NEUROPEDIATRIA N1

ESTÁGIOS DE CRESCIMENTO: RN à 28 dias (neonato), 29 dias à 2 anos (lactente), 2 anos à 6 anos:

(pré-escolar), 6 anos à 12 anos (escolar), 10 anos à 12 anos (pré-adolescente), 12 anos aos 18/20 anos
(adolescente).
Recém nascido pré-termo (prematuro,
menos que 37 semanas), recém-nascido
atermo (gestação de 37 a 41 semanas),
recém-nascido pós-termo (gestação maior
que 41 semanas). PESO AO NASCIMENTO:
2500g a 4000g (normal), acima de 4001g
(macrossimia), abaixo de 2500g (baixo
peso), abaixo de 1500g (muito baixo peso),
abaixo de 1000g (extremo baixo peso). PESO
X IG: PIG (pequeno para IG), AIG (adequado
para IG) e GIG (grande para IG).
APGAR: classificação que
avalia as condições de nascimento, o grau
de asfixia perinatal. A asfixia é a falta de O2,
podendo causar necrose e morte celular,
ocorre por desvio de fluxo sanguíneo pobre
em O2 para a placenta. Checada no 1º e 5º
dia, 10º e 15º dia. Medido em: 0 a 2 (asfixia
grave), 3 a 4 (asfixia moderada), 5 a 7
(asfixia leve) e 8 a 10 (sem asfixia).

IG: Tempo transcorrido desde o momento da concepção até o nascimento - semanas e dias desde o
início da última menstruação.
IDADE AJUSTADA: calculada a partir da idade
gestacional e cronológica, considerando o tempo que
faltou para o bebê completar as 40 semanas de IG.
CÁLCULO: IG em semanas;
40 sem –IG = X;
ICr (a/m/d) –X = ICo

DESENVOLVIMENTO MOTOR: sequência previsível de modificações quantitativas e qualitativas no

repertório motor (aquisição eaperfeiçoamento) relacionadas com a idade.
PLASCIDADE NEURAL (NEUROPLASTICIDADE): Capacidade do SNC de se modificar tanto em função
quanto morfologia e se reorganizar em resposta à estímulos (aumentam ramificações neurais) e lesão.
MATURAÇÃO DO SNC: ocorre do período embrionário até vida extra uterina (2° ou 3° ano de vida).
Total maturação ocorre na adolescência, onde as áreas mais utilizadas são as mais mielinizadas
(primeiramente na medula e tronco) e há uma perda de 30% das conexões.

