Profa. Dra.

Daniela Bassi Dibai

Aumento da resistência ao fluxo aéreo pode ser causado

dentro do lúmen parede da região

via aérea peribrônquica
da via aérea
 DPOC
• Enfermidade respiratória prevenível e tratável;

•Caracterizada pela presença de obstrução crônica

do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível;

•A limitação do fluxo aéreo usualmente é progressiva e

associada a uma resposta inflamatória do pulmão a
partículas ou gases nocivos.
 Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease

Como novidades no novo documento temos:

1- Acréscimo de que tosse e expectoração
aumentam a mortalidade em DPOC leve e
moderada;
Tatiane Lopes P. da Silva
 VEF1 ↓ é persistente e não se altera
significativamente ao longo de vários meses
 Fatores de risco: tabagismo, exposição
ambiental e ocupacional.
 Bronquite 
Enfisema “Tossidor azul”
“Soprador -Tosse crônica
rosado” produtiva (3m ou mais –
por 2 anos);

-Aumento -Infecções frequentes;

irreversível dos
espaços aéreos; -Dispneia leve e tardia
– má oxigenação –
-Destruição das cianose;
paredes do alvéolo;
-Sobrepeso: aumento
-Dispneia intensa; da retenção de liquido
 IC direita (cor
-Tosse tardia, leve pulmonale) 
expectoração; problemas cardíacos,
devido a doença
-Infecções pulmonar.
esporádicas;

-Retração elástica
baixa
 Se caracteriza pela dilatação dos espaços aéreos
distais aos bronquíolos terminais, consequente à
destruição das suas paredes

Normal Enfisematoso
 Alterações estruturais do
parênquima pulmonar com
aumento dos espaços aéreos
distais com destruição dos
septos alveolares, causada
principalmente pelo hábito de
fumar (90%) .

GOLD, 2013.
 Tipos de enfisema

a) Centrolobular (ou centroacinar): lesão no centro do ácino,

estando os ductos, sacos alveolares e alvéolos íntegros.

b) Panlobular (ou pan-acinar): compromete todo o ácino.

c) Perilobular (ou periacinar): lesão na periferia do ácino.

 Patogenia no enfisema
 ↓ antielastase (deficiência de alfa1-antitripsina):
↑ elastase (devido qualquer estímulo que ↑ o
número de neutrófilos e macrófagos no pulmão);

 Elastase: destrói tecido elástico do pulmão.

 Fumo: ↑ n° neutrófilos e macrófagos nos

alvéolos; estimula liberação de elastase dos
neutrófilos; ↑ atividade elastolítica nos
macrófagos (que não é inibida pela alfa1-AT);

 Oxidantes na fumaça do cigarro: inibem alfa1-AT.

 DPOC

Normal
Mais tempo é necessário Volume intra-torácico aumentado
para expirar o mesmo como resultado da hiperinsuflação
volume. dinâmica.
Aprisionamento aéreo e a limitação ventilatória.
DPOC

Desvantagem
mecânica dos
músculos
respiratórios

Rebaixamento do Encurtamento
Aumento do diafragma Diminuição
diâmetro da força e
ântero- endurance
posterior e DISPNEIA
látero-lateral

OROZCO-LEVI, 2003; OTTENHEIJM et al., 2007.

 BRONQUITE CRÔNICA

 tosse crônica com expectoração mucosa ou mucopurulenta,

 duração de pelo menos três meses, durante dois anos
consecutivos.
 Ocorre irritação crônica por agentes inalados ou infecções.
 Fisiopatogenia na bronquite crônica

Inflamação crônica das mucosas;

Hipertrofia das glândulas mucosas;

Índice de Reid
Hipersecreção de muco;
normal: 0,4 mm
bronquite: 0,7mm
* ↑ resistência ao fluxo expiratório: ↑ trabalho
expiratório;
* Hiperinsuflação pulmonar;
* Complacência dinâmica: muito ↓

Devido baixa complacência...

