04.08.

2022

FISIOPATOLOGIA PULMONAR-
DOENÇAS OBSTRUTIVAS
Uma doença restritiva não permite que o pulmão se encha
normalmente, não permite que o volume de ar que deveria
caber, caiba. Ou seja, doença restritiva está relacionada com o
volume. Já as doenças obstrutivas ocorrem nas vias aéreas, ou
seja, na passagem do ar, obstrução ao fluxo de ar.

ANALOGIA DOENÇA OBSTRUTIVA VS DOENÇA RESTRITIVA

OBSTRUÇÃO Vias aéreas

RESTRIÇÃO

Pulmão

OBSTRUTIVAS:

▪ Aumento da resistência das vias aéreas – problema na

expiração- não expira todo o ar
▪ Alta complacência e baixa elasticidade
▪ Aumento do volume residual e capacidade residual funcional:
hiperinsuflado (puxado todo o ar, e solta só um pouco),
ocorre incapacidade inspiratória nesse paciente
▪ Ocorre aumento da FR, pois não ventila normalmente e ele
tenta compensar
▪ Em pacientes obstrutivos (hiperinsuflado) o problema é a
expiração
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▪ É necessário o aumento do tempo expiratório
▪ O paciente não consegue expirar corretamente
▪ DPOC- enfisema pulmonar, bronquite crônica
▪ Asma
▪ Bronquiectasia
▪ Fibrose cística

RESTRITIVAS:

▪ Existe baixa complacência

▪ Tendência a atelectasias fechamento dos alvéolos
▪ Restrição ao volume de ar durante a inspiração
▪ O paciente não consegue inspirar corretamente
▪ Então o paciente aumenta a frequência de respiração, já que
não é possível aumentar o volume durante a inspiração
▪ Ocorre aumento de força muscular
▪ Associado a doença pulmonar
▪ Pneumotórax
▪ Atelectasias
▪ Fibrose pulmonar
▪ Derrame pleural
▪ Pneumonia

DOENÇAS OBSTRUTIVAS
Aula 8

MECANISMOS DE OBSTRUÇÃO DAS VIAS AÉREAS

• Causas de aumento de resistência ao fluxo de ar

• Lúmen é a parte de luz da via aérea: “luz no fim do túnel”
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A. Obstrução no lúmen: uma obstrução (secreção) do lúmen

aumenta a resistência

Na inspiração mesmo com a secreção, o caminho abre um pouco

para a passagem, sendo uma obstrução parcial, porque a via
aérea não tem cartilagem e na inspiração ele vai junto com
pulmão.

Na expiração o caminho se fecha, obstruindo por total,

dificultando a passagem de ar.

B. Ocorre espessamento da parede brônquica porque

ocorre hipertrofia das células que produzem o muco que
estão dentro do lumem, levando a sua diminuição, pode
ocorrer edema. Dificultando a expiração
C. Ocorre uma condição externa ao brônquio, a destruição
do parênquima, as fibras que seguram as vias aéreas do
pulmão se soltam ocorrendo perda, podendo ocorrem o
fechamento.
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DPOC- DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA
Obstrução crônica do fluxo das vias aéreas, não sendo totalmente
reversível, além de cometer os pulmões é uma doença que
acomete sistemicamente. Compromete a duas formas de DPOC:

• Enfisema pulmonar: o parênquima pulmonar perde sua

elasticidade, e durante a expiração o ar não sai
totalmente, devido a perda dessas fibras elásticas.
• Bronquite crônica: compromete a nível de brônquios,
alteração desses brônquios

FATORES DE RISCO EXTERNOS

❖ Tabagismo
❖ Poeira ocupacional
❖ Fumaças
❖ Irritantes químicos

FATORES DE RISCO INTERNOS

❖ Deficiência de alfa-1 antitripsina que é uma

antiprotease
❖ Desnutrição
❖ Prematuridade

Carga tabágica: mais que 20 maços no ano tem uma maior

disposição a DPOC

Cálculo: número de maços no dia x anos de tabagismo=

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TABAGISMO E DPOC

• O tabagismo acelera a apoptose

• Leva a destruição da matriz extracelular pelo desiquilibro
protease/antiprotease e oxidante/antioxidante
• A patogênese engloba uma série de processos lesivos que
induzem a resposta inflamatória anormal dos pulmões,
ocorrendo hipersecreção de muco, remodelamento faz
vias aéreas e destruição alveolar.

TEORIA PROTEASE/ANTIPROTEASE

A inflamação atrai células inflamatórias que liberam grânulos para

combater essa inflamação (porém ocorre excesso desses
grânulos liberados), que liberam enzimas proteolíticas
ocorrendo muita quebra da matriz extracelular- destruição). E
como existe deficiência de antiprotease, não consegue
combater.