DESENVOLVIMENTO MOTOR NORMAL

REFLEXOS E REAÇÕES: padrões primários de movimento integrados ao repertório motor, estes
refletem o estado de maturação do SNC. Podem auxiliar na identificação de disfunções neurológicas.
 Reação Automática ou Reflexo de Fuga à Asfixia (de defesa ou de sobrevivência): decúbito ventral
(prono), a criança gira a cabeça para o lado para liberar as vias aéreas. Primeiro movimento ativo
contra a gravidade (extensão e rotação do pescoço).
 Reflexo de busca e Reflexo dos pontos cardeais: até 2°mês – ao estimular a face próxima à boca da
criança ocorrerá o desvio da cabeça em direção ao estimulo (Face => R. Busca / Lábio => R. Pontos
cardeais).
 Reflexo de Sucção: até 2° - 3° mês – quando o objeto é introduzido na boca, inicia-se a sucção.
 Reflexo de Moro: até 3° - 6° mês – estimulado por uma súbita mudança da posição da cabeça em
relação ao tronco. Pode ocorrer em resposta a sons ou movimentos bruscos. Há extensão, abdução
dos braços e abertura das mãos (1ª fase), depois há flexão e adução dos braços cruzando o peito,
fechando as mãos (2ª fase). Persistência após 6° mês pode indicar patologia.
 Reação Positiva de Suporte: até o 2º mês – quando sustentado verticalmente, com descarga de
peso nos pés, observa-se aumento do tônus extensor em MMII. Sua persistência dificulta o
ortostatismo e a marcha.
 Reação de Marcha: até o 2º mês – inclinação anterior do tronco e colocação do pé sobre uma
superfície de apoio determina a flexão da perna de apoio e extensão da perna contralateral.O
movimento alternante assemelha-se a marcha (marcha automática).
 Reação de Colocação dos Pés: até o 2º mês – quando a criança toca o dorso do pé na borda
determina a elevação do membro e a colocação do pé sobre o degrau. Também pode ser
observado ao se estimular o dorso da mão.
 Reação de Galant (Reflexo da coluna vertebral): até o 2º mês – em prono, a estimulação de fricção
da região paravertebral determina a flexão lateral do corpo na direção do estímulo (flexão do
tronco e elevação da pelve).
 Reflexo Tônico Cervical Assimétrico (RTCA): até o 3º - 6º mês – rotação isolada da cabeça para um
lado determina a extensão dos membros do lado da face e flexão dos membros do lado occipital.
Sua persistência após o 6º mês pode ser indicação de patologia neurológica.
 Reflexo de Preensão palmar: até o 4º - 5º mês – ao tocar a superfície interna da mão, a mesma se
fecha e permanece
fechada enquanto durar o estímulo. Sua persistência prejudica o desenvolvimento da função dos
MMSS.
 Reflexo de Preensão Plantar: até o 9º- 10º mês – ao tocar a planta do pé, os dedos assumem uma
posição em garra. Ao retirar o estímulo, observa-se extensão dos dedos. Sua persistência dificulta o
posicionamento dos pés no ortostatismo e marcha.
SURGEM COM O TEMPO:
 Reação de Verticalização Labiríntica: a partir do 3º- 4º mês – ao se mudar a posição do corpo a
cabeça se posiciona no espaço (retifica-se), inicio das reações de endireitamento.
 Reação de Landau: a partir do 4º ao 12º mês – quando sustentado horizontalmente, em prono, a
cabeça, o tronco e os membros (a partir do 6º mês) erguem-se em extensão. A flexão da cabeça,
nesta posição, produz a flexão do tronco e dos membros.
 Reação de Pára-quedas (ou predisposição para o salto): a partir do 5º mês – sustentado a criança
pelo tronco, aproximar a cabeça da superfície (movimento simultâneo para frente e para baixo). A
criança realiza extensão dos braços para apoiar-se na superfície.
 Reação de proteção lateral: a partir do 7° mês
 Reação de proteção posterior: a partir do 10° mês
 DESENVOLVIMENTO MOTOR NORMAL
MARCOS MOTORES: dados de observação para aprendizagem motora pode variar, mas sempre é
constante. Segundo a Lei da Direção do Desenvolvimento, a direção é céfalo-caudal e proximal-distal.
RN: flexão fisiológica (predomínio do tônus flexor, influenciada pela posição intrauterina), em
prono, o peso se desloca para tronco e cabeça, levando em dificuldade para levantar a cabeça.
 1° mês – percebe ruídos, mas não busca a fonte, percebe objetos que se movem no campo visual
(+/- 40 cm da face).
 2° mês – inicia busca de fonte sonora, fixa e acompanha objetos com os olhos até linha média,
esboço de sorriso.
 3° mês – orientação da cabeça na linha média, busca sonora, fixa e acompanha objetos com os
olhos e cabeça além da linha média.
 4° mês - maior simetria, maior flexão e extensão ativa, rolar de forma acidental.
 5° mês - maior controle flexor, movimentos mais coordenados, realiza alcance, preensão e larga
objetos.
 6° mês - estende-se para pegar objetos, realiza alcance bimanual, reações de equilíbrio em prono.
 7° mês - reações de equilíbrio em supino, reação protetora lateral
 8° mês - reações de equilíbrio sentado, gosta de explorar o ambiente, inicia movimentos de pinça
(indicador/polegar)
 9° mês - desenvolvimento de habilidades manipulativas finas, locomoção com apoio.
 10° mês - reação protetora posterior, joga os objetos, mostra objetos, mas não entrega.
 11° mês - se mantém de pé sem apoio, realiza deslocamentos sem apoio.
 12° mês - reações de retificação bem integradas, reações de equilíbrio presentes em todas as
posições (exceto de pé), inicia a marcha sem apoio.
 12° - 15° mês - quando se torna mais estável, anda puxando ou arrastando brinquedo, diminui a
base de suporte e as quedas (marcha mais estável). Sobe nos móveis.

