principalmente o VEF1
reduzido, pois o paciente terá dificuldade em pôr o ar *Vale para pacientes que já têm um VEF1/CVF <0,7.
para fora na expiração. Essa relação será avaliada pré e
GOLD 1 (leve) VEF1> ou igual a 80% (do
pós-broncodilatador. Se pós-broncodilatador essa relação
previsto)
for menor que 0,7, tem-se uma obstrução fixa ao fluxo
aéreo (ou seja, mesmo com o broncodilatador, a obstrução GOLD 2 (moderada) Entre 50% e 79% (do previsto)
continua).
GOLD 3 (grave) Entre 30% e 49% (do previsto)

GOLD 4 (muito grave) < 30% (do previsto)

**A espirometria não diferencia asma de DPOC, a não

ser no caso específico de ter um resultado totalmente
normal da espirometria após o broncodilatador.
 - Moderado: 11-20

CLASSIFICAÇÃO - DISPNEIA - Grave: 21-30

ESCALA DE DISPNEIA mMRC - Muito grave: 31-40

0 Apenas com esforços intensos

1 Ao subir ladeira, escadas ou ao

andar rapidamente no plano

2 Anda mais devagar que as outras

pessoas da mesma idade

3 Para durante caminhada <100m

ou alguns minutos no plano

4 Em repouso ou para vestir-se

CLASSIFICAÇÃO COMBINADA

TRATAMENTO

OULABD or LAMA

CAT (DPOC ASSESSMENT TEST)

Avalia o estado de saúde de pacinetes com DPOC
por meio de quantificação do impacto de sintomas comuns
da DPOC (tosse, secreção, aperto no peito, falta de ar ao
subir ladeiras/escadas, limitação das atividades
domésticas, confiança ao sair de casa, sono e energia) na
vida dos pacientes. A pontuação de cada item varia de 0
a 5, o que significa que a pontuação total varia de 0 a 40.
Quanto maior a pontuação no CAT, pior o estado de saúde.
O ponto de corte >10 ou igual a 10 indica um estado de
saúde comprometido.
- Leve: 6-10
Grupo A: paciente sem ou com poucos sintomas e livre de
exacerbações. Prescreve-se medicação, se preciso.
 Beta-2- agonista de ação curta (salbutamol).
GRUPO B: paciente sintomático, que teve nenhuma ou uma
exacerbação e não precisou de hospitalização. Tem falta
de ar para caminhar no plano e andar com pesssoas da
sua própria idade.
 LABA - beta-2- de longa duração (formoterol,
etc) + LAMA - antimuscarínicos de longa ação
(tiotrópio, umeclidíneo).
 *Esse é o tratamento de primeira escolha.

GRUPO E: pacientes com duas ou mais exacerbações no

último ano ou que tiveram uma ou mais hospitalizações.

 LABA + LAMA

 Em casos de eosinófilos >300, associa-se o

corticoide inalatório.

 Se o paciente também for asmático, sempre deve

ser usado o corticoide.

* Se o paciente adere bem ao tratamento e utiliza o

dispositivo corretamente, e mesmo assim tem
exacerbações, pode-se utilizar um inibidor da PDE 4
(roflumilast -> se ele tiver um VEF1 <50% e for bronquítico
crônico) ou um macrolídeo (azitromicina 500mg ->
paciente ex-fumante).

*OXIGENOTERAPIA: oxigênio administrado continuamente.

Se Pao2 estiver abaixo de 55mmHg, o paciente

tem indicação de oxigênio (em contexto de estabilidade
clínica).

Se a Pao2 está acima de 55mmHg, porém ele

apresenta hipertensão pulmonar e/ou policitemia
(aumento do hematócrito), também tem indicação.
DEFINIÇÃO:

Crise ou exacerbação é um agravamento agudo ou subagudo dos sintomas e da função pulmonar em relação ao
estado habitual do paciente.

*O paciente estava estável e algo desencadeou a crise: cheiro forte, quadro viral, etc.

É importante que todos os pacientes possuam um plano de tratamento da asma para que ele saiba identificar, em
casos de piora, se necessita de atendimento emergencial ou se pode resolver em casa.

Nesse plano de ação devem estar descritos: as medicações utilizadas, quais pode utilizar na hora da crise, quando
deve usar o corticoide oral e quando procurar assistência médica. Inclusive o próprio paciente pode realizar o pico de fluxo
em casa para saber, de acordo com os valores, se precisa ou não ir à emergência.

FATORES PARA MAIOR RISCO DE MORTALIDADE:

 Qualquer antecedente de asma quase fatal, exigindo intubação e ventilação mecânica;

 Hospitalização ou atendimento de emergência nos últimos 12 meses;

 Pacientes que não aderem ao tratamento;

 Pacientes que usam corticoide oral;

 Pacientes em uso excessivo de SABA;

 História psiquiátrica;

 Alergia alimentar.

*Devemos ficar mais atentos quando estes pacientes chegam à emergência.

TRATAMENTO DA EXACERBAÇÃO
  ATENÇÃO PRIMÁRIA

 Primeiro devemos realizar uma avaliação clínica para ter certeza que é uma crise asmática. Também é necessário
identificar se existe fator de risco para morte por asma e qual seria a gravidade da exacerbação.

 Ver se o paciente está confuso ou apresenta tórax silencioso. Além disso, se FR elevada, FC elevada, tiragem
intercostal (pacientes com esses sintomas devem ser transferidos urgentemente para uma unidade de emergência).

 LEVE OU MODERADA: frequência cardíaca de 100 a 120 bpm, pronuncia frases completas, prefere ficar sentado a
ficar deitado (ao deitar perdemos 40% da função do diafragma) e não está agitado. FR aumentada (abaixo de 30).
Não usa musculatura acessória.

 SABA 4 a 10 inalações + espaçador - repetir a cada 20 min por 1 hora.

 Prednisona via oral - adultos 1mg/kg, máx 50mg.

 Oxigênio controlado, se disponível. A saturação almejada é entre 93 e 95%.

Todo paciente que tem uma crise asmática deve sair da unidade de saúde com uma prescrição médica, com o objetivo
de controlar os sintomas e evitar uma nova exacerbação. Deve ser realizado o acompanhamento pela unidade básica de
saúde. Sempre é importante avaliar a técnica inalatória e se o paciente está aderindo ao tratamento.

 GRAVE: pronuncia palavras isoladas, senta-se inclinado para frente, está agitado. FR > 30/min, uso de musculatura
acessória. Frequência de pulso > 120, saturação de O2 < 90%. PFE < ou igual a 50%. Se o paciente apresenta qualquer
um desses itens, está em uma crise grave. Se não apresenta nenhum deles, é leve ou moderada. Deve ser encaminhado
para um serviço de emergência e, enquanto aguarda, administrar SABA, oxigênio e corticoesteroide oral ao paciente.

 SERVIÇO DE URGÊNCIA:

 Avaliação inicial: A (vias aéreas), B (respiração), C (circulação).

 Avaliar se o paciente apresenta sonolência (sinal de hipoxemia ou hipercapnia), confusão ou tórax silencioso -> são
sinais de insuficiência respiratória aguda grave. O paciente deve ser encaminhado para a UTI, receber SABA e
oxigênio e ser preparado para a intubação.
 Se o paciente não apresenta os sinais e sintomas acima de maior gravidade, deve-se fazer uma nova avaliação, e
segundo o estado clínico, definir se é uma crise leve/moderada ou grave (mesmos parâmetros utilizados no quadro da
UBS).

 LEVE OU MODERADA:

 Inicialmente, usa-se um beta agonista de curta ação (SABA - salbutamol).

 Deve-se considerar o uso de brometo de ipratrópio (anticolinérgico de curta ação/SAMA/atrovent - mesma coisa),
nos casos em que o paciente não responde ou em crises mais graves (*na prática, usa-se os dois juntos, caso o
SAMA esteja disponível).

 Oxigênio controlado: para manter a saturação entre 93 e 95%.

 Corticoesteroide oral: prednisolona.

 O ideal é que o paciente fique, no mínimo, de 2 a 3 horas em observação.

 GRAVE:

 Inicialmente, usa-se um beta agonista de curta ação (SABA).

 Deve-se considerar o uso de brometo de ipratrópio.

 Oxigênio controlado: para manter a saturação entre 93 e 95%.

 Corticoesteroide oral ou intravenoso: se o paciente estiver muito grave, pode-se fazer a hidrocortisona (é um
mineralocorticoide, é o mais disponível nas emergências. Usar baixas doses).

 Se o paciente ainda assim não melhorar, é autorizado o uso de sulfato de magnésio intravenoso (2g diluído no soro).

 O ideal é que esse paciente fique em observação por pelo menos 12h ou seja internado.
APÓS UMA EXACERBAÇÃO:

- Acompanhar todos os pacientes regularmente.

- Identificar, na consulta, o que causou a crise.

- Ver a adesão do paciente ao tratamento.

- Verificar a técnica correta do inalador.

NÃO FAZEM PARTE DA ROTINA:

 Metilxantinas: não se utiliza de rotina, mas podem ser usadas em casos de extrema urgência em que não tem o
sulfato de magnésio.

 Fisioterapia respiratória: não é indicada na crise imediada, pois o paciente pode piorar o broncoespasmo.

 Mucolíticos: pioram a tosse e o broncoespasmo.

 Sedação: contra-indicada pelo efeito depressor respiratório e pode piorar o broncoespasmo.

 INDICAÇÃO DE EXAMES:

 Gasometria: sinais de gravidade, PFE < 30% após tratamento ou SaO2< ou igual a 93%.

 Radiografia de tórax: suspeita de pneumotórax ou pneumonia.

 Hemograma: suspeita de infecção.

 Eletrólitos: na coexistência de doenças cardiovasculares, uso de diuréticos ou altas doses de broncodilatadores. O

beta 2 agonista pode ter como efeito colateral a hipocalemia.