Então a protease predomina sobre as antiproteases – a oxidação

predomina sobre a antioxidação levando a destruição.

CASCATA DE INFLAMAÇÃO

A fumaça ativa os macrófagos que liberam citocinas e (ativa o

neutrófilo e aumenta a produção de H2O2- agente oxidante e
proteases).

❖ H2O2- inibi as antiproteases (antioxidante)

❖ Neutrofilo: aumenta a produção de protease (oxidante)

Inativa o que é bom (antiprotease), e aumenta o que é ruim

proteases.

O resultado disso será muita oxidação, levando ao muco

aumentado, que leva ao enfisema e bronquiolite crônica (DPOC).
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MECANISMO DE OBSTRUÇÃO DA DPOC

• Obstrução por muco em excesso

• Obstrução por aumento da parede do brônquio
• Obstrução por perda da elasticidade
• Inflamação
• Desencadeamento do broncoespasmo (fechamento por
inchaço das vias aéreas).

ENFISEMA PULMONAR (DPOC) VS BRONQUITE CRÔNICA

Enfisema é caracterizado como uma definição anatômica, seu

diagnóstico se dá através do exame de imagens, ocorre aumento
permanente e anormal dos espaços aéreos, além do bronquíolo
terminal e acompanhando por destruição das paredes dos
espaços aéreos sem fibrose. Ocorre perca da superfície de
contato dos alvéolos.

Ocorre destruição dos septos alveolares e confluência (tudo se

junta). Tendência a formar bolhas, juntamente com as paredes
alveolares ocorre destruição dos capilares. Ocorre perca de
elasticidade, o parênquima não consegue retornar, e o paciente
não consegue soltar o ar durante a expiração, ocorre
aplanamento (retificação) do diafragma. Os alvéolos perdem sua
estrutura, com a progressão da doença ocorre dificuldade na
troca gasosa pela diferença de concentração levando a
hipoxemia e hipercapnia (aumento do CO2 no sangue). No
enfisema a relação ventilação/perfusão é igual pois o paciente
não tem ventilação e a perfusão é ruim devido a destruição dos
alvéolos.
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RX: exames de imagem: retificação da cúpula diafragmática,
hipertransparência devido a presença de a, aumento dos
espaços intercostais.

TIPOS DE ENFISEMA PULMONAR:

1. Centroacinar ou Centrolobular: os bronquíolos e ductos

alveolares prejudicados- mais comum ocorrer em
indivíduos com relação ao tabagismo.
2. Panacinar: todo o acino dilatado, ou seja, toda a estrutura
do acino prejudicada, ocorre deficiência da alfa 1-
antitripsina
3. Parasseptal: “ao lado dos septos”, ocorre destruição dos
septos
4. Bolhoso: é o mais grave, forma grandes cistos

BRONQUITE CRÔNICA

A bronquite crônica é definida em termos clínicos, como uma

condição na qual o indivíduo tem uma tosse produtiva por pelo
menos 3 meses por ano, por pelo menos 2 anos consecutivos

Inflamação das vias aéreas, ocorrendo muita produção de muco,

pois as células que produzem esse muco estão aumentadas,
ocorrendo obstrução das vias aéreas, levando a tosse úmida.
Ocorre hipertrofia e hiperplasias das glândulas mucosas dos
brônquios, e espessamento da parede, ocorre secreção.
Hipoxemia mais precoce, devido a relação ventilação/perfusão
ruim, pois o paciente possui perfusão pois os capilares não são
destruídos, porém uma ventilação ruim.

Core pulmonar: é uma insuficiência cardíaca causada por

hipertensão pulmonar
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A circulação pulmonar possui uma baixa resistência, e a
bronquiectasia que possui hipoxemia leva ao quadro de
hipertensão pulmonar.
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DIFERENÇAS DO ENFISEMATOSO X
BRONQUÍTICO

ENFISEMATOSO

BRONQUÍTICO

ENFISEMATOSO

 Magros
 Dispneia
 Tosse leve
 Torax: tonel- som timpanico na percussão
 Secreção mucosa
 Uso da musculatura acessoria
 Expansibilidade do torax diminuida – porque não expira todo o ar
 Hiperinsuflado

BRONQUÍTICO

 Tosse importante, cronica e produtiva

 Dispneia leve
 Obesos e cianóticos
 Edema em MMII
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 Na percussão tem timpanismo
 Na ausculta apresenta ruidos, devido a secreção

ALTERAÇÃO NA MECANICA VENTILATÓRIA

• Diminuição da capacidade inspiratória (porque já tem

muito ar lá dentro).
• Aumento da CPT (capacidade pulmonar total).
• Aumento do volume residual (grande volume de ar)
• Diminuição do volume de reserva inspiratória

VOLUMES PULMONARES:

• Essas alterações ocorrem devido a diminuição da

elasticidade e aumento da complacência.
• A alteração volumétrica que ocorre é o aumento do
volume residual (pois ele não expira bem).

