Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica -DPOC

A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma doença caracterizada por limitação do fluxo aéreo que não é totalmente
reversível. A limitação do fluxo aéreo usualmente é progressiva e associada a à uma resposta inflamatória do pulmão, à
partículas ou gases nocivos".

 Fluxo aéreo depende: traz alterações1.Gradiente de Pressão/ 2.Resistência.

Fluxo aéreo pode estar diminuído, aumenta R, diminui P ou ambas.
Se tem Situações de resistência aumentada:1. Dentro da luz brônquica 2. Na parede da via aérea3.Na região peribrônquica

 Etiologia=Raro antes dos 40 anos.A partir dos 40 anos, é frequente a hipersecreção

 Apresenta
Hipersecreção e TOSSE PRODUTIVA (muita secreção)
•Obstrução é mais comum depois dos 60 anos
Obstrução com DISPNEIA
•Apenas hipersecreção NÃO diagnóstico de DPOC, tem que haver obstrução

 No Brasil=O DPOC é a sétima causa de internação no brasil.

 No Mundo=O DPOC é a quarta causa de internação no mundo
 Fatores de risco=Poluição atmosféricas, poluição, tabagismo, insetos, inalantes químicos (produtos de limpeza, formol,
carvoaria,
 Fisiopatologia=Mecanismo Obstrutivo
Perda da retração elástica (o indivíduo inspira o pulmão enche mais não volta ao padrão normal, fica muito ar retido dentro do
pulmão, fica muito co2)
-Compressão dinâmica das vias aéreas na respiração tranquila.
-Aumento das resistências das pequenas vias aéreas

 Cascata inflamatória do DPOC=vem Exposição a agente inalado Tabagismo=obstrução de Grandes vias aéreas
Pequenas vias aéreas= lesões aos Alvéolos=DPOC
 ENFISEMA PULMONAR (prejuízo na ventilação e perfusão)
Caracterizado por aumento dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal (lóbulo) com destruição de suas paredes.
Paredes alveolares fracas e inelásticas, portanto não há recolhimento elástico do pulmão
Tipos:
1-Centrolobular: destruição da parte central do lóbulo; mais comum nos ápices do pulmão
2-Panlobular: destruição de todo o lóbulo; mais comum nos lobos inferiores

 Fisiopatologia
Enzimas proteolíticas (elastase lisossomial) são liberadas dos neutrófilos e macrófagos no pulmão devido a uma reação
inflamatória, resultando na destruição da elastina
Deficiência da 1–antitripsina (inibidora da enzima proteolítica): inativada de modo que ocorre a destruição de tecido pulmonar

 Quadro Clínico:
Início -dispneia aos Esforços após progredindo -dispneia ao repouso
Tosse, Expiração prolongada, Uso de musculatura acessória, aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax, Hiperinsuflação
pulmonar (tórax em barril), Diafragma retificado, Hiperressonância à percussão
****Paciente assume postura sentada, fletido para frente para uma maior vantagem mecânica para os mm. acessórios.
Possui pouca reserva inspiratória: tórax e mm. inspiratórios em posição de inspiração máxima o tempo todo.
A dispnéia é devido ao ALTERAÇÃO MECÂNICA ventilatória
Diafragma é empurrado para baixo (responsável por 70% do Vc).
  BRONQUITE CRÔNICA
Produção excessiva de muco na árvore brônquica
Expectoração na maioria dos dias durante 3 meses por 2 anos consecutivos
Inflamação crônica dos brônquios e traquéia

 Etiologia: =Tabagismo, poluição ambiental, infecção (principal fator de

descompensarão)
 Fisiopatologia:
Edema na mucosa da árvore brônquica
Hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas Produção de muco
Alteração da função do tapete ciliar.
****Paciente com BC tem PaO2baixa e PaCO2alta cronicamente

 Quadro Clínico:
Tosse, Expectoração, Dispneia, Broncoespasmo, Expiração prolongada, Cianose