P4 academy
 Definição:
Exacerbação é um agravo das condições do
paciente, do seu estado de estabilidade e de sua situação
diária, este agravo é agudo e necessita de tratamento
adicional ao já utilizado. Segundo a GOLD, uma
exacerbação da DPOC é definida como um evento
caracterizado por dispneia e/ou tosse e escarro que
piora em < 14 dias. As exacerbações da DPOC são
frequentemente associadas ao aumento da inflamação
local e sistêmica causada por infecção das vias aéreas,
poluição ou outras agressões aos pulmões.
 Devemos avaliar 3 parâmetros para avaliar os
pacientes com DPOC:
 Dano: usa-se a espirometria, avaliando o VEF1.
 Sintomas: usa-se MMRC modificado (maior ou
igual a 2) e CAT (maior ou igual a 10).
 Exacerbações: se o paciente apresenta duas
exaceerbações ou mais por ano ou uma
exacerbação grave com hospitalização.
*Lembrar que serão classificados em A, B e E.
 Sintomas que devem ser avaliados,
principalmente:
 Aumento da dispneia
 Aumento da expectoração
 Mudança no aspecto da secreção
*É sempre importante quando o paciente chega na
urgência, ver diagnóstico diferencial para ver se é uma
exacerbação ou outro acometimento (IAM, TEP, PAC,
penmotórax, arritmias, etc).
 Fatores de risco para exacerbações:
 Idade avançada
 Obstrução grave ao fluxo aéreo
 Gravidade da DPOC
 Bronquite crônica (tosse com expectoração, por
pelo menos 3 meses consecutivos nos últimos dois
anos)
 Uso de antibioticoterapia
 Exacerbações anteriores
 Eosinofilia no sangue
 Múltiplas comorbidades (DRGE, ICC, etc)
Existem diversos fatores que podem desencadear
uma exacerbação, como cigarro, poluição, bronquiectasias,
infecções virais e bacterianas, exacerbações anteriores e
comorbidades. Por isso, a prevenção é importante, com
medidas como: cessação do tabagismo, atividade física,
nutrição e vacinação.
 Diagnóstico:
Sempre que o paciente tem uma exacerbação, há
aumento do processo inflamatóro, piora da qualidade de
vida e da função pulmonar. Exacerbações repetidas
diminuem a sobrevida do paciente, por isso, o tratamento
deve ser bem direcionado. Não existe um teste específico
que confirme a exacerbação da DPOC, sendo baseado na
história clínica e no quadro clínico do paciente.
 Causas de exacerbações:
As principais causas são bacterianas (50-70% dos
casos - principal agente infeccioso é o pnemococo) ou
virais, porém, pode haver causas não infecciosas, como
poluição, uso errado de medicação, baixa temperatura,
progressão da doença.
Outras causas: TEP, pneumotórax, câncer, arritmias,
insuficiência cardíaca, fratura de costela.
 Diferença entre causa viral e bacteriana
Geralmente a cor do escarro é diferente nas duas.
Quando a coloração é muito amarelada purulenta,
geralmente é bacteriana, junto com a elevação da PCR.
Existem alguns marcadores para ajudar nessa
diferenciação, como a procalcitonina - na bacteriana e >
0,25 e na viral <0,1 - que geralmente se eleva na infecção
bacteriana. Porém, é um exame caro e que demora cerca
de dois dias para o resultado.
  Critérios de Anthonisen:
Usados para ver a necessidade de antibiótico na DPOC.
a) aumento da tosse
b) aumento da dispneia
c) aumento do volume e purulência do escarro
Tipo I: todos os três sintomas
Tipo II: dois dos três sintomas
Tipo III: qualquer um dos três sintomas
Se o paciente for tipo I ou tipo II, na maioria das
vezes fazemos o antibiótico. Se ele tem apenas um sintoma,
que não aumento de volume e da purulência, pode ser que
não necessite da antibioticoterapia.
 Atualmente, as exacerbações são classificadas
após a ocorrência do evento como:
 Leve (tratado apenas com broncodilatadores de
ação curta, SABAs)
- FC e FR alta.
 Moderado (tratado com SABAs + antibióticos
e/ou coirticoesteroides orais)
- Muita dispneia
- FR>24
- FC>95
- Saturação < 92 -> na gasometria: PaCO2 > 45 /
PaO2 < 60
 Grave (o paciente requer hospitalização ou visitas
ao pronto-socorro).
*Exacerbações graves também podem ser associa
- PaCo2 >45
- Acidose respiratória
- Hipercapnia
 Objetivos do tratamento:
Minimizar o impacto negativo da exacerbação
atual e prevenir o desenvolvimento de eventos
subsequentes. Dependendo da gravidade de uma
exacerbação e/ou da gravidade da doença subjacente,
uma exacerbação pode ser controlada seja em regime
ambulatorial ou hospitalar. Mais de 80% das exacerbações
são tratadas ambulatorialmente com terapias
farmacológicas, incluindo broncodilatadores,
corticosteroides e antibióticos.
 Manejo da exacerbação:
 Avaliar a gravidade dos sintomas, gases
arteriais e RX de tórax;
 Oxigenoterapia e repetir gasometria arterial
(em 30 a 60 minutos) - o alvo é uma saturação
entre 88 e 92% (esses pacientes não
conseguem atingir uma saturação excelente de
100%, principalmente se já tem a doença há
mais tempo).
Em casos em que o paciente não responde à
oxigenoteria, usa-se a VNI (ventilação não invasiva). Só
deve ser utilizada se o paciente estiver colaborativo (sem
sonolência, vômitos, etc) e com nível de consciência
adequada. É utilizada se o paciente está com acidose
respiratória e com hipoxemia, apesar da oxigenoterapia.
Em caso de não melhora ou não tolerância à VNI, deve-se
colher uma gasometria arterial. Caso o resultado seja pior,
é necessária a intubação.
A VNI melhora a troca gasosa, diminui o
trabalho respiratório, diminui a duração da
hospitalização e aumenta a sobrevida do paciente.
 Broncodilatadores:
- Beta2 de curta duração (SABA), com ou sem
SAMAs, deve ser a terapia inicial. De preferência, deve ser
usado um espaçador.
- Os broncodilatadores LABAs que o paciente já
usa devem ser iniciados assim que possível.
  Corticoesteroide oral: deve ser usado em
dose baixa de 30-40mg - prednisolona / 5-7
dias (doses altas agravam o quadro). Usa-se
em todos os pacientes, exceto nos casos leves.

- Melhora a função pulmonar e a oxigenação;

- Encurta o tempo da crise e a duração da

hispitalização.

- Baixas doses de metilprednisolona foram

associadas com baixa mortalidade e baixo índice de
complicações.

 Antibiótico: deve ser iniciado em todos os

pacientes que possuírem critérios clínicos de
exacerbação por bactéria, por 5-7 dias.

 VNI

 Sempre: monitorar balanço, profilaxia para

TEV (tromboembolismo venoso) e tratar
condições associadas (ICC, arritmias, etc).

- Como proceder - paciente leve a moderado:

*avaliar a gravidade, gasometria, rx de tórax;

*oxigenoterapia nos que necessitam;

*manutenção dos remédios de uso diário;

*acrescenta-se o beta2 de curta duração (fixo, 4 jatos a

cada 4 horas, se possível com espaçador);

*corticoide oral para todos os pacientes que precisam ser

internados;

*antibiótico nos pacientes que precisam;

*medidas de suporte (hidratação, etc).

 FATORES DE RISCO

- Presença de comorbidades, como DPOC, DM - diabetes

DEFINIÇÃO mellitus -, ICC - insuficiência cardíaca congestiva. Essas
são as principais comorbidades associadas à maior
As pneumonias são doenças inflamatórias agudas gravidade da pneumonia.
que acometem as vias aéreas terminais e o parênquima
pulmonar, causadas, mais comumente por vírus, bactérias - Tabagismo
ou fungos. O alvéolo estará preenchido por material
secundário a infecção. - Desnutrição

A Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) é - Imunosupressão

definida como a infecção que se desenvolveu fora do - Dentes mal conservados
a
escatoe
ambiente hospitalar ou que se manifestou em até 48
horas após a internação. Se o paciente desenvolve os QUADRO CLÍNICO
sintomas depois de 48h após a admissão no ambiente
Tosse seca ou produtiva com expectoração
hospitalar, tem uma pneumonia hospitalar. É uma
condição mais frequente nos primeiros anos de vida e nos
↳BER amarela ou esverdeada;
idosos com mais de 65 anos de idade. Este fato decorre Dor torácica que piora com a respiração profunda;
porque nos extremos da vida o sistema imunológico não
está plenamente funcionante para evitar as infecções. Febre (Temperatura > 37,8 °C);

ETIOLOGIA Sintomas gerais (Confusão mental, delírios,

cefaleia, sudorese, calafrios, dores musculares etc).
Apesar da vasta microbiota respiratória, o
Streptococcus pneumoniae permanece como a bactéria EXAME FÍSICO

-camisamsunniE
chos
->
MACICE 2

de maior prevalência dentre os agentes etiológicos. A

- Taquipneia
↓e
AUSENCIA

Al
OG
-
tabela a seguir demonstra os agentes etiológicos mais
comuns em cada classificação clínica e gravidade, em - Presença de estertores, roncos;
ordem decrescente. *
DECORAR
- Frêmito toracovocal aumentado
PAC ambulatorial Internados (não Internados em UTI
(leve) em UTI) (grave) - Broncofonia ->
vor SEM NIOE2

Streptococcus Streptococcus Streptococcus - Pectoriloquia VO2 NIIOD

trabalata
->

pneumoniae pneumoniae pneumoniae onecist

DIAGNÓSTICO

vermaortba
~

Mycoplasma Mycoplasma Bacilos gram-

É dado por meio de quadro clínico + exame
pneumoniae pneumoniae negativos
físico + radiografia de tórax.
(pseudomonas)
Para avaliar a gravidade da pneumonia, usamos
Chlamydia Chlamydia Haemophylus alguns scores como o CRB-65 e o CURB-65.
pneumoniae pneumoniae influenzae
RADIOGRAFIA DE TÓRAX
Vírus Vírus Legionella sp.
respiratórios respiratórios Deve ser feita em PA e perfil. É essencial para o
diagnóstico, avaliação da gravidade e detecção de
Haemophylus Haemophylus Staphylococcus complicações na PAC. Os achados radiológicos incluem
influenzae influenzae aureus consolidação lobar, focos de consolidação, opacidades
Legionella sp. Vírus influenza intersticiais e cavitação. Não é possível distinguir
etiologias por meio do rx. I
de
cia
~

-
PCR A
se INTERNOSsabem
PRO-CALCIONINA
Esboterbra onzisbresEDEMD
Mest
↑

↳
 Só deve ser repetida após 6 semanas em pacientes
com mais de 50 anos, grandes fumantes e em pacientes
com um infiltrado difuso; ou na persistência dos sintomas
e achados anormais de exame físico.