tórax em posição de inspiração forçada,

costelas horizontalizadas, ↑ espaço intercostal,
hemidiafragmas descem→ respiração torácica ,
com exclusão quase total do diafragma.
Alvéolos não tem
tempo para
esvaziar
completamente
* Hipoxemia e hipercapnia devido alteração V/Q

* Hipertensão pulmonar e cor pulmonale

HIPERTENSÃO PULMONAR NA DPOC
Hipóxia crônica

Vasoconstricção pulmonar

Muscularização
Hipertensão pulmonar Hiperplasia da Intima
Fibrose
Obliteração vascular
Cor pulmonale
Edema
Morte

GOLD, 2008.
II Consenso Brasileiro sobre DPOC. Jornal Brasileiro de Pneumologia (2004).
 ESPIROMETRIA

 Padrão-ouro para o diagnóstico e a avaliação da DPOC.

GOLD, 2013.
 Interpretação da espirometria

DOENÇAS OBSTRUTIVAS

Estádio Denominação Características

I Leve VEF1/CVF < 0,70

VEF1≥80% predito (pós BD)
II Moderada VEF1/CVF < 0,70
50% ≤ VEF1 < 80% predito
III Grave VEF1/CVF < 0,70
30% ≤ VEF1 < 50% predito
IV Muito Grave VEF1/CVF < 0,70
VEF1< 30% predito ou VEF1< 50%
predito com insuficiência respiratória
crônica
 Interpretação da espirometria

Alça de fluxo volume nos diferentes estádios da DPOC. 

 Tratamento:
 Abandono do tabagismo;
 Profilaxia vacinal (anti-gripal);
 Broncodilatadores, corticóides inalatórios,
antibióticos;
 Oxigenoterapia: PaO2 < 50mmHg ou
SpO2 < 88%
 Reabilitação.
 Objetivos da Fisioterapia

 Remoção de secreção brônquica;

 Melhorar hipoxemia;
 Reduzir hiperinsuflação;
 Reduzir trabalho respiratório;
 Melhorar ventilação e função da musculatura
respiratória;
 Aumentar a tolerância aos esforços;
 Melhorar a qualidade de vida.
 Fisioterapia respiratória:
 Paciente DPOC: dispneia → um dos principais
fatores de limitação física e psicossocial.

 Reabilitação Pulmonar

“É um programa multidisciplinar de assistência ao

paciente portador de doença respiratória
crônica, moldado individualmente para otimizar
seu rendimento físico, social e sua autonomia”.
RP: ↓ processos secundários da doença, como
disfunções musculares periféricas e respiratórias,
esqueléticas, nutricionais, cardíacas e psicossociais.
Objetivos:
Reduçãodos sintomas;
Redução da perda funcional causada pela doença
pulmonar;
Otimização das atividades físicas;
Melhoria da qualidade de vida.
 Nível de evidência do tratamento da DPOC,
estável clinicamente:

 Treinamento de MMII e melhora da dispneia –

Nível A;
 Treinamento de MMSS, músculo respiratório,
melhora na qualidade de vida e ↓ de
hospitalizações – Nível B;
 Melhora da sobrevida e educação na doença –
Nível C.
  Exercícios Físicos:
 Entre 6 – 12 semanas;
 2 – 5 x/sem;
 45’ – 1 h;
 Monitorização com oximetria de pulso;
 Medida de PA no início e final da sessão;
 FC alvo: estabelecida pela fórmula de Karvonen:

FCT = FCR + (FCM – FCR) X % (50 – 70%)

  Treinamento de MMII:
 Melhora performance física;
 Marcha: em esteira (com definição de distância
ou tempo e intensidade) ou em superfície plana
e macia;
 Bicicleta ergométrica.
 30’ diários (estimulando paciente a ↑ tanto a
distância quanto a resistência – de acordo com
tolerância);
 Caminhada (melhora condicionamento global)
  Treinamento de MMSS:
 Objetivo
 - melhorar a força e endurance dos músculos,
 - ↓ a demanda ventilatória durante o trabalho
muscular da cintura escapular.