Todo fumante desenvolve a DPOC? Não necessariamente

Depende de quanto fuma e qual cigarro fuma
Cigarro palha > cigarro ind. > charuto/cachimbo

 Sinais da DPOC
*****Tosse, Produção de secreção pulmonar, Dispneia, Espirometria exame
(confirmação)
Principal causa: hábito de fumar

 Sintomas da DPOC
Aparecem lenta/e e progressiva/e
Tosse crônica= (pigarro pela manhã -piora nas gripes)
Dispneia= (piora progressiva)
  Evolução da DPOC
Progressiva =(Principal/e se NÃO parar de fumar)
Fases avançadas, dificuldades com=tomar banho, trocar roupa, andar dentro de
casa...

 CARACTERISTICAS tórax em tonel/ raio x hiperinsuflado -

Para fechar diagnostico

 Espirometria: Principal método de diagnóstico

-Capacidade Vital (CV) Capacidade vital Forçada (CVF)
-VEF1 : avalia a intensidade da doença
-Relação VEF1/CVF ou VEF1/CV

 Agudização da DPOc
Pulmonar= Infecção respiratória TEP, Pneumotórax, Deterioração doença de base
Extra-pulmonares =Isquemia miocárdio, Arritmias, Sedativos/outras drogas, Cirurgias
abdominais/torácicas, Aspiração conteúdo gástrico

 Características da infecção respiratória

Alteração aspecto /quanti// secreção (purulenta –maior volume)
Streptococus pneumoniae, Haemophilus influenzaee vírus respiratórios
TEP (sedentarismo, Insuf. Ventricular D, poliglobulinemia)
Pneumotórax (hiperinsuflação, destruição septo interalveolar)
Deterioração dça de base (declínio fç pulmonar e gasométrico

 Quadro Clínico
Aumento da dispnéia, Alteração aspecto/quanti// secreção, Sinais de fadiga muscular
c/ respiração paradoxal, Cianose ou piora quadro de base Clínico

 Casos mais graves

Sintomas relacionados ao SNC, Irritabilidade, Tremores finos, Confusão mental,
Sonolência, Coma/convulsões (hipoxemia grave e narcose)

 Mecanismo de descompensação da DPOC

Aumento resistência vias aéreas=Broncoconstrição , Inflamação vias aéreas/acúmulo
secreções (rolhas)

 Objetivo do Tratamento da DPOC descompensada =Manter SaO2 acima de

90%!!!
 Tratamento da DPOC descompensada=Oxigenioterapia,(catéter
O2,venturi...), VMNI?,VMI

Asma
Afeta mais VAI.
Definição Asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por hiper-
responsividade (sensibilidade desassorbada) vias aéreas inferiores e por limitação
variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento

É uma doença estritamente brônquica.

•Início na infância, grande período assintomático, reinício dos sintomas na fase adulta

 Fisiopatologia
A inflamação brônquica constitui o mais importante fator fisiopatogênico da asma.
Consenso: mecanismos patogênicos que podem levar à asma (asma alérgeno-
induzida).
Hiper-reatividade brônquica
Diferentes estímulos (poeira, perfume), faz um processo inflamatório e tem um
Resposta brônquica exagerada
 Obstrução
Hipertrofia do músculo liso brônquico
Presença de células inflamatórias (mediadores inflamatórios)
Aumento a permeabilidade vascular
Edema da mucosa e hipersecreção de muco
 Inflamação
-Infiltração eosinofílica
-Recrutamento + degranulação mastócitos,
-Recrutamento eosinófilos, macrófagos e neutrófilos-
Liberação de mediadores inflamatórios (histamina,prostaglandinaeleucotrieno)
-Lesões no epitélio da VAs/ anormalidade no controle dos tônus das VAs, alteração na
permeabilidade vascular, hipersecreção de muco, alteração na função ciliar e aumento
da reatividade do músculo liso.