Em casos da identificação de um derrame pleural

associado à pneumonia, com mais de 5 cm, deve-se
realizar uma punção.

A melhora radiológica demora 4 ou mais semanas.

Não há necessidade de repetir radiografia em pacientes
jovens, não tabagistas e sem outras comorbidades.

A seta indica o sinal do Broncograma aéreo, que

indica uma consolidação.

!
Habitualmente os brônquios não são visíveis à
radiografia ou tomografia. A visualização do ar no
ee

De
ourse interior dos brônquios intrapulmonares chama-se sinal
USG ob do broncograma aéreo e configura uma anormalidade.
-agor Esse sinal depende das densidades de água e gás. Se o
O uso de USG para identificar pneumonias é uma brônquio contém gás, para que seja visto na radiografia
prática recente, e a depender de como é realizado, tem ou tomografia do tórax ele deve estar cercado por
maior sensibilidade e acurácia do que a radiografia. É útil matéria com densidade de água.
para avaliar complicações como empiema e derrame

bus
O broncograma aéreo geralmente é visto em

Laure
pleural. Nesses casos, auxilia na realização da punção.
Possui uma especificidade de 100% para consolidação.
TC DE TÓRAX
É muito sensível para identificar o acomentimento
pulmonar, porém, como é uma grande carga de radiação,
é necessário ser bem indicada. Geralmente, é solicitada
em casos de tratamento ineficaz, pacientes
imunossuprimidos, radiografias não esclarecidas, obesos e
diabéticos.
e
e pneumonia, situação em que os espaços alveolares ao
redor dos brônquios são necessários para função e
formam esse contraste entre as densidades de ar e água
(seta), mas também pode ser encontrado no edema
pulmonar, nos infartos pulmonares, em alguns lesões
pulmonares crônicas e no câncer.
SCORES DE GRAVIDADE E LOCAL DE TRATAMENTO
 CURB-65

Os critérios para CURB-65 são:

C – Nível de consciência;

U – Ureia > 50 mg/dl;

R – Frequência respiratória ≥ 30 ipm;

B – Pressão sanguínea (blood pressure): PAS < 90 mmHg

e/ou PAD ≤ 60 mmHg.
65 – Idade maior que 65 anos.
Somatória:
0-1: mortalidade baixa (1,5%) – baixo risco de
mortalidade, é preferível o tratamento ambulatorial;
2: mortalidade intermediária (9,2%) – considerar
tratamento hospitalar.
≥ 3: mortalidade alta (22%) – portador de PAC grave,
necessidade obrigatória de internação
*
BECODM
0 -
1
-
Ficoe
A ureia elevada está associada com um pior
prognóstico, sendo um marcador de gravidade. O paciente
com a infecção terá uma resposta inflamatória maior,
levando a um maior grau de desidratação e ao aumento
da ureia. Os marcadores TNF alfa e IL-6 estão
relacionados ao aumento da ureia.
 CRB-65
São utilizados os mesmos critérios anteriores,
agora excluindo o item de ureia plasmática acima de 50
mg/dl.
Somatória:
0: mortalidade baixa (1,2%) – provável tratamento
ambulatorial.
1-2: mortalidade intermediária (8,15%) – avaliar o
tratamento hospitalar.
3-4: mortalidade alta (31%) – hospitalização urgente.
Esse score é utilizado na indisponibilidade de
exames laboratoriais, por isso foi retirada a ureia.
TRATAMENTO
A escolha do antibiótico deve levar em consideração:
1) patógeno mais provável no local de aquisição da
doença;
2) fatores de risco individuais;
3) presença de doenças associadas; e
4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes,
alergias e relação custo-eficácia
 Pacientes não internados (leve/ambulatorial):
Para pacientes tratados em ambulatório,
recomenda-se o uso de um macrolídeo ou um
betalactâmico - amoxicilina + clavulanato - em
monoterapia, para aqueles previamente sadios -> sem
comorbidades, sem uso recente de antibiótico, sem fatores
de risco para resistência, sem uso recente de antibióticos,
sem contraindicação ou história de alergias a essas
drogas.
 e
esse

-
Macrolídeo⑧ + betalactâmico (amoxicilina *IMPORTANTE: apesar de o ciprofloxacino ser uma
clavulanato + azitromicina) ou fluoroquinolona quinolona de 2 geração, não está recomendado no
(quinolona respiratória) sozinha é recomendado para tratamento da PAC, pois não possui cobertura contra o
tratamento inicial empírico de pacientes com doenças pneumococo e outros microrganismos gram-positivos.
associadas e fatores de risco, que não preenchem
critérios para internação.  Pacientes internados em UTI:
·
vor tikyl O Catario

*Esses fatores são: uso de antibiótico nos três meses anteriores,
paciente vindo de regiões com altas taxas de resistência a
macrolídeos e doenças associada (DPOC, doença hepática ou renal,
insuficiência cardíaca, alcoolismo ou imunossupressão.)
O tratamento de pacientes sem fator de risco, com
PAC grave, sem risco para etiologia por psedomonas, é
semelhante ao sugerido para os tratados em enfermarias.
É preciso avaliar os fatores de risco para adicionar
terapias específicas.

Macrolídeo (azitromicina) ou betalactâmico É importante fazer a hemocultura do escarro e

(amoxicilina+clavulanato): pacientes saudáveis.
Macrolídeo + betalactâmico ou quinolona respiratória
(levofloxacino, moxifloxacino) em monoterapia: pacientes
com comorbidades.
 Pacientes internados (hospitalar/moderada)
PCR para identificar o agente etiológico. Também podem
ser usadas doses baixas de corticoide de três a cinco dias,
porém ainda não é um consenso.
Pode-se usar uma cefalosporina de terceira
geração com uma quinolona - a quinolona não deve ser
utilizada sozinha.

Em casos de pacientes com fatores de risco, faz-se

Em pacientes internados em enfermarias, o
o uso de uma cefalosporina de quarta geração,
tratamento é realizado com antibióticos por via
piperacilina ou tazobactan, que são antibióticos de maior
parenteral. a

DO

Noovenos
↳ ,
we!
espectro.
Um macrolídeo, como a azitromicina associado a
um betalactâmico como cefotaxina ou ceftriaxona - Ceftriaxone ou Cefotaxina + macrolídeo
cefalosporinas de 3 geração. Ou ampicilina-sulbactam +
macrolídeo. Isso em pacientes sem comorbidades. Ampicilina/surbactam + macrolídeo

Ceftriaxone ou Cefotaxina + quinolona

Já em pacientes com comorbidades, a preferência
respiratória
é usar as fluoroquinolonas respiratórias, pois favorece a
desospitalização. Possuem uma boa cobertura

·
microbiológica, comodidade posológica e facilidade na
mudança de terapia parenteral para oral.
-> ANAGEND URINIMO ·
Macrolídeo + betalactâmico (cefalosporina de 3 geração ->
ceftriaxone ou cefotaxina): pacientes sem comorbidades.

Macrolídeo + ampicilina/sulbactam: pacientes sem

comorbidades.
->
UNO QUINOLONA

Fluoroquinolona respiratória (monoterapia): pacientes com

comorbidades.

Beta-lactâmico isolado pode ser utilizado se confirmada a

ti foor we
exclusão da legionella sp. (germe atípico)

e . e

Monobctricos
 Se o esquema inicial não resolver, deve-se avaliar
os fatores de risco para realizar terapias específicas.
Como: pneumococo resistente, S.aureus resistente a
meticilina e pseudomonas.

PREVENÇÃO:

 Vacinação anti-influenza:

*Idade > ou igual a 60 anos.

Início do tratamento: *Enfermidades crônicas

O tratamento antibiótico deve ser iniciado dentro *Profissionais de saúde

das primeiras quatro horas após o diagnóstico.
 Vacinação antipneumocócica: VPP23 e PCV 13
O paciente deve apresentar melhora clínica em
até 72horas após o início da antibioticoterapia. Em casos *Idade > ou igual a 60 anos.
de não melhora, deve-se pensar se está desenvolvendo *Enfermidades crônicas
uma complicação, se o tratamento está correto ou se o
paciente tem outra patologia.

 Mudança para tratamento oral:

Os antibióticos intravenosos podem ser trocados

para o uso oral quando o paciente melhora clinicamente,
apresenta estabilidade hemodinâmica e tem condições de
ingestão do medicamento.

 Profilaxia:

A vacina previne pneumonia pneumocócica em

adultos jovens, mas a eficácia tende a declinar com a
idade e em pacientes imunocomprometidos.

INDICAÇÕES PARA INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA

Pacientes com PAC grave, pacientes que não

responderam à terapia empírica inicial ou pacientes
internados em UTI.