Tratamentos: fisioterapia e bronquidilatadores.

CASO CLÍNICO: Soraya 65 anos com diagnostico de Enfisema pulmonar,

ao exame físico apresentou FC: 78 bpm, FR: 22 rpm, PA: 140/90 mmHg,
SPO2: 88% em AA (ar ambiente), cianótica com baqueteamento digital
e uso de musculatura acessória. AP (ausculta pulmonar) com MV
(murmúrio vesicular) diminuído globalmente sem ruídos adventícios.

1- Classifique os achados do exame físico e relate como provavelmente

estaria a percussão pulmonar, FTV e expansibilidade:
• FC- normocardica- normal
• FR- Taquipneica
• PA: Hipertensa
• Saturação baixa 88%

Cianótica: devido a alteração na oxigenação do sangue e velocidade do

fluxo sanguíneo, apresentando-se azulada, cianose central.
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Baqueteamento digital: ocorre devido, o corpo tentar aumentar o aporte
sanguíneo

Uso da musculatura acessória: esternocleido, trapézio, escalenos,

peitoral, elevador, romboides, está utilizando, pois, sua mecânica
ventilatória está prejudicada e ela tenta aumentar com a musculatura
acessória.

A percussão pulmonar irá se apresentar com som timpânico devido a

hiperinsuflação, e expansibilidade diminuída.

O FTV estaria com som mais diminuído

Som é mais alto: quando encontra uma barreira

Ausculta pulmonar está com murmúrio vesicular diminuído em todo

pulmão devido a grande presença de ar, porém não existe ruídos
adventícios.

2- Apresente as alterações da mecânica ventilatória que a paciente

pode apresentar em decorrência a patologia:

DPOC o pulmão não consegue retornar ficando sempre insuflado, pois o

cigarro prejudica as fibras elásticas, pulmão muito complacente, não
consegue retornar ao seu tamanho, porém sem elasticidade
aprisionamento de ar levando ao aumento do VR, ocorrendo uma
retificação do diafragma.

3- Relate como estarão os parâmetros espirométricos do paciente:

Por se tratar de uma doença obstrutiva possui o VEF1 diminuído pois ele
tem uma dificuldade de expirar o ar, pois a velocidade de saída do ar
diminui muito pela dificuldade em sair e consequentemente o índice de
Tiffeneau também estará diminuído. CVF normal.

O pico de fluxo do paciente com enfisema é diminuído

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ASMA
DEFINIÇÃO

Geralmente caracterizada por inflamação crônica das vias aereas,

caracterizada por seus sintomas: sibilos, dispenia.

FISIOPATOGENIA

É uma doença obstrutiva com problemas nas vias aereas, existem

dois achados na sua fisiopatogenia: hipereatividade brônquica
nas vias aereas (aumento da contração dos músculo liso), e
inflamação das vias aereas. Geralmente nas crises de asma
existem aumento de eosinofilos (células de defesa contra alergia).

FISIOPATOLOGIA

Três fatores que levam a obstrução cronica das vias aereas:

O alérgeno, desencadeia o aumento de células inflamatórias no

bronquio, essa inflamação alérgica leva a ativação neural,
vasodilatação e muco.

• A ativação neural desencadeia o bronquio espasmo

(hipertrofia e hiperplasia das células do músculo liso).
• A vasodilatação desencadeia o exudato que leva ao
edema da parede bronquica
• As células inflamatórias estimulam a produção de muco
(hipersecreção).

FISIOPATOLOGIA DURANTE A CRISE

Durante a crise ocorre o aprisionamento de ar (hiperinsuflação)

que reduz o retorno venoso e faz compressão dos capilares
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pulmonares, assim aumentando a resistência na circulação
pulmonar.

Terão aereas do pulmão hiperinsuflados outras aereas que nem

tanto tornando-se heterogeno.

Essa hiperinsuflação leva ao esforço respiratório, incluindo maior

trabalho do individuo e uma maior contração muscular
inspiratória para vencer a: auto pipi: pressão positiva
inspiratória final.

Pressão que fica ao final de uma inspiração, devido ao excesso

de ar que está no pulmão que ficou, dificultando a ventilação.

E a hiperinsuflação altera a curvatura do diafragma, conferindo-

lhe menor eficiencia.

A relação perfusão (espaço morto) e ventilação (shunt) ficam

ruim, levando a hipoxemia, isso ocorre pelo acumulo de muco e
edema alterando a entrada de O2, tendo maior dificuldade na
troca gasosa.

A hiperinsuflação comprime os capilares, não tendo renovação

do ar.