 Etiologia Asma
Alergênios =Pó da casa (ácaros domésticos) •Pólen •Esporos fungos •Fibras e
compostos vegetais (madeira, farinha, têxteis...) •Compostos químicos •Alimentos
(leite e derivados, corantes, conservantes
Ação precipitante (já tem a asma e pode se desencadear) =•Exercício físico •Infecções
respiratórias •inalantes ocupacionais •Cigarro •Poluição atmosférica •Riso
•Medicamentos

 Asma Extrínseca:
Forma mais comum
Agressão externa: pelo de animais; fumaça de cigarro; medicamentos

 Asma Intrínseca:
Causa da por fatores do próprio corpo: infecções; exercício físico; emoção

 Quadro Clínico episódios recorrentes de: sibilância •dispnéia •aperto no

peito •tosse (particularmente à noite e pela manhã ao despertar)
 Diagnóstico Clínico
São indicativos de asma
•um ou mais dos seguintes sintomas: dispnéia, tosse crônica, sibilância, aperto
no peito ou desconforto torácico, particularmente à noite ou nas primeiras
horas da manhã;
•sintomas episódicos;
•melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas para asma
(broncodilatadores, antiinflamatóriosesteróides)

 Diagnóstico Funcional
Espirometria
•obstrução das vias aéreas caracterizada por redução do VEF1 (inferior a 80%
do previsto) e da relação VEF1 /CVF (inferior a 75 em adultos e a 86 em
crianças);
• obstrução ao fluxo aéreo, que desaparece ou melhora significativamente após
uso de broncodilatador (aumento do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto
e 200ml em valor absoluto, após inalação de β2 de curta duração);
•limitação ao fluxo aéreo sem resposta ao broncodilatador em teste isolado não
deve ser interpretado como obstrução irreversível das vias aéreas;

 Pico do fluxo expiratório (PFE), exame do bucal, faz pro asmático e dpoc
A variação diurna exagerada do PFE pode ser utilizada para documentar a
obstrução variável do fluxo aéreo.
 •diferença percentual média entre a maior de três medidas de PEF efetuadas
pela manhã e à noite com amplitude superior a 20% em um período de duas a
três semanas;
•aumento de 20% nos adultos e de 30% nas crianças no PFE, 15 minutos após
uso de β2 de curta duração

 Testes adicionais
Em indivíduos sintomáticos com espirometria normal e ausência de
reversibilidade demonstrável ao uso de broncodilatador, o diagnóstico pode ser
confirmado pela demonstração de hiper-responsividadedas vias aéreas: teste
de bronco provocação com agentes broncoconstritores (metacolina, histamina,
carbacol) com alta sensibilidade e alto valor preditivo negativo;•teste de bronco
provocação por exercício demonstrando queda do VEF1 acima de 10% a 15%

 Classificação gravidade
•intermitente
•Persistente =Leve, Moderada (25% a 30%), Grave (5% a 10%

Objetivos do Tratamento
•controlar sintomas •prevenir limitação crônica ao fluxo aéreo •permitir
atividades normais –trabalho, escola e lazer •manter função pulmonar normal
ou a melhor possível •evitar crises, idas à emergência e hospitalizações
•reduzir a necessidade do uso de bronco dilatador para alívio •minimizar efeitos
adversos da medicação •prevenir a morte
 Medicamentos
•fármacos para melhora dos sintomas agudos –β2-agonistas com rápido início
de ação –brometo de ipratrópio–aminofilina
•fármacos para manutenção, usados para prevenir os sintomas–
corticosteróides inalatóriose sistêmicos–cromonas–antagonistas de
leucotrienos–β2-agonistas de longa duração–teofilina de liberação lenta

 Prevenção e tratamento
Procurar o médico? Situações de agudização da Asma.
•Perturbação frequente do sono •Grande esforço p/ realizar trabalho doméstico
e/ou profissão •Efeito bronco dilatador inalado durar menos de 3 h
 Tratamento Asma
•Agudização=Oxigenoterapia ,Antibioticoterapia, Ventilação Mecânica
•Fisioterapia-Crise-Intercrise