PNEUMONIA ASPIRATIVA
São alterações do parênquima pulmonar
secundárias à macroaspiração, seja de conteúdo gástrico
ou orofaringe, seja de bactérias da cavidade oral. Resulta
na entrada anormal de fluidos, partículas ou secreção
endógena nas vias aéreas inferiores.
A aspiração pode ser silenciosa (não
testemunhada), considerada como uma aspiração passiva;
ou testemunhada, quando ocorrem vômitos ativos em
pacientes com reflexos laríngeos protetores prejudicados
ou insuficientes. Esses casos são em geral denominados de
macroaspirações. As microaspirações geralmente
envolvem episódios repetidos e silenciosos de aspiração e
raramente causam sintomas agudos.
A microaspiração de pequenas quantidades de
secreções das vias respiratórias superiores é comum; mas
esse material aspirado, geralmente, é eliminado pelos
mecanismos normais da defesa pulmonar.
Utiliza-se o termo pneumonia por aspiração
quando a capacidade de proteger as vias respiratórias
inferiores é comprometida e/ou um grande volume é
aspirado
Essa aspiração indevida pode ocorrer por dois mecanismos:
 Alterações nos mecanismos de autodefesa:
fechamento da glote, reflexo de tosse, refluxo
gastroesofágico, sonda nasogástrica,
endoscopia/broncoscopia, extubação recente,
deglutição inadequada.
 Aspiração de grande quantidade de bactérias:
secundária ao rebaixamento do nível de
consciência.
FATORES DE RISCO
 Doenças neurológicas (AVE, convulsões, parkinson,
demência), geralmente ocorrem problemas de
deglutição e dominuição do nível de consciência.
 Consumo de álcool;
 Anestesia geral;
 Uso de medicações sedativas e antipsicóticas;
 Paradas cardíacas;
 Doenças esofágicas (DRGE); uso de sondas.
 DPOC;
 Intubação emergencial;
PNEUMONITE QUÍMICA
Aspiração de conteúdo gástrico (pH muito baixo) -
acima de 70ml. Também é conhecida como síndrome de
Mendelson. O ácido gera uma lesão ao epitélio da mucosa
traqueobrônquica e ao parênquima pulmonar, levando a
um processo inflamatório agudo. Normalmente é um
processo estéril, porém pode evoluir com uma infecção
bacteriana secundária. A aspiração de gasolina e
querosene também provoca pneumonite química.
Isso leva a um processo inflamatório agudo do
pulmão. Normalmente ocorre em lobos inferiores,
segmentos superiores dos lobos inferiores e segmentos
posteriores dos lobos superiores. A presença do ácido vai
liberar citocinas, TNF-a e interleucina-8.
O ácido gástrico provoca queimadura química das
vias respiratórias e dos pulmões, acarretando
broncoconstrição rápida, atelectasia e edema. Essa
síndrome pode desaparecer de forma espontânea,
habitualmente em poucos dias, ou progredir para
síndrome do desconforto respiratório agudo.
 Quadro clínico:
- Dispneia
- Taquipneia
nove 2
- Hipoxemia -
O
- FC aumentada
- Tosse (às vezes, com escarro róseo e espumoso)
- Insuficiência respiratória (pode ocorrer essa evolução a
depender da condição prévia do paciente)
- Febre baixa
- Ausculta modificada (crepitantes difusos e sibilos)
  Tratamento:
O tratamento é de suporte, frequentemente
envolvendo suplementação de oxigênio e ventilação
mecânica. Antibióticos (um betalactâmico/inibidor da
betalactamase ou clindamicina) muitas vezes são
administrados para pacientes com aspiração gástrica
conhecida ou comprovada por causa da dificuldade de
excluir uma infecção bacteriana como um fator
contributivo ou primário (principalmente se apresentar
piora do quadro e sintomas sistêmicos); contudo, se os
pacientes melhoram rapidamente (reavaliar
constantemente dentro das primeiras 72h), os antibióticos
podem ser interrompidos.
Pacientes com casos aparentemente leves podem
ficar sob observação, sem introdução imediata de
antibióticos. Nos casos de não colonização, a resolução é
relativamente rápida.
De imediato, deve-se tomar medidas para evitar
um novo episódio, como proteção da via aérea - colocar o
paciente em decúbito lateral-; comer sentado;
PNEUMONIA ASPIRATIVA BACTERIANA
Indivíduos saudáveis comumente aspiram
pequenas quantidades de secreções orais, mas os
mecanismos de defesa normais geralmente eliminam o
inóculo sem sequelas. A aspiração de grandes quantidades
ou a aspiração em um paciente com comprometimento das
defesas pulmonares com frequência provoca pneumonia,
que pode evoluir para uma pneumonia necrotizante e
abscesso pulmonar. O local onde ocorre a aspiração tem
influência na apresentação clínica e no manejo da doença
(hospital, comunidade, home care, etc).
As pneumonias aspirativas são mais comuns nos
lobos inferiores (segmento superior do lobo infeior ou
posterior dos lobos superiores. Depende da posição em que
o paciente estava na hora da aspiração, se em posição
supina ou ortostática. É mais comum no lado direito
porque o brônquio principal direito é mais reto e mais
verticalizado, senndo mais fácil a entrada do aspirado.
Ao longo da história, eram mais comuns bactérias
anaeróbias (principalmente por problemas periodontais)
nas pneumonias aspirativas e em suas complicações
(abscesso e empiema). Porém, as bactérias aeróbias vêm
sendo bastante prevalentes, principalmente nos pacientes
que não desenvolvem abscesso (pacientes hospitalares,
home care), pois possuem uma colonização bacteriana de
orofaringe diferente. O mais comum é que ocorra uma
colonização mista.
Nas pneumonias aspirativas hospitalares, devemos
pensar em anaeróbios e aeróbios gram-negativos e gram-
positivos. As bactérias mais frequentes são streptococcus,
staphylococcus aureus e bacilos gram-negativos.
Etiologias mais comuns de pneumonia aspirativa:
- Staphylococcus aureus e gram-negativas, como a
pseudomonas aeruginosa (bacilo gram-negativo mais
comum no ambiente hospitalar).
 Quadro clínico:
A apresentação clínica é variável, dependendo da
condição prévia do hospedeiro e das bactérias envolvidas.
A febre é um sintoma comum. Sempre é importante
avaliar os dentes dos pacientes para ver se existe a
associação entre doença periodontal e o quadro. Os casos
envolvendo microrganismos anaeróbios têm um curso mais
indolente e possui odor pútrido.
- Avaliação clínica: é importante ver se o paciente tosse
enquanto se alimenta, porque é risco para aspiração;
disfagia deve ser avaliada, se possível envolver a equipe
de fonoaudiologia; em casos de internamento é
importante fazer um estudo microbiológico, como
hemocultura, cultura do escarro e coloração de gram.
ALém de PCR, procalcitonina e TC de tórax.
 Diagnóstico: história clínica, fatores
predisponentes, radiografia e/ou TC de tórax.
 Prevenção:
 Sempre um jejum antes de exames invasivos de via
aérea e procedimentos cirúrgicos;
 Alguns pacientes têm indicação de antibiótico
profilático - como pós-intubação na emergência -;
 Não se alimentar 8 horas e não ingerir líquido 2
horas antes de procedimentos eletivos com
anestesia.
 É importante avaliar deglutição - principalmente
pós-AVE, pós-extubação da ventilação mecânica.
 Realizar limpeza da cavidade oral, tratamento
 dentário e remoção de dentes ruins.
 O decúbito deve ser no mínimo a 45 graus
(elevação da cabeceira - posição semirrecumbente)
e alimentação em posição sentada.
 Tratamento:
 Ampicilina-sulbactam: 1,5 a 3g de 6 em 6 horas,
Intravenoso.
 Amoxicilina-clavulanato: 875mg 2x ao dia, oral.
Piperacilina-tazobactam: 4,5g de 8 em 8 horas,
intravenoso.
 Ceftriaxone: 1 a 2g 1x ao dia, Intravenoso.
 Carbapenêmicos (meropenem, imipenem,
ertapenem).
 Fluorquinolonas: Levofloxacina (muito bom para
gram-negativos), moxifloxacina.
 Lincosamidas: clindamicina (aeróbios e
anaeróbios gram-positivos).
 Aminoglicosídeos: gentamicina.
*A professora não focou nas doses!
OBSTRUÇÃO BRÔNQUICA:
Ocorre quando há aspiração de líquidos ou
partículas não tóxicos ao pulmão, como a água, porém
com uma aspiração em maior quantidade, levando a um
reflexo de fechamento da via aérea - broncoconstricção -,
como ocorre no afogamento. Também pode ocorrer em
casos de aspiração de corpo estranho, que também leva
à obstrução de um determinado segmento brônquico.
PNEUMONIA LIPOÍDICA:
A pneumonia lipoídica é considerada também um
tipo de pneumonia aspirativa. As causas incluem produtos
à base de petróleo (particularmente de baixa viscosidade,
como a vaselina) e óleos laxativos (como óleo mineral, óleo
de mamona ou parafina).
ABSCESSO PULMONAR:
É um processo supurativo e necrótico de uma
região circunscrita do parênquima pulmonar. Pode ocorrer
como uma complicação de pnemonia bacteriana. Há
formação de uma cavitação propriamente dita, onde
ocorreu necrose e que possui um nível líquido, com um
parênquima normal ao redor. Na maioria das vezes, advém
de uma macroaspiração.
A partir de um foco infeccioso bacteriano do
parênquima há liberação de substâncias tóxicas,
interleucinas e TNFa, que levam a uma isquemia local e
necrose.
Procedimentos cirúrgicos orofaríngeos, infecções
sinobrônquicas, sepse dentária e bronquiectasia
desempenham papéis importantes no desenvolvimento do
abscesso.
Radiografia de tórax com cavitação de paredes espessas e
presença de nível hidroaéreo.
 Classificações:
 Abscessos únicos: os mais comuns. Geralmente se
encontram nos segmentos posteriores do pulmão, e
são causados por aspiração de material da
orofaringe.
 Abscessos múltiplos: mais raros e, sua causa
principal é a embolia séptica.
 Primários: aqueles causados por aspiração de
material da orofaringe.
80% dos casos, em indivíduos saudáveis ou
com risco de aspirar; em 20% após uma pneumonia
bacteriana grave.
  Secundários: ocorre em indivíduos que já *Lembrar que o streptococcus pneumoniae não é
possuíam uma patologia prévia, como tuberculose, frequente como causador de abscessos.
obstrução brônquica por carcinoma broncogênico,
corpo estranho, disseminção hematogênica
(endocardites, pielonefrites graves).

Também pode ocorrer por doenças

causadoras de imunodeficiência como a Síndrome
da Imunodeficiência Adquirida (AIDS), transplante
de órgãos ou quimioterapia.

 Patogênese:

 Aspiração

 Disseminação hematogênica

 Obstrução brônquica (corpo estranho, tumor, etc)

 Extensão direta: empiema, abscessos mediastinais

ou subfrênicos; fístula traqueo ou brônquio-
esofágica.  Quadro clínico:
 Superinfecção ou infecção de via aérea  Febre e calafrios
disseminada.
 Tosse produtiva
 Microbiologia:
 Dispneia
- A flora geralmente é polimicrobiana (anaeróbios +
aeróbios), provenientes da macroaspiração.  Dor torácica
- Depende do ambiente em que o paciente está aspirando.  Hemoptise (porque tem cavidade, inflamação e
Se for em ambiente não hospitalar, ex: alcoolista crônico neoformação vascular).
ou com dentes em mal estado de conservação -
anaeróbios.  Perda de peso, anorexia, anemia.