DESENVOLVIMENTO MOTOR ANORMAL

REFLEXO TÔNICO LABIRÍNTICO: observado em crianças com lesão cerebral – em prono há aumento
do tônus flexor não permitindo liberação das vias aéreas e em supino há aumento do tônus extensor,
impedindo de sentar-se.
RECONHECIMENTO DE ANORMALIDADES: alterações posturais e/ou tônicas, padrões posturais
tônicos persistentes impedindo a coordenação motora, reações posturais e equilíbrio deficientes ou
ausentes, assimetrias posturais excedendo o fisiológico, atraso importante das aquisições, suspeita de
transtornos na percepção auditiva, visual e somatossensorial.
INDICADORES DE PADRÃO PATOLÓGICO: postura flexora anormal, extensão acentuada do tronco
com postura assimétrica, movimentação voluntária limitada, incapacidade de estender a cabeça em prono,
reflexos primitivos mais pronunciados do que o normal, extensão exagerada da cabeça quando puxado
para sentar, extensão anormal de tronco em decúbito dorsal ou ventral, não sustenta peso em MMII,
ausência de controle de tronco e de extensão da cabeça na postura sentada, ausência das reações de
retificação e proteção.
FISIOTERAPEUTA: auxiliar no diagnóstico precoce das alterações do desenvolvimento, utilizar
técnicas de intervenção precoce para a estimulação do desenvolvimento, orientar a família quanto ao
posicionamento e manipulação do bebê em casa.

CRESCIMENTO: incorporação dos nutrientes, formação de órgãos, aumento global do organismo,

avalia-se com medidas. Fatores hormonais, genéticos, gênero, alimentação e ambiente interferem.
DESENVOLVIMENTO: incorporação de funções cada vez mais complexas, avalia-se pela aquisição de
novas funções e melhora no desempenho.
LEITE MATERNO: apresenta como vantagens - especificidade bioquímica (cada espécie desenvolve
o leite apropriado para sua cria), agentes anti-infecciosos, mais glicose, proteínas, carboidrato, moléculas
fáceis de quebrar, efeitos psico-afetivos na mãe e no bebê, fatores sócio-econômicos, grande arma contra
mortalidade infantil. Exclusivo até 6 meses até 2 anos.
 DISTURBIOS DE NUTRIÇÃO:
SUBNUTRIÇÃO: desequilíbrio do quanto de nutrientes é fornecido e do quando é necessário de um ou
mais nutrientes.
FOME OCULTA: alimentação errada,necessita de reeducação. DESNUTRIÇÃO PROTEICA GLOBAL: é
a falta do alimento. A subnutrição pode ter causa primária (falta do nutriente) ou secundária (outra doença
que impeça total absorção dos nutrientes).
SEQUELAS: déficits antropométrico (diminuição de peso e estatura), diminuição da função
imunológica, diminuição da capacidade de aprendizado, alterações no SNC (menos mielina, pequeno peso
cefálico), alteração no DNPM (hipotonia, atraso, apatia, irritabilidade, pouco interesse).
TRATAMENTO: suporte nutricional, condições sócio-econômicas, educação alimentar.

ANEMIA E DEFICIÊNCIA DE Fe (anemia ferropriva):

CAUSAS: diminuição de ingestão, redução na absorção, perda por hemorragia.
SEQUELAS: mais de 5 anos - atraso mental e motor, atraso no crescimento, alterações
comportamentais e afetivas, infecções, aumento da mortalidade. A melhor prevenção é por aleitamento
materno e orientações. Fases de maior risco são os lactentes, adolescentes e gestantes.
TRATAMENTO: Fe medicamentoso, orientação nutricional.

OBESIDADE: acúmulo excessivo e generalizado de tecido adiposo subcutâneo corporal. Diagnosticado por
IMC e prega cutânea.
CAUSAS: genéticas, ambiental – tanto intra-uterino como extra-uterino.
TRATAMENTO: até 6 meses (corrigir erros alimentares – apenas leite materno), de 6 meses a 1 ano
(LENTIFICAR ganho de peso e estimular atividades físicas – engatinhar, andar), 1 ano a 10 anos (LENTIFICAR
o ganho de peso ou manter, estimular atividades físicas), mais de 10 anos (manter ou perder peso
gradualmente, atividade física, estimular atividades sociais.