ETIOLOGIA

❖ Pré disposição a alergia

❖ Fatores ambientais
❖ Infecções na infância
❖ Obesidade

SINTOMAS: Sibilos, tosse, dispeneia, desconforto toracico

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ACHADOS CLÍNICOS: cianose, tiragem intercostal, taquipneia,
taquicardia, utilização da musculatura acessoria devido ao
garnde esforço necessário.

DIAGNÓSTICO: espirometria antes e após o uso de

bronquidilatador

O diagnóstico de limitação ao fluxo aereo é estabelecido na

espirometria pela redução da relação VEF1/CVF

Teste de hiper responsividade bronquica é medida atraves de

inalação de sibstâncias broncoconstritoras ou testada pel teste de
broncocomprovação por exercício.

CURIOSIDADE

DPOC é uma doença irreversivel progressiva e cronica enquanto

a asma possui reversibilidade possui surtos e remissões.

FISIOTERAPIA AMBULATORIAL- CLÍNICA

Condicionameno físico, melhorar a capacidade

cardiorespiratória. No hospital individuo em crise é utililizado
ventilação não invasiva (BIPAP). Orientação sobre a exposição de
alergenos.
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BRONQUIECTASIA
PATOLOGIA

Uma doença obstrutiva que ocorre nos bronquios, uma

dilatação anormal decorrente de algum fator, o brônquio dilata e
não volta mais ao seu tamanho normal perde seus cílios. O
bronquio perde sua capacidade elástica e são obstruidas por
muco (secreção purulenta).

FISIOPATOLOGIA

1. Dilatação dos bronquios

2. Infecção
3. Lesão no sistema mucocilioar
4. Muco e bactérias
5. Inflamação
6. Obstrução
7. Fibrose
8. Ventilação dificultada
9. Bronquiectasia
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A infecção persitente lesiona a parede do bronquio (ersões,
lesões) pode levar a metaplasia escamosa (mudança na função e
morfologia das células). As vias aereas afetadas está espessada
por edema e celulas inflamatorias, e até mesmo formação de
abcessos (pus).

QUADRO CLÍNICO

• Tosse
• Hemoptise- sangramento abaixo das cordas vocais
• Pneumonias de repetição
• Dispneia
• Dor toracica- bronquios dói
• Disturbio funcional- ventilação
• Baqueteamento digital- redução da oxigenação

DIAGNÓSTICO

• Suspeitar de bronquiectasia sempre que o paciente se

queixar de produção exagerada e persistente de secreção
mucopurulenta, especialemnte se não for fumante.
• RX, tomografia
• Exame bacteriologico de escarro
• Espirometria

TRATAMENTO

Técnicas de desobtruções bronquicas, individuos que tem

boncoespasmos utilizam bronquiodilatadores.
“Não se preocupar tanto com a broqnuiectasia para a prova”.
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FIBROSE CÍSTICA
DEFINIÇÃO

Uma doença obstrutiva, autossomica e recessiva, caracterizada

pela disfunção do gene CFTR que codifica uma proteina
reguladora transmembrana (CFTR), trata-se de uma doença
multisistemica.

• O gene CFTR codifica a proteína CFTR

FISIOPATOLOGIA

A gravidade da doença depende de quão alterado está essa

proteína que tem como função regular e transportar pela
superficie apical muitas células epiteliais importantes como:
glândulas sudoríparas, salivares, árvore bronquica, epitélio nasal,
ducto biliar, pâncreas e epitélio intestinal. Prejuducando muitas
funções do organismo todo e não somente pulmonar.

Célula em repouso é mais negativa que o lado de fora pois

(cloreto Cl- dentro) e (sódio fora Na+), tendo mais carga positiva
entrando na célula, porém ocorre alteração nesse transporte.

Nessa doença ocorre aumento de Cl- tornando-se muito

negativo, o corpo tenta manter a homeostase, tentando mandar
sódio, porém existe perda desse sódio, mas se torna ruim pela
alta de presença de sódio dentro da célula. Uma diferença de
osmolaridade muito grande. Por conta disso o índividuo
apresenta suor salgado.
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CICLO- FISIOPATOLOGIA

No pulmão ocorre tendência de formação de muito muco

espesso nas vias aereas, levando a diminuição do clearance
mucocilliar que ocorre a colonização e infecção bacteriana, que
acumula produtos inflamatorios e obtrui as vias aereas levando
novamente a formação de muco.

O filme a 5 passos: os pacientes com fibrose possuem cada um

sua colonia de bactérias, e não podem ficar perto pois correm o
risco de contrair a colonia de bactérias do outro agravando o
quadro.

QUADRO CLÍNICO

• Tosse
• Expectoração purulenta e mucopurulenta
• Insuficiência respiratória
• Sibilos: chiado no peito devido o muco espesso
dificultando a passagem de ar principalmente na
expiração por se tratar de uma doença obstrutiva.
• Hipoxemia
• Baqueteamento digital

DIAGNÓSTICO

• Teste do suor