As bactérias mais encontradas nos abscessos
pulmonares refletem a flora anaeróbia de sulcos gengivais
como Peptoestreptocos, Prevotella, Bacterioides (Não
B.fragilis usualmente) e Fusobacterium spp.
- Se for decorrente de pneumonia, pensar em germes mais
virulentos, como staphylococcus aureus, kleibsiella e
outros gram-negativos, como a burkhodelria.
- Outros patógenos : aspergillus, histoplasma,
mycobaterium tuberculosis, entamoeba histolytica.
- Infecções oportunistas em imunocomprometidos:
pseudomonas aeruginosa e outros gram-negativos, além
de fungos.
*Sáo diagnósticos diferenciais.
O quadro clínico mais comum são pacientes que
macroaspiram bactérias da cavidade oral -
principalmente bactérias anaeróbicas. Normalmente são
bactérias de menor virulência e os pacientes evoluem de
forma indolente/insidiosa.
Alguns abscessos podem ser decorrentes de
infecções pneumônicas agudas graves, principalmente,
em ambientes hospitalares. Nesse caso, serão bactérias
mais virulentas, como algumas gram-negativas.
 Diagnóstico:
*Quando há suspeita de abscesso sempre é indicado fazer
uma TC de tórax.
*Diagnóstico diferencial: tuberculose, fungos e câncer.
  Aspiração transtorácica (quase não se usa por
causa do risco de lesão e contaminação)

 Ecocardiograma (em casos de endocardite)

 Toracocentese (em casos de derrame)

 Tratamento:

O tratamento em 70% dos casos: com antibióticos

inespecíficos. O tempo de antibiótico depende da melhora
clínica e radiológica do paciente. Em média, 4 ou mais
semanas. É uma antibioticoterapia prolongada.

A drenagem por cateter é realizada apenas em

exceções (nos que não respondem após 7 a 10 das de
antibiótico. Pode ser transtorácica (guiada por USG - mais
indicado) ou transbrônquica.

A broncoscopia é uma endoscopia da via aérea.

No caso do abscesso é usada para diagnóstico etiológico -
em pacientes que não conseguem eliminar o escarro
ativamente -, diagnóstico diferencial, ou retirada de
corpo estranho que obstrui o brônquio. Não é utilizada de
rotina. Utiliza-se na suspeita de lesão endobrônquica. Às
vezes pode ser utilizada como forma de tratamento, em
uma tentativa de drenagem. É usada em casos de
apresentações atípicas, diagnóstico incerto, pacientes
imunocomprometidos, corpo estranho e suspeita de
maligidade.
A cirurgia só é indicada em caso de falha
terapêutica, mesmo após drenagem. Ou em complicações,
como fístulas broncopleurais ou hemoptise (hemorragia
pós-tratamento do abscesso). Pode ser realizada uma
segmentectomia ou pneumectomia.
*Possuem mortalidade elevada.
*Complicações do abscesso: sepse, hemoptise, empiemas.
PNEUMONIA NECROTIZANTE:
A pneumonia necrotizante é uma complicação rara
da pneumonia adquirida na comunidade associada à
destruição do tecido pulmonar durante a infecção e
aparecimento subsequente de focos de necrose em áreas
consolidadas.
É consequência de um quadro infeccioso pulmonar,
geralmente, causado por uma bactéria piogênica, que
leva a uma destruição com formação de necrose. Ocorre
liquefação de áreas do pulmão. Pode levar posteriormente
à formação de um abcesso.
Há pequenos múltiplos abscessos em um só lugar,
porém sem nível líquido, geralmente. As bactérias
produzem gás dentro da consolidação, levando a uma
necrose.

Ocorrem múltiplos processos inflamatórios,

liberação de IL e susbtâncias tóxicas da bactéria,
formando consolidações e cavidades dentro delas.

Abscesso pulmonar, pneumonia necrotizante e

gangrena pulmonar representam a progressão das
infecções pulmonares supurativas e são manifestações do
mesmo processo.
*Nem sempre o abscesso é mais grave. Dependendo da
etiologia, a pneumonia necrotizante pode ser pior.

A pneumonia necrotizante inicia-se como um

processo inflamatório focal que progride para a
destruição do parênquima pulmonar e formação de
múltiplas cavidades de reduzidas dimensões (menores
que 1 cm).

A congestão acentuada nos capilares alveolares

leva à formação de microtrombos e oclusão vascular.
Inicialmente pode haver áreas de arquitetura normal. Se
não completamente resolvido, o processo pode progredir
para abscesso pulmonar ou gangrena pulmonar e
rapidamente precipitar falência respiratória. A diminuição
da perfusão sanguínea nas áreas afectadas pode
comprometer a adequada penetração tecidular do
antibiótico.
 sother
trit
sirbus
aeruginosa, que têm uma propensão a colonizar vias
-

respiratórias danificadas e para escapar dos

DEFINIÇÃO: refere-se à dilatação anormal e irreversível
dos brônquios e bronquíolos, de forma focal ou difusa,
causada pela destruição do tecido muscular e elástico,
resultante de ou associada a infecções necrotizantes
crônicas. Classicamente foi classificada morfologicamente
em cilíndrica ou tubular (a forma mais comum), varicosa
ou cística.
mecanismos de defesa do hospedeiro. A deficiência na
depuração mucociliar pode resultar de doenças
congênitas como a fibrose cística ou a discinesia ciliar
primária, e sugeru-se que uma única infecção intensa
pode causar uma lesão significativa e em deficiência na
depuração das secreções.
A presença de microrganismos incitaria a
persistência da reação inflamatória crônica, causando
danos à parede da via respiratória, prejuízo contínuo na
depuração de secreções e microrganismos, e propagação
constante do ciclo infeccioso/inflamatório. Também
acredita-se que as próprias toxinas liberadas diretamente
pelas bactérias podem interferir na depuração mucociliar.

Acredita-se que proteases, como a alfa-1-

Devido a pneumonias virais e bacterianas, pode
ocorrer uma dilatação reversível do brônquio, chamada de
pseudobronquiectasia. Para que seja confirmada uma
bronquiectasia o dano deve ser permanente. É necessário
aguardar entre 6 meses a 1 ano para definir o
diagnóstico.
ETIOLOGIA E PATOGENIA:
antripsina, tenham um papel importante na neutralização
dos efeitos danosos da elastase neutrofílica e no aumento
da morte das bactérias. Além dos pacientes com enfisema,
tem-se observado bronquiectasias nos pacientes com
deficiência de alfa-1-antripsina.
Reações imunomediadas também podem levar a
danos à parede brônquica, como na síndrome de Sjogren
e na artrite reumatoide.

Obstrução e infecção são as principais condições

associadas à bronquiectasia. É provável que ambas sejam
necessárias para o desenvolvimento de lesões completas,
porém qualquer uma das duas pode ocorrer primeiro.

Após a obstrução brônquica, os mecanismos de

eliminação normais estão prejudicados, então há um
acúmulo de secreções distalmente à obstrução e
inflamação das via aéreas. Inversamente, infecções
severas dos brônquios levam à inflamação,
frequentemente com necrose, fibrose e eventualmente
dilatação das vias aéreas.

FISIOPATOLOGIA

O mecanismo mais citado para explicar a

bronquiectasia infecciosa é a "hipótese do ciclo vicioso",
que afirma que a suscetibilidade a infecção e
deficiência na depuração mucociliar resultariam em

mocas
colonização microbiana da árvore brônquica.

Existem microrganismos, como a pseudomonas

DOENÇAS ASSOCIADAS pulmonar
-
georot
- Baqueteamento digital (alguns pacientes)

- Perda de peso

*o exame físico pode ser normal.

Bronquiectasia SICA: pacientes que têm pouca secreção e

não conseguem expectorar. É predominante em lobos
&

superiores e pode evoluir para hemoptise.

Exacerbações: exame físico rico de achados, como:

- Estertores, sibilos, roncos, sopro tubário.

- Tosse, expectoração, pneumonias de repetição, dispneia,

hemoptise.

- Febre > 38 graus (pode ou não estar presente).

CLASSIFICAÇÃO QUANTO À LOCALIZAÇÃO:

EXACERBAÇÕES
 FOCAL/LOCALIZADAS
Os quadros agudos de exacerbação de
 DIFUSAS
bronquiectasia geralmente são caracterizados por
alterações na natureza do escarro, com maior volume e
purulência, bem como aumento da tosse e dispneia.
Contudo, é possível que não estejam presentes os sinais e
sintomas característicos de infecção pulmonar, como febre
e infiltrados recentes.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico geralmente é feito com base na

apresentação clínica, com tosse crônica e produção de
escarro persistente, acompanhada por sinais radiográficos
consistentes.

QUADRO CLÍNICO:
Tosse produtiva e persistente, com produção ativa de
escarro, diária, principalmente pela manhã (principal
sintoma).
 RADIOGRAFIA
Embora à radiografia simples do tórax falte
sensibilidade, a presença do sinal do “trilho do trem”
indicando dilatação de vias respiratórias é mais
consistente com o diagnóstico de bronquiectasia.

Dor torácica e hemoptise.

Fadiga e rinossinusite

Achados no exame físico:

- Estertores e sibilos difusos ou localizados à ausculta

↳
Rawcospasmo
↳

-obstSODS
~

probusto ot ·
-

s
exces EREDS
~

seckesbo
↑

WIDSD
 As setas mostram o sinal de anel de sinete, no qual uma via
respiratória dilatada (o anel) é adjacente a uma artéria menor (a
parte superior do anel). Normalmente, as vias respiratórias são do
mesmo tamanho ou menores que as artérias adjacentes

SINAL DO CACHO DE UVA

Liquida
com

 TC DE TÓRAX:

A TC do tórax é mais específica para

bronquiectasia e é considerada a modalidade de
aquisição de imagem preferencial para confirmação do Bronquiectasias císticas em lobos inferiores, algumas com nível
diagnóstico. O tipo de TC utilizada é a TCAR, que tem alta hidraéreo (nível líquido), caracterizando sinal de cacho de uvas.
resolução e faz cortes finos.
Eri SINAL DO TRILHO DO TREM
Dentre os sinais encontrados na TC estão dilatação
das vias respiratórias (detectada como linhas paralelas
em “trilho de trem” ou como “sinal do anel de sinete” -
área de via respiratória identificada em corte transversal
com diâmetro no mínimo 1,5 vez superior ao dos vasos
adjacentes), ausência de afinamento brônquico,
espessamento da parede brônquica das vias respiratórias
dilatadas, secreções condensadas.