IMUNIZAÇÃO: induzir artificialmente a imunidade por substâncias imunobiológicas (vacinas), pode

ser:
ATIVA: nosso corpo produz os anticorpos, vacinas que recebemos por toda a vida, como pólio, difteria,
tétano, coqueluche, tuberculose, sarampo, rubéola, caxumba, hepatite B, Haemófilus influenzae, Varicela.
PASSIVA: o anticorpo já vem pronto, como em venenos.
VACINA VIVA ATENUADA: um microorganismo com seu poder infeccioso diminuído, tendo chances
de contrair a doença - sarampo, caxumba, rubéola, pólio -Sabin, febre amarela, varicela, BCG.
VACINA INATIVADA: não provocam a doença, mas têm a capacidade de induzir proteção (produção
de anticorpos) contra ela - DPT, hepatite A, hepatite B, raiva, pólio-Salk, pneumococo, meningococo,
influenza, haemophilus do tipo-b, febre tifóide, cólera.
Vacinas devem ser adiadas quando – fase aguda de doença, apresentando febre; até 90 dias após
uso de imunossupressores ou corticóides em altas doses; até algumas semanas após receber transfusão de
plasma fresco ou imunoglobulina.
Vacinas são contra indicadas quando – imunodeficiência congênita ou adquirida, neo malignas,
gestantes (exceto em situações de alto risco para doenças), uso de corticóides em altas doses, terapias
imunossupressoras.

TEORIAS NEUROMATURACIONAIS:
HIERARQUICA: maturação anterior linear por núcleos subcorticais, desenvolvendo até chegar em áreas
corticais. Aquisição de linguagem, movimento e comportamento, sendo estas genéticas.
DOS SISTEMAS (DINÂMICO/PARALELO): outros fatores contribuem para o ganho de aquisições, como
ambiente e estímulos. Todos os centros neurais são importantes, e há desenvolvimento completo quando
todos se comunicam e se sincronizam. Desenvolvimento em espiral.
CONTROLE MOTOR: capacidade de orientar todos os mecanismos essenciais para o movimento (sentidos),
a partir de um planejamento motor para o objetivo desejado. O movimento depende da ligação do sistema
cognitivo (sensorial/perceptivo e motor/de ação). E o desempenho motor adequado é gerado pela tarefa,
indivíduo e o ambiente certo.
APRENDIZADO MOTOR: aquisição/modificação de um comportamento relacionada com a
repetição e mudanças moleculares (mudanças relativamente permanentes no comportamento).
TÉCNICA BOBATH: início empirico – forma de abordagem à criança sem criação de novos
movimentos, indicado para distúrbios de controle postural, alterações de tonus, disturbios de controle do
movimento. ANALISAR deficiências para determinada tarefa e lacunas nos componentes de movimento
para determinar os objetivos e condutas.
Padrões de Inibição Reflexa (PIR): não funcional. Diz que se inibir o anormal, criará o movimento normal.
Pontos Chaves de Controle: locais de contato e controle do fisioterapeuta sobre o paciente
Facilitação: estabilização e pontos chave de controle articular para o movimento.
Inibição: de padrões reflexos e posturas anormais
Estimulação por meio sensorial: motivação, estímulos (como taping).
Estímulo às sinergias motoras: músculos trabalham em forma conjunta (fornece ao cérebro estímulos
sensoriais de movimento).

FACILITAÇÃO NEUROMUSCULAR PROPRIOCEPTIVA (KABAT): somação temporal (frequência) e

