Pneumologia (P7) 1
DPOC
Definição
 Inflamação crônica  bronquite; bronquiolite
obstrutiva e enfisema
Essas alterações limitam o fluxo aéreo das vias aéreas
inferiores, caracterizando a doença pulmonar
obstrutiva crônica, cuja obstrução é não reversível e
provocada por resposta inflamatória a toxinas,
sobretudo a fumaça de cigarro.
A asma também é uma doença pulmonar obstrutiva,
podendo ser considerada um subtipo da DPOC
quando causa obstrução não reversível com uso de
broncodilatadores.
Etiologias
Fatores ambientais
 Tabagismo (15% dos tabagistas desenvolvem
DPOC)
 Exposição à fumaça de combustão da lenha e
poeiras
 Atividades laborais como exposição nas
indústrias de borracha, plásticos, moagem de
grãos etc
Fatores genéticos
 Deficiência da alfa-1-antitripsina
Fisiopatologia
 Exposição inalatória  inflamação nas vias
respiratórias e alvéolos
Enfisema
 Aumento da atividade das proteases
 Diminuição da atividade das anti-proteases
(ex.: alfa-1-antitripisina)
As proteases pulmonares provocam a lise da elastina
e do tecido conjuntivo no processo de reparação
tecidual. A atividade dessas proteases costuma ser
balanceada por anti-proteases. Com esse desbalanço
entre as proteases e anti-proteases, ocorre a
dilatação dos alvéolos, o que causa hiperinsuflação e
dificuldade de expiração.
Por que ocorre hiperinsuflação?
Pois a elastina que é o componente responsável por
resistir à insuflação, semelhante ao que observamos
em uma bola inflável, em que o componente elástico
resiste à distensão e busca retornar ao seu estado de
repouso.
Fisiologia:
 Na inspiração  contração dos músculos
respiratórios
 Na expiração  processo quase
inteiramente passivo, causado pela
retração elástica dos pulmões e caixa
torácica
Logo, no DPOC, o paciente consegue encher seus
pulmões de ar, porém, com a perda da
elasticidade, ele não consegue expelir esse ar para
o ambiente.
Os espaços alveolares dilatados às vezes se fundem
em bolhas, definidas como espaços aéreos ≥ 1 cm de
diâmetro. As bolhas podem estar totalmente vazias
ou ter filamentos de tecido pulmonar.
Bronquite crônica
 Inalação de substâncias irritantes  reação
inflamatória  proliferação de células
caliciformes e hipertrofia das glândulas
submucosas
Com isso, ocorre hipersecretividade de muco e
estreitamento das vias aéreas.
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 Tosse
 Dispneia
 Escarro

É comum que os sintomas não sejam constantes no

decorrer de todo o dia. Muitos pacientes relatam
piora dos sintomas (principalmente da tosse e ex-
pectoração) pela manhã, com melhora parcial no
decorrer do dia.

Tosse e expectoração podem estar presentes nos

estágios iniciais e serem negligenciados. Com o
tempo, esses pacientes apresentam dispneia e muitas
Na DPOC, a elasticidade está diminuída. Ou seja, o vezes limitam as suas atividades inconscientemente.
paciente tem dificuldade de expirar o ar (“se Por isso, é importante investigar para avaliar se eles
esvaziar”). Ocorre aprisionamento de ar, provocando não possuem dispneia e limitação às suas atividades
aumento do volume residual, da capacidade residual  realizar o diagnóstico e tratamento precoce.
funcional e da capacidade pulmonar total.
O índice do Medical Research Council (MRC) tem boa
A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão correlação com o prognóstico da DPOC:
enfisematosa quanto pela lesão bronquítica. Assim, os
alvéolos ficam mal ventilados, porém, bem
perfundidos (aumento do espaço morto pulmonar).
Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo
pouco O2, um mecanismo denominado shunt parcial.
Com isso, a mistura de sangue mal oxigenado
produzirá hipoxemia e dessaturação da
hemoglobina. Em estágios tardios, esses trechos mal
ventilados do pulmão se tornam também mal perfun-
didos, como resultado da hipóxia crônica nessas
regiões.