SINAL DO ANEL DE SINETE

Dilatação brônquica em bronquiectasias com perda do afilamento

e espessamento das suas paredes, caracterizando o sinal do trilho
de trem.
 SINAL DO DEDO DE LUVA A discinesia ciliar primária é doença hereditária
caracterizada por defeitos estruturais que prejudicam a
mecânica do movimento ciliar, resultando em redução
do clearance de muco das vias aéreas e dos seios da
face e em redução da motilidade espermática,
produzindo tosse produtiva, infecções pulmonares, sinusite,
otite média e infertilidade. Em aproximadamente 50% dos
casos, é associada a situs inversus, caracterizando a
Síndrome de Kartagener.

Em indivíduos com a síndrome, existe anormalidade

da estrutura ciliar com modificação da estrutura da
dineína, que desenvolve papel fundamental na
movimentação ciliar. Como resultado, há disfunção
sistêmica de estruturas ciliares: espermatozóides, tubas
Característica de impactação mucóide em brônquios dilatados uterinas, cavidade nasal, seios da face, ouvido médio,
(bronquiectasia). O caso em questão trata-se de Aspergilose traqueia, brônquios e outros.
Broncopulmonar Alérgica (ABPA). ↳
DLERGIA De
tibe
um
PADRÃO DE PERFUSÃO EM MOSAICO
A

funo

Radiografia de tórax com dextrocardia (posicionamento do

coração ao lado direito), silhueta hepática no hipocôndrio
esquerdo.

Dilatações brônquicas e nódulos centrolobulares. Observe as
diferenças de atenuação no parênquima pulmonar, com áreas mais
escuras entremeadas com áreas mais claras. Este é o chamado
padrão de perfusão em mosaico, compatível com aprisionamento
aéreo e observado em doenças obstrutivas pulmonares, incluindo
as bronquiectasias.
SÍNDROME DE KARTAGENER
A Síndrome de Kartagener (SK) é uma doença rara
autossômica recessiva, composta pela tríade de
bronquiectasia, situs inversus com dextrocardia e
pansinusite crônica.
Artesana
INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA NA BRONQUIECTASIA
A evidência de bronquiectasias na TCAR costuma
ocorrer na investigação de pacientes com tosse produtiva
crônica e/ou repetidas infecções respiratórias em vias
aéreas superiores e inferiores, podendo ou não haver
alterações no raio X de tórax. Para esses pacientes,
recomenda-se a investigação etiológica após a
confirmação do diagnóstico pela TCAR.
A relevância da investigação etiológica reside no
fato de que algumas condições podem se beneficiar com
↳
MELHORAR

O TRATAMENTO
medidas terapêuticas específicas (aspergilose OBJETIVOS DO TRATAMENTO
broncopulmonar alérgica, doenças do colágeno,
imunodeficiências, aspiração, discinesia ciliar, fibrose
cística, obstrução brônquica, DPOC e asma), e isso pode
ocorrer entre 13% e 37% dos casos.

 EXAMES MÍNIMOS QUE DEVEM SER SOLICITADOS:

Hemograma completo

Dosagem de alfa-1-antitripsina

Dosagem de imunoglobulinas (IgG total, IgA e IgMe IGE)

Testes para aspergilose broncopulmonar alérgica -

ALERGIA ot
tibe
↳
um
fundo

Culturas de escarros; cultura para micobactérias

G
BATERIAS / FUNGOS

TEstes adicionais a depender da história clínica do paciente

A tuberculose pulmonar e as infecções na

infância (coqueluche, sarampo, bronquiolite) são as
principais causas de bronquiectasia em nosso meio. Já nos
EUA, a principal causa de bronquiectasia é a fibrose
cística. Na europa, é a discinesia ciliar primária.
A presença de infecções por Pseudomonas
Aeruginosa ou Staphylococcus Aureus são causas de
aumento da mortalidade, risco de exacerbações e de
internamentos.
Atresanusie
~
TRATAMENTO
O tratamento das bronquiectasias infecciosas
deve ser dirigido ao controle da infecção ativa e à
melhora na depuração de secreções e na higiene
brônquica de forma a reduzir a carga microbiana dentro
das vias respiratórias e reduzir o risco de infecções
repetidas.
 TRATAMENTO DE ETIOLOGIAS ESPECÍFICAS:

Algumas causas de bronquiectasias têm

tratamento ou medidas terapêuticas específicas.
 MEDIDAS PARA TODOS OS PACIENTES:
Poemação
 Técnicas fisioterapêuticas para melhorar o
clearance mucociliar devem ser realizadas e
ensinadas para todos os pacientes com
bronquiectasias com produção crônica de
secreção e/ou sinais (tomográficos) de tampões
mucosos.
 Os pacientes com bronquiectasias com limitação
aos esforços para a prática de exercício físico
regular e participação em programas de
reabilitação pulmonar.
 Agentes mucoativos: solução salina hipertônicia
(6-7%) deve ser considerado nos pacientes que
persistam com secreções apesar de outras medidas.
 Vacinas: os pacientes devem receber vacina anti-
influenza anualmente e vacinas
antipneumocócicas VPC13 e VPPS23 conforme o
esquema sequencial recomendado pela Sociedade
Brasileira de Imunização e SBPT.
 MEDIDAS A CONSIDERAR PARA PACIENTES
SELECIONADOS:
 Não há evidências suficientes para se
recoomendar o uso rotineiro de broncodilatores
em pacientes com bronquiectasias sem dispneia.
Podem ser recomendados quando houver
associação com asma ou DPOC.
 Não deve ser utilizado o corticoide inalatório em
todos os pacientes pois, em altas doses, aumenta o
risco de pneumonia, o que, consequentemente,
aumenta o risco de tuberculose. Apenas são
indicados para alguns pacientes em casos de DPOC
e asma associados.
 Macrolídeos são a única classe de moléculas com
propriedades antibacterianas e anti-inflamatórias,
sendo, portanto, imunomoduladores.
Indicação: azitromicina 500mg/dia ou
250mg 3x por semana ou 250mg diariamente.
Devem ser utilizados em casos de duas ou mais
exacerbações no último ano. Recomenda-se uma
terapia continuada por 6-12 meses.
*Macrolídeos podem prolongar o intervalo QT, a
azitromicina tem menor risco.
 Antibióticos por via inalatória prolongados são
indicados nas infecções crônicas (que persistem
mesmo após o tratamento adequado) por
pseudomonas.
 MEDIDAS A CONSIDERAR PARA PACIENTES COM
DOENÇA AVANÇADA:
 Oxigenoterapia domiciliar: índices de PaO2 < 60
mmHg são indicativos de gravidade da doença
bronquiectásica e eventual necessidade de
oxigenoterapia domiciliar prolongada (18-24 h por
dia). A oxigenoterapia pode retardar a instalação
de cor pulmonale, além da própria hipoxemia e
↳
hipercapnia. fisRose po feciod pulmonar
↳insuficiencia ventilatóri ↳
Hiperthori venthiwLo
4
Do
Direito
Em pacientes com hipoxemia crônica
apesar da otimização do tratamento clínico, a
oxigenoterapia domiciliar prolongada está
I
indicada. Em pacientes clinicamente estáveis com
insuficiência respiratória crônica hipercápnica,
deve ser utilizada ventilação mecânica não
invasiva na modalidade BiPAP como adjuvante a
reabilitação e fisioterapia.
 Transplante pulmonar: Deve-se considerar a
indicação de transplante pulmonar para pacientes
com VEF1 < 30% do previsto ou para aqueles com
valores maiores de VEF1, mas com declínio
acelerado da função pulmonar.
Alguns fatores, quando presentes, devem
alertar para a possibilidade de encaminhamento
precoce do paciente para a avaliação de
transplante pulmonar:
- exacerbações graves e frequentes, com
internações em UTI; pneumotórax ou hemoptise
recorrentes ou refratários ao tratamento;
insuficiência respiratória crônica; e hipercapnia
ou hipertensão pulmonar.
 Tratamento cirúrgico: o tratamento cirúrgico
deve ser reservado para indivíduos com doença
bronquiectásica localizada e refratária ao
tratamento clínico, e o procedimento preferencial
é a videotoracoscopia.
 Tratamento da primoinfecção: existe um
consenso entre especialistas sobre a necessidade
de se tentar a erradicação nos casos de
primoinfecção por pseudomonas aeruginosa.
Pacientes com bronquiectasias não
fibrocísticas comumente apresentam
acometimento pulmonar extenso e difuso no
momento de resconhecimento da primoinfecção.
Sugere-se um esquema combinado de antibiótico
sistêmico (14-21 dias) associado a um
antibiótico inalatório por um tempo maior que 3
meses.
Caso o paciente apresente cepa de P.
aeruginosa sensível a quinolona, sugere-se iniciar
tratamento com ciprofloxacino por via oral, mas
esquemas endovenosos podem ser usados, por
exemplo, a associação de um beta-lactâmico
com ação antipseudomonas e um
aminoglicosídeo.
No caso de indisponibilidade de
antibióticos inalatórios, o tratamento
deve ser feito apenas com antibióticos sistêmicos.
Recomenda-se a realização de cultura de
escarro de controle no período de 2-4 semanas
após o término do tratamento. Caso o paciente
mantenha a cultura positiva, novo protocolo pode
ser tentado até que sejam alcançadas três
tentativas de erradicação. A partir daí, o paciente
deve ser considerado como portador de infecção
brônquica crônica.
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES
Exacerbação é caracterizada pela piora de três ou
mais dos seguintes sintomas, por pelo menos 48 h:
1) tosse;
2) volume ou viscosidade do escarro;
3) purulência de escarro;
4) dispneia ou intolerância ao exercício;
5) fadiga;
6) hemoptise.
A radiografia de tórax pode apresentar
preenchimento de secreção nas bronquiectasias pré-
existentes, sem sinais de consolidações. O diagnóstico é
clínico, e exames complementares podem ser usados para
diagnósticos diferenciais, como pneumonia, pneumotórax,
tromboembolismo pulmonar, cardiopatias, dentre outros.
As causas das exacerbações ainda não são
completamente compreendidas, mas entende-se que exista
uma relação entre infecção brônquica crônica bacteriana
e inflamação. Infecções virais ou novas bactérias podem
ser gatilhos para um desequilíbrio dessa relação.
 Após o diagnóstico de uma exacerbação, deve-se
definir a gravidade da mesma a fim de se decidir
se o tratamento será domiciliar ou com internação
hospitalar.
Antes de iniciar antibioticoterapia
(baseada em culturas prévias), deve-se coletar
nova amostra de escarro para análise
microbiológica, que será usada no caso de não
resposta ao tratamento. Medidas adjuvantes
devem ser instituídas conforme julgamento clínico
(uso de corticosteroides, broncodilatadores,
fisioterapia respiratória e/ou agentes
hipertônicos).
*Vale ressaltar que a infecção crônica por P.
aeruginosa está associada a admissões
hospitalares mais frequentes, tempo prolongado
de hospitalizações, pior função pulmonar e maior
mortalidade.
 Tempo de tratamento: atualmente, recomenda-se
tratamento entre 14 e 21 dias. Em quadros leves,
em que o paciente retorna aos sintomas basais
rapidamente após o início do tratamento, pode-se
considerar apenas 10 dias.
COSINCOS
 Corticoesteroides sistêmicos: sempre quando
asma ou DPOC associadas. Podem ser considerados
em pacientes com hipersecreção em doses baixas
(0,25 a 0,5mg/kg de prednisona ou equivalente).
 Broncodilatadores inalatórios: podem ser
↳
associados em casos de dispneia significativa, em
especial em internações.
???
 Fisioterapia respiratória: exercícios para higiene
brônquica são recomendados diariamente.
 Agentes hiperosmolares: podem ser considerados
para higiene brônquica. A opção mais usada é a
salina hipertônica, iniciando-se com 3%, com
possibilidade de aumento até 7% se bem tolerada.
Pelo risco de induzir broncoespasmo, deve-
se utilizar broncodilatadores de início rápido de
ação 15-30 min antes da inalação e supervisionar
a primeira vez em que o paciente utilizar essa
medicação.
 Mucolíticos: não há evidências suficientes para
recomendar o uso rotineiro de mucolíticos em
pacientes com bronquiectasias. O uso de dornase
alfa está contraindicado para pacientes adultos
com bronquiectasias não relacionadas com fibrose
cística.