somação espacial (irradiação – distais para proximais). Há excitação de um sistema neural para atingir o
limiar de PA. Tem os princípios:
Facilitação: tudo que promove o movimento.
Neuromuscular: que envolve o sistema nervoso e o sistema muscular.
Proprioceptiva: age por meio dos receptores proprioceptivos - musculares, tendinosos e
articulares.
Diagonal: movimento analítico + componente rotacional, buscando o alongamento máximo das
cadeias funcionais.
Fibras musculares oblíquas.
Facilitação neuromuscular: somação temporal (frequência) + somação espacial (Irradiação).
NÍVEIS DE FACILITAÇÃO:
 Mecânico: alinhamento biomecânico das articulações as posições iniciais e finais das diagonais
geram alongamento máximo.
 Tração: associado ao alongamento máximo de toda cadeia muscular simultaneamente somando
facilitação mecânica e fisiológica (elétrica).
 Reflexo miotático: ativação do fuso muscular que inicia a contração muscular.
 Resistência: máxima de acordo com cada paciente para gerar movimento.
 Irradiação: depende da resistência - estímulos distais com respostas proximais sinérgicas.
 Indução Sucessiva: excitação de uma determinada via do SNC gerando facilitação da transmissão
sináptica, diminuição da resistência sináptica. A repetição e ritmo geram o aprendizado.
ATIVAÇÃO MÁXIMA: controle visual do movimento, voz de comando, contatos manuais,
alongamento, tração, reflexo de estiramento, resistência, níveis de facilitação = resposta motora e neuro-
endócrina.
OBJETIVOS: contração voluntária, estimular o controle motor, modular tônus, promover aquisição de
padrões funcionais de movimento, melhorar coordenação motora, fortalecer, alongar.
TRABALHAR: alterações primárias (alteração de tonus, paresia), prevenção de alterações secundárias
(deformidades, encurtamento), função, independência, forma prazerosa.
 ENCEFALOPATIA CRÔNICA NÃO PROGRESSIVA DA INFÂNCIA
Sequela de uma agressão persistente que pode variar com o tempo (pois o cérebro está em
desenvolvimento),agressão do tônus, postura e movimento (pois o cérebro está em desenvolvimento).
Apresenta comprometimento em áreas que ainda nem se estabeleceram, pois estas iam se comunicar com
as áreas danificadas.
FATORES DE RISCO: baixo peso, prematuridade, gravidez induzida ou tardia.
ETIOLOGIA: multifatorial, qualquer lesão ao SNC irreversível e não progressiva em idade precoce (até 2
anos), como parto distócico, malformação pré-existente.
 PRÉ-NATAIS: genéticas, hereditárias, malformações do SNC congênitas (microcefalia, policefalia,
macrocefalia), radiações (causa mutação genética nas células), maternas (falência circulatória intra-
uterina, hipotensão), AVC fetal, eclampsia, hemorragia, DPP, má posição do cordão umbilical,
infecções. O exame transfontanela indica anormalidades (cistos porencefálicos – parênquima
cerebral ausente; atrofia cortical – sulcos proeminentes; VL alargado – aumento do váculo por
menor tecido cerebral). MALFORMAÇÃO VERDADEIRA: córtex presente em torno da MF na fenda
onde não há tecido cerebral. MALFORMAÇÃO POR LESÃO: não há córtex ao redor da lesão.
 PERINATAIS: prematuridade, baixo peso, parto distócico, asfixia, hemorragia intracraniana, icterícia
grave, infecção pelo canal do parto. PRINCIPAL CAUSA – encefalopatia hipoxico-isquemica neonatal
(hipoxemia e isquemia na hora do parto).
 PÓS-NATAIS: meningoencefalites virais e bacterianas, AVC, desnutrição, encefalopatias
desmielinizantes, síndrome de West e Lennox-Gaustant, estado de mal epilético (crise convulsiva
muito longa).
Encefalopatias hipóxico-isquêmicas e hemorragias intracranianas: principais fatores neonatais
causadores da PC, estas são causadas por baixo peso, prematuridade, circular de condão, aspiração de
mecônio, DPP, placenta prévia. Há diferença do local da lesão no SNC de acordo com IG.
RNPT – alta taxa metabólica (células da glia – matriz germinativa), terá lesão na substancia branca
profunda, pois há maior metabolismo, sofre mais pela falta de O2.
RN pós-termo – organização cortical (desenvolvimento das camadas), com maior metabolismo.
FISIOPATOLOGIA DAS LESÕES HEMORRÁGICAS: hemorragias intracranianas neonatais que alteram
os fatores mecânicos causando o trauma craniano; esforço do nascimento; insinuação (contrações uterinas
e amoldamento dos ossos do crânio). Trauma ao nascimento é recorrente ao desequilíbrio de forças
(pressão vaginal; tempo prolongado de parto). Até a 34ªsemana suprimento vascular maior na região da
matriz germinativa; vulnerabilidade regional dos RNPT. Nos RNPTperda da auto regulação do fluxo
sanguíneo cerebral quando submetido à hipóxia.