Esses pacientes começam a reter CO2 de forma lenta

e progressiva (acidose respiratória), sendo que o rim
Exame físico
compensa retendo HCO3- (alcalose metabólica
compensatória), aumentando o base excess na  Tórax em barril
gasometria. Assim, esses pacientes têm uma PCO 2  Sinais de esforço respiratório (lábios cerrados,
alta, mas um pH não muito baixo (7,32 a 7,37). batimento de asa do nariz, tiragem etc)
 Hipertimpanismo à percussão
Complicação: cor pulmonale
 Sibilos
Hipóxia crônica  hipertrofia das arteríolas  Atenuação dos sons cardíacos e pulmonares
pulmonares; vasoconstrição e consequente aumento
Se cor pulmonale:
da resistência da circulação pulmonar
 Distensão das veias jugulares
Essa hipertensão arterial pulmonar pode
 Desdobramento de B2
sobrecarregar o ventrículo direito, desencadeando
disfunção dele.  Hiperfonese do componente pulmonar
 Sopro de insuficiência tricúspide
Quadro clínico  Edema periférico
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Existem dois estereótipos dos pacientes com DPOC:  Aumento da radiotransparência pulmonar
 Diminuição da trama vascular visível no
Pink Puffers Magros; tórax em tonel
pulmão
(enfisematosos) Diminuição dos MVF
 Retificação do diafragma
Blue Bloaters Hipoxemia grave
(pacientes com Cor pulmonale
Se cor pulmonale:
bronquite) Ruídos adventícios
 Hilo pulmonar congesto
 Artéria pulmonar proeminente
 Dilatação do ventrículo direito

Na maioria das vezes, os pacientes se apresentam

com uma combinação das duas apresentações típicas
da doença.

Diagnóstico
Presença de sintomas respiratórios em pacientes com
fatores de risco  sempre levantar a suspeita para
A TC apresenta maior sensibilidade e especificidade
DPOC
para identificação da DPOC, mas não é indicada para
Espirometria diagnóstico, sendo útil para avaliar possíveis
complicações (bolhas, nódulos pulmonares etc).
A espirometria com obtenção da curva expiratória
volume-tempo é obrigatória na suspeita clínica de
DPOC, devendo ser realizada antes e após
administração de broncodilatador.

A limitação permanente ao fluxo aéreo é definida

quando esta relação é VEF1/CVF <0,70 pós
broncodilatador. Essa limitação permanente é
necessária para estabelecer o diagnóstico de DPOC!

Avaliação radiológica

 Afastar outras doenças pulmonares

 Avaliar complicações em exacerbações da
doença

Achados – se apresentam com a evolução da doença:

 Aumento da insuflação pulmonar

Avaliação gasométrica
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 Hipoxemia Estadiamento
 Hipercapnia É realizado com base na espirometria:
 Acidose respiratória
 Alcalose metabólica compensatória

ECG

Indicado quando houver suspeita de hipertensão

pulmonar e cor pulmonale

Aparecerão sinais de sobrecarga cardíaca direita: (1)

onda P alta e pontiaguda; (2) desvio do eixo do QRS
para direita; (3) graus variados de bloqueio de ramo
direito; (3) relação R∕S maior que 1 em V1.