·
NOT AO RESPIRAR
·
Parabola of demol Situ
DEFINIÇÃO: é o acúmulo de líquido na cavidade pleural.
ETIOLOGIA:
O líquido pleural acumula-se quando sua produção
é maior que sua absorção. Em condições normais, o líquido
entra no espaço pleural pelos capilares da pleura parietal
e é retirado pelos canais linfáticos dessa pleura.
O líquido também pode chegar ao espaço pleural
vindo dos espaços intersticiais do pulmão, por meio da
pleural visceral,ou da cavidade peritoneal através de
pequenos orifícios existentes no diafragma.
Os canais linfáticos podem absorver 20 vezes mais
líquido do que é produzido normalmente. Por essa razão, o
derrame pleural pode ocorrer quando há produção
excessiva de líquido pleural (proveniente dos espaços
intersticiais do pulmão, da pleural parietal ou da cavidade
peritoneal), ou quando há redução da remoção por meio
dos vasos linfáticos.
FISIOPATOLOGIA:
Normalmente, no máximo 15ml de um líquido
seroso, relativamente acelular e transparente, lubrificam
a superfície pleural. O acúmulo de líquido pleural ocorre
nas seguintes situações:
 Aumento da pressão hidrostática nos microvasos
que circundam a pleura (como na insuficiência
cardíaca congestiva - vasos muito congestos).
Quando a pressão aumenta no vaso, o líquido sai
do vaso e vai para o espaço pleural.
 Aumento da permeabilidade vascular (como na
pneumonia). A produção de substâncias
inflamatórias promove isso e com esse aumento, o
líquido pode extravasar para o espaço pleural.
 Diminuição da pressão osmótica/oncótica nos
capilares, como na síndrome nefrótica. A albumina
nos vasos exerce uma pressão oncótica, sugando o
líquido para dentro dos vasos. Se tenho pouca
albumina na corrente sanguínea, o líquido tende a
sair do vaso, podendo ir para o espaço pleural.
 Aumento da pressão negativa intrapleural
(diminuição da pressão no espaço pleural), como
na atelectasia.
↳ COLAPSO OO pulmão
 Diminuição da drenagem linfática (dificulta a
saída do líquido), como na carcinomatose
mediastinal.
 Passagem de líquido do espaço peritoneal para
a pleura - na caixa torácica temos uma pressão
negativa, que puxa líquido da cavidade abdominal.
Isso pode ocorrer na cirrose hepática, em que o
paciente tem ascite (acúmulo de líquido na
cavidade abdominal). O líquido pode ser sugado
para a cavidade torácica, promovendo um
hidrotórax, que pode entrar na pleura e se
acumular.
QUADRO CLÍNICO
 Tosse seca (devido à irritação da pleura)
 Dispneia progressiva (à medida que o líquido vai
aumentando, há maior compressão das estruturas
pulmonares e a dispneia piora).
 Dor torácica do tipo pleurítica (é uma do
ventilatório-dependente: dói ao respirar). Ocorre
devido à inflamação da pleura. Quanto mais o
derrame aumenta de tamanho, mais as pleuras se
afastam, ocasionando menos fricção, diminuindo a
dor ao longo do tempo.
 A depender da etiologia, pode ter hemoptise ou
febre.
 Outros sinais e sintomas associados podem
direcionar a investigação da etiologia do derrame.
EXAME FÍSICO
Sinais clássicos:
Liquido
->
 Macicez à percussão
 Murmúrio vesicular abolido (o pulmão está
colapsado no local do derrame e não ocorrem
trocas gasosas). Depende do tamanho do derrame.
  Frêmito toracovocal abolido na região (o líquido  Incidência de Laurell: é uma radiografia lateral
em volta do pulmão serve como uma barreira com raios horizontais. É mais sensível. Tem
acústica). importância clínica, pois pode indicar quais
pacientes têm um derrame puncionável. Quando o
EXAMES COMPLEMENTARES exame mostra uma lâmina de líquido maior que
1cm, é puncionável. Essa incidênciia consegue
 Radiografia de tórax:
mostrar derrames pequenos, de aproximadamente
50 ml.

 A primeira coisa que devemos analisar é o seio

costofrênico lateral. Se sua ponta não estiver
aparecendo, dizemos que o seio costofrênico está
velado (seta amarela).  Tórax opaco: ocorre em derrames muito volumosos,
em que o hemitórax fica completamente
 Também pode formar um achado chamado de
opacificado.
"parábola de Damoiseau", que é uma
concavidade/parábola voltada para cima.

 Na incidência em perfil, podemos ver o velamento

do seio costofrênico posterior (seta branca). Há
o desaparecimento da cúpula diafragmática
correspondente ao lado do derrame. Essa
incidência ajuda a diagosticar o derrame pleural
mais precocemente, pois consegue ver derrames de
menor quantidade.
Hemitórax direito totalmente opacificado, associado ao desvio da traqueia e da
área cardíaca contralateral à opacidade. Tal achado é compatível com o derrame
pleural maciço do hemitórax direito.

 Tumor fantasma: constitui uma entidade

radiológica resultante da loculação de derrame
pleural nas cissuras interlobares dos pulmões,
geralmente em um contexto de insuficiência
cardíaca congestiva.

A imagem característica pode ser chamada "em
lente" (biconvexa), e frequentemente com uma "cauda"
patognomônica que se estende ao longo da cissura por
uma curta distância. No caso em questão, o derrame
pleural está alojado na fissura oblíqua esquerda na
radiografia em PA.
Como essas coleções tendem a aparecer e
desaparecer, elas também são chamadas de tumores
fantasmas.
 Tomografia computadorizada: é útil para o
diagnóstico diferencial; auxilia na distinção entre
abscesso pulmonar periférico e derrame pleural
loculado; avaia bem as loculações e quantifica
espessamentos.
 Derrame pleural loculado:
São coleções de líquido encarceradas em qualquer
ponto dos campos pleuropulmonares, o que ocorre
comumente no empiema e no hemotórax.
Pleura de aspecto espessado e irregular
 Mesotelioma:
O mesotelioma pleural é a única doença maligna
pleural conhecida e é causada pela exposição ao asbesto
em quase todos os casos.
 USG de tórax: excelente para guiar punções,
biópsia e/ou drenagem. Identifica loculações e
distingue derrame de espessamento.
TORACOCENTESE:
É a punção da pleura a partir da cavidade
torácica. Pode ser diagnóstica e/ou de alívio. A partir do
líquido retirado, podemos fazer uma avaliação para
entender melhor sua etiologia.
 ⑳
 Glicose: a glicose pode estar consumida (> 60mg)

1
ANÁLISE DO LÍQUIDO PLEURAL:
em processos infecciosos (derrame
 Aspecto e coloração do líquido pleural: parapneumônico, empiema, neoplasia, tuberculose
geralmente o transudato é amarelo citrino. O pleural).
transudato é amarelo citrino, mas também pode

↑
ter várias outras colorações e aspectos. Então, se  Lipídeos: podem estar aumentados em caso de
tenho um líquido de outra coloração, não deve ser quilotórax (aumento de triglicerídeos,
transudato. principalmente >110) ou pseudoquilotórax
(aumento de colesterol);
sapenas

 Amilase: aumentada em casos de derrame pleura

por pancreatite (>200);

 Hematócrito: alto em casos de hemotórax;

CRITÉRIOS DE LIGHT:

Esses critérios vão diferenciar o conteúdo líquido

em: transudatos e exsudatos.

DECORAR!

*Se tiver pelo menos um desses critérios é um exsudato.

*Lembrar que: o exsudato é rico em proteínas e em LDH,

já o transudato é pobre em proteínas e em LDH.

EXSU & At
Macete: meia proteína, 06, LDH
 por atzlb
Explicação: &-
Resumindo: < 1,2 = exsudato; > 1,2 = transudato.

1- vamos comparar a proteína no líquido pleural e a Resumindo: < 3,1 = exsudato; > 3,1 = transudato.
proteína no soro. Se essa relação for maior que 0,5 temos
um exsudato. Isso quer dizer que mais de metade da
proteína do soro está no líquido pleural.

2 - Comparamos o LDH no líquido pleural e no soro. Se essa

relação dá maior do que 0,6 é m exsudato. Ou seja, 60% do
LDH do soro está no líquido pleural.