CLASSIFICAÇÃO DA ECNPI:
1-) Quanto as alterações neuromotoras:
 ESPÁSTICA: comprometimento no sistema piramidal (trato cortiço-espinal), distúrbio do 1°
motoneurônio, hiperexcitando o 2° motoneurônio. Causa Síndrome de Liberação Piramidal
(espasticidade – clônus, hiperreflexia e hipertonia elástica) e Síndrome Dificitária (dificuldade de
ativar controle muscular – paresia).
 COREOATETÓSICA: atetósica (movimentação involuntária, lenta e contínua), discinética (presença
de movimentos involuntários), distônica (movimentos flutuantes – espasmos). Comprometimento
do Sistema Extrapiramidal (comum RNT por icterícia grave neonatal, associado à asfixia perinatal).
Causa Síndrome Extrapiramidal (distonia; movimentos involuntários; hipertonia plástica – menos
comum).
  FORMA ATÁXICA: comprometimento cerebelar (ou vias fronto-cerebelares). Causa Síndrome
cerebelar (discinergia, incoordenação, tremor), há dificuldade em moldar direção e peso do objeto,
distasia (desequilíbrio em pé), disbasia (marcha ataxia), disartria (articulação da fala), nistagmo
(tremor no olho).
 MISTA: espástica e distonica são as mais comuns.
 HIPOTONICA: entre 6° - 1 ano modifica-se para o que será pelo resto da vida, se persiste, lesão
global no trato cortiço-espinal.

2-) Quanto à localização das alterações neuromotoras:

 TETRAPARÉTICA: comprometimento dos membros apendiculares (sem função) e axial, não há
controle do tronco e da cervical.
 HEMIPARÉTICA: comprometimento apendicular (direito ou esquerdo).
 DIPARÉTICO: predominante em MMII, se for muito grave pode aparentar em MMSS, tronco e
cabeça, onde pode ter controle com pouca função mas sem resistência.

DIAGNÓSTICO: anamnese, exame físico, exames de neuroimagem, investigações genéticas e de síndromes.

DIFICULDADES NAS AQUISIÇÕES MOTORAS: modificações nos padrões de movimento, postura,
equilíbrio e capacidade de aprendizado, assimetria postural, maturação das reações de endireitamento
prejudicadas, não há sinergismo muscular, transferência de peso inadequada, diminuição do trabalho
abdominal, mobilidade pélvica modificada.
BLOQUEIO CERVICAL: retração cervical, elevação e adução de ombros, não há alongamento
cervical, não há sinergismo entre extensores e flexores cervicais, flexão e extensão prejudicadas, flexão
ausente, controle de cabeça pobre, ausência de simetria.
BLOQUEIO ESCAPULO-UMERAL: elevação de ombros, elevação, adução e rotação medial de
escápulas, não há alongamento escápulo-umeral, falta de alinhamento dos MMSS, apoio de MMSS,
coordenação óculo-motora e movimentos finos prejudicados, controle de tronco prejudicado,
transferência inadequada, trabalho abdominal pobre.
BLOQUEIO PÉLVICO: ante e retroversão prejudicados, trabalho pobre dos músculos abdominais,
ausência de alongamento dos flexores de quadril, dificuldade na transferência de peso (principalmente
posturas assimétricas como semi-ajoelhado), diminuição da movimentação em MMII, prejuízo das
rotações, encurtamento da cadeia posterior (senta em W).
BLOQUEIO COXO-FEMORAL: trabalho de rotações e diagonais prejudicado, alteração na
transferência de peso, prejuízo nas reações de equilíbrio, não há boa dissociação de MMII, desequilíbrio
muscular entre pelve e MMII, diminuição da estabilidade pelve, prejuízo nos deslocamentos (arrastar,
engatinhar e marcha), não haverá trabalho de extensão, abdução e rotação externa de quadril.