 - Elevação dos braços ao nível do ombro, com ou

sem peso, exercícios com bastões ou com faixa
elástica em diagonal;
 - Carga inicial: 500 a 750g;
 - Duração: até 20’, se possível, com 2’ de
exercício intercalado com 2’ de repouso;
 - Incremento de 250g a cada 5 sessões (observar
tolerância individual);
 - Monitorar FC, SpO2, dispneia.
  Treinamento de Músculos Respiratórios:
 Treinamento com carga linear pressórica;
 RESISTÊNCIA: 30 a 50% da Pimáx com 10’ a 30’ de
atividade.

 Indicações: ↓ Pimáx, dispneia ao esforço, doença

moderada ou severa.
 Contra-indicações: IRpA, falência cardíaca,
arritmias graves, hipoxemia severa.
  Avaliação do programa de RP:

 - dispneia (Escala de Borg);

 - Qualidade de vida (Questionários);
 - Força e resistência muscular periférica (testes
incrementais e de resistência física);
 - Condição cardiovascular (teste de caminhada de 6
minutos).
 Qualidade de vida:

Questionários validados no Brasil e recomendados

pelo
II Consenso Bras. DPOC - 2004)

 Short Form 36 (SF36)

 St. George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ)

 Questionário das Vias Aéreas (AQ20)

 TC6:

 É necessária a realização de pelo menos 2 práticas

do TC6 para que o resultado do teste seja aceito.
 A mínima diferença de distância a ser percorrida,
para que seja assumida uma diferença clínica
importante após alguma intervenção é de 54 metros,
embora não haja ainda literatura suficiente para
assumir este valor como indiscutível.

A distância percorrida no TC6 é um fator preditor de

mortalidade mais importante do que idade, VEF1,
IMC ou presença de co-morbidades em pacientes
DPOC, o que reforça a importância deste teste
simples. II CONSENSO BRAS. DPOC - 2004
 Manobras de higiene brônquica (na presença
de secreção):

 - Inaloterapia;
 - Expiração manual;
 - Acapella, Shaker;
 - Huffing / Tosse.
Asma Brônquica
 ASMA DPOC
Alérgenos Fumaça de cigarro

Y Y
Y

Células Mastócitos Alv macrófago Ep cells

epitélio

CD4+ cell Eosinófilos CD8+ cell Neutrófilos

(Th2) (Tc1)
Broncoconstrição Redução calibre pequenas
Hiperresponsividade vias e Destruição alveolar

Reversível Limitação do fluxo aéreo Irreversível

GOLD, 2008.
Asma Brônquica

Sintomas
 Dispneia

 Tosse

 Sibilância

 Aperto no peito

IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma, 2006.

 Asma Brônquica

Característica dos sintomas:

 Mais comuns a noite ou nas primeiras horas do

dia.
 Episódicos – o paciente pode ser assintomático
entre as crises.
 Melhora espontânea ou com medicação
específica.
 Fatores desencadeantes.

IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma, 2006.

 Asma Brônquica
Diagnóstico
 História clínica.
 Exame físico.
 Provas de função pulmonar.
 Testes de Broncoprovocação.
 Exames complementares de
alergia.
Exame físico pode ser normal.
Hiperinsuflação. Sibilos. Sons
pulmonares diminuídos.
Dados podem ser normais.
Apresenta reversibilidade ao
BD (VEF1>12%/ 200ml.
Pico de Fluxo
expiratório > 60L/min
ou 20% (ou +) pós BD.
Variação diurna > 20%.
Global Initiative for Asthma, 2007.
IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma, 2006.
 Objetivos da Fisioterapia

 CRISE:
 Minimizar uso de musculatura acessória;
 Controlar broncoespasmo;
 Remoção de secreção pulmonar.

 FORA DA CRISE:
 Reabilitação pulmonar;
 Trabalho postural;
 Educação sobre higiene ambiental e pessoal.