3 - Olhamos apenas o valor absoluto do LDH. Se ele for

maior que 2/3 do limite superior da normalidade no soro,
temos um exsudato (ex: medimos o LDH do líquido pleural e
deu 240, mas o limite normal no soro é 300, temos mais
que 2/3 do valor, então é exsudato).

Pseudoexsudato:

Podem acontecer principalmente em pacientes em

vigência de uso de diuréticos (furosemida), que podem
acabar “concentrando” as proteínas no líquido pleural e
acabar dando positivo para algum dos critérios de Light,
mesmo sendo o líquido um Transudato. Então, se Quando há um exsudato pensamos mais em
desconfiamos que aquele "exsudato" é um transudato, doenças da pleura. Já nos transudatos, são mais
podemos fazer outro cálculo utilizando o gradiente da relacionados a doenças sistêmicas.
albumina.
TODO EXSUDATO DEVE SER INVESTIGADO!!!
Ou seja, pegamos o valor da albumina presente no

7
soro e subtraímos do valor da albumina encontrada no
líquido pleural. Se esse valor for maior que 1,2 quer dizer  Microbiologia (GRAM, cultura, BAAR, gene xpert)
que tem pouca proteína no líquido pleural, porque a
diferença foi alta (Ex: a albumina no soro é 3 e no líquido
pleural é 2, então tenho um gradiente de 1. Isso significa
que tenho muita proteína no líquido pleural, porque tenho
uma diferença pequena). Tabém podemos fazer um cálculo
com as proteínas totais do soro e as proteínas proteínas
I

presentes no líquido pleural, se esse valor foi maior que

3,1 temos um transudato.

Gradiente de albumina soro - líquido pleural >

1,2

Proteínas séricas totais - Proteínas totais no

líquido pleural > 3,1

Citologia: separa os infiltrados neutrofílicos (ex: em
derrame parapneumônico) dos linfocíticos (tuberculose,
linfoma, colagenoses, etc); pH: também pode estar baixo
(<7,2) em processos infecciosos e em neoplasias.
DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO
~difötas
*Ocorre em tuberculose pós-primária. Pode ocorrer
sozinho ou com a doença pulmonar.
*Citológico: o predomínio é de linfócitos, porém na
primeira semana, pode-se ter neutrófilos inicialmente. As
células mesoteliais <5% (muitas células mesoteliais não
sugerem tuberculose). Muitos eosinófilos (>10%)
praticamente excluem tuberculose.
*Microbiologia: na baciloscopia do líquido pleural, a
positividade é próximo de zero. Não é porque o líquido
pleural tem BAAR negativo que não é tuberculose. Na
verdade, a quantidade de bacilos no derrame pleural
tuberculoso é próxima de zero. A cultura vem negativa na
maioria das vezes. O que ajuda é a cultura do fragmento
da pleura, que pode ser positiva em até 60%.
Essa biópsia pode ser descartada se tiver clínica
sugestiva e; ADA positivo (alto). Nos outros casos, é
necessária a biópsia (se restarem dúvidas)
no
*ADA: adenosina deaminase. É uma enzima associada ao
linfócito e que degrada as purinas. Está muito aumentada
nos infiltrados linfocíticos (não é específica para
me
tuberculose, mas com o quadro clínico pode indicar -> ADA
>40).
DERRAME PLEURAL PARAPNEUMÔNICO
O derrame pleural parapneumônico (DPP) ocorre
durante o curso clínico de uma pneumonia ou abscesso
pulmonar. A maioria desses derrames é resolvida com o
mesmo tratamento antibiótico da PAC, e sua presença
pode passar despercebida. No entanto, quando não ocorre
a resposta habitual ao tratamento, o DPP pode aumentar
de volume e evoluir com septações (denominados de DPP
complicados) ou para empiema pleural.
O DPP desenvolve-se inicialmente como um
exsudato reacional, de aspecto claro, não viscoso, com
baixa celularidade, ausência de bactérias, pH normal e
valores baixos de desidrogenase láctica e glicose. Se o
processo não for controlado com o uso de antibióticos, o
derrame pode se tornar complicado, com aumento do
volume de líquido, da celularidade pleural, da
desidrogenase láctica e queda acentuada do pH.
Valores de desidrogenase láctica > 1.000 U/l,
glicose < 40 mg% e pH < 7,2 são sinais de intenso
processo inflamatório, que podem levar a maior deposição
de fibrina, com risco de loculações e espessamento pleural,
além da evolução para empiema.
  Tratamento:  Quadro clínico:

*DPP não complicado é tratado apenas com antibiótico. - Dor do tipo pleurítica deve alertar para a presença de
um DPP;
*DPP complicado e empiema precisam de
antibioticoterapia e punção para drenagem do líquido. - A presença de desconforto respiratório pode ser devida
à existência de um DPP de moderado a grande volume.
*Os antibióticos devem ser baseados no tratamento da
pneumonia. - Exame físico: redução da ausculta pulmonar e do
frêmito toraco-vocal, com som maciço à percussão e
presença de ergofonia.
*
02 R

 Empiema pleural:

- Pós-pneumonia (comunitária ou hospitalar);

- Pós-operatório;

- Iatrogenia; ->
Mis PRATICA MEDICI

- Empiema secundário a trauma torácico;

- Obstrução brônquica devida a neoplasia central ou por

corpo estranho.

A seta aponta para um empiema crônico loculado. Os

DPP complicados tendem a locular e a maioria precisa
de intervenção cirúrgica (descorticação pulmonar).

 Quando fazer toracocentese no DPP não

complicado?

- Derrame pleural acima de 25% do hemitórax; lâmina

líquida acima de 5cm.
- Na prática: se o paciente está em uso de antibiótico e o
derrame está melhorando, não puncionamos. Se dentro de
48h/72h continua com sintomas sistêmicos e o derrame
não melhora, puncionamos.
QUANDO PUNCIONAR DERRAMES NA INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA CONGESTIVA?
Outras doenças podem ser responsáveis pelo
derrame pleural em pacientes com ICC, sobretudo a
embolia pulmonar e a pneumonia. Alguns dados clínicos,
radiográficos e evolutivos devem chamar a atenção para
esta possibilidade. São eles:
 Febre
 Dor pleurítica
 Derrame pleural unilateral
 Derrame pleural bilateral com grande disparidade
de tamanho entre os dois lados ou derrame
pleural à esquerda maior que à direita;
 Hipoxemia desproporcional à apresentação
clínica;
 Ausência de cardiomegalia à radiografia de tórax;
 Persistência do derrame pleural após o tratamento
adequado da ICC (a ICC deve responder a
diuréticos).
QUILOTÓRAX:
É a presença de um exsudato, rico em proteínas e
com altos níveis de triglicerídeos (>110mg/dl),
normalmente por obstrução dos ductos torácicos. Possui
visualmente um aspecto leitoso. Não possui mau cheiro.
HEMOTÓRAX:
É a presença de sangue no espaço entre o pulmão
e a parede torácica. É importante solicitar um
hematócrito do sangue e do líquido pleural. Se for >50% é
um hemotórax.
DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO:
 Complicação frequente em pacientes oncológicos;
 Ao nos depararmos com um derrame uni ou
bilateral sem aumento da área cardíaca, a
etiologia neoplásica deve ser sempre considerada;
 A descoberta de células malignas no líquido
pleural ou na biópsia da pleura parietal significa
disseminação ou progressão da doença primária e
redução da expectativa de vida dos pacientes com
câncer;
 São derrames volumosos e sintomáticos;
 Dispneia é o sintoma mais comum, ocorrendo em
mais de 50% dos casos, podendo estar
acompanhada de dor torácica e tosse. Uma
pequena porcentagem de pacientes pode se
apresentar assintomática e o achado de derrame
pleural ser incidental através de exame físico e/ou
radiografia de tórax.
 A dispnéia é causada principalmente por derrames
volumosos, mas pode ocorrer também em virtude
de diminuição da complacência da caixa torácica,
desvio contralateral do mediastino, diminuição do
volume pulmonar ipsilateral e estímulo dos reflexos
pulmonares e da parede torácica.
 A dor torácica é usualmente relacionada ao
envolvimento da pleura parietal, arcos costais e
estruturas intercostais.
 A maioria é exsudativo, mas 10 a 20% podem ser
transudatos;
 Na análise: pH <7,2 e glicose abaixo de 60 podem
ser encontrados (associação com pior prognóstico);
 Elevados níveis de amilase na ausência de
ruptura de esôfago podem indicar a etiologia
neoplásica do líquido pleural, principalmente nos
derrames pleurais associados ao adenocarcinoma
de pulmão e ao adenocarcinoma de ovário.
 A análise citológica do líquido pleural é o
método mais simples de se obter o diagnóstico de
derrame neoplásico. No entanto, o achado de
células malignas depende de alguns fatores, como
extensão da doença, tipo histológico e habilidade
do citologista. Sua especificidade é acima de 97%.
 Na forte suspeita de malignidade, caso a primeira
amostra de citologia oncótica resulte negativa,
deve ser colhida uma segunda amostra na
tentativa de se aumentar a chance de
positividade. Também pode ser adicionado
 Não há diferença na sensibilidade diagnóstica
entre a citologia oncótica e a realização de cell
block, obtido por centrifugação do líquido e
emblocamento em parafina do sedimento. No
entanto, embora a relação entre custo e benefício
não justifique a realização de cell -block
 rotineiramente, esta é uma técnica que pode ser FLUXOGRAMA PARA INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA:
adicionada ao arsenal diagnóstico como uma
ferramenta auxiliar.

 Marcadores tumorais do líquido pleural têm um

papel secundário no diagnóstico dos derrames
neoplásicos. São úteis mais como marcadores de
evolução da doença e na diferenciação entre
adenocarcinomas e o mesotelioma.

 Em derrames neoplásicos, a efetividade da bió-

psia fechada (por agulha) é menor que a da
citologia do líquido pleural. A biópsia da pleura
parietal é efetiva entre 40% e 75% dos casos e
depende do estágio do tumor, da extensão do
comprometimento da pleura parietal, do número
de amostras representativas e da experiência do
profissional.

 A biópsia cirúrgica por toracoscopia vídeo-

assistida ou por toracoscopia médica apresenta
uma efetividade diagnóstica acima de 95%.