Diagnóstico diferencial
Asma brônquica
Estadiamento  Tratamento. Por isso, recomenda-se
 Início na infância e adolescência a realização anual da espirometria.
 História familiar de asma
 Estádio 1 e 2  clínico generalista
 Responde aos corticóides
 Estádio 3  especialista
Bronquiolite  Estádio 4  mau prognóstico

 Maioria dos pacientes não é tabagista
 Dispneia tem progressão mais acelerada
 Padrão de mosaico na TC
Bronquiectasias
 Produção copiosa de secreção
 Associada a infecções de via aérea inferior
frequentes
 TC confirma o diagnóstico
O sistema GOLD classifica os pacientes em grupos A,
B, C e D a depender de quão sintomático o paciente é
e da quantidade de exacerbações da doença que ele
apresentou no último ano. Utilizam-se as escalas MRC
ou escala CAT para avaliar quão limitantes são os
sintomas do paciente.

Tuberculose

 Pesquisa positiva do BAAR no escarro

 RX de tórax (cavitações, múltiplos padrões
como consolidação, padrão reticular etc)

ICC

 Estertores finos em bases

 Aumento da área cardíaca no RX
 Espirometria
 Eletro e ecocardiograma
 BNP e NT-proBNP normalmente se encontram
elevados  < 400 pg/ml indicam baixa pro-
babilidade de dispneia por insuficiência
cardíaca

Obs.: A escala MRC avalia a dispneia e o CAT é um
teste de avaliação por 8 perguntas.
Tratamento
Exacerbação
Terapia broncodilatadora:
 Brometo de ipratrópio +
 Beta-2-agonista de curta ação
 Corticóides (prednisona)
Suporte ventilatório:
 Não invasivo está indicado quando
hipoventilação alveolar e acidemia
 Paciente sonolento e não colaborativo? 
Considerar IOT e ventilação mecânica
O alvo a ser buscado é de saturação periférica de O2
de 88-92% e PaO2 entre 60 e 70mmHg. Tratamento
com oxigênio em alto flux buscando aumentar a
pressão de O2 desses pacientes acima dos níveis
previamente citados apresentaram correlação com
maior mortalidade!
Antibioticoterapia:
Considerando que a principal causa de exacerbações
são as infecções de VA.
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Tratamento da DPOC estável
Não farmacológico:
 Cessar o tabagismo e exposição a outros
agentes tóxicos
 Prática de exercícios físicos
 Reabilitação respiratória
 Vacinação contra Influenza e pneumococo
(não há evidência do benefício dessa última)
Farmacológico:
Grupo A:
 Broncodilatador de curta (LAMA) ou longa
ação (LABA).
Deve-se verificar a eficácia, se não for boa tenta outra
classe de broncodilatador, se houver melhora dos
sintomas mantem o medicamento.
Grupo B:
Inicialmente usa-se LAMA ou LABA, mas se os
sintomas forem persistentes faz-se uso da
combinação dos dois, entretanto se a dispneia for
muita pode iniciar de cara com a combinação
LABA/LAMA.
Grupo C:
Pacientes do grupo C inicia com LAMA, mas quando
continua exacerbado usa-se LABA/LAMA, e se não der
certo ou como alternativa usa-se LABA/CI (eosinófilos
>/= 300). O uso de LABA/LAMA é preferido devido ao
risco de pneumonia associado ao uso de CI.
Grupo D:
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Inicia com LAMA/LABA, se continua exacerbado usa-

se LABA/CI (CI (eosinófilos >/= 300) ou LABA/LAMA/CI,
e se ainda continua exacerbado considera-se o uso de
roflumilaste (anti-inflamatório) e macrolídeo.

Em todos os estágios, a dispneia por outras causas

(não a DPOC) deve ser investigada e tratada
adequadamente. A técnica de inalação e a aderência
devem ser consideradas causas de resposta
inadequada ao tratamento.

Oxigenoterapia

Tem se mostrado como o principal tratamento para

melhorar a sobrevida de pacientes hipoxêmicos
portadores de DPOC, com o objetivo de manter SaO2
≥ 90%. As indicações de oxigenoterapia prolongada
domiciliar de baixo fluxo seguem os seguintes
achados:

 PaO2 ≤55 mmHg ou saturação ≤88% em

repouso;
 PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidências de
cor pulmonale ou policitemia.