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DPOC

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

Interna: Brunihelly Gonzaga


Preceptora: Dra Ingrid Jeziorny
Ciclo: Clínica Médica

Vilhena-RO, 2023
GOLD - 2023

Entre as muitas e novas atualizações inclusas no novo documento, destaca-se:


 A proposta de uma nova definição de DPOC.Informações sobre imagem e o
novo papel da tomografia computadorizada (TC).
 As recomendações de vacinação para pessoas com DPOC foram atualizadas
de acordo com as orientações atuais do CDC.
 A Ferramenta de Avaliação ABCD foi revisada para a Ferramenta de
Avaliação ABE, reconhecendo a relevância clínica das exacerbações,
independentemente do nível dos sintomas.
 Foi adicionada uma seção sobre telerreabilitação.
 Uma nova definição de Exacerbação de DPOC e um novo conjunto de
parâmetros para avaliar a gravidade da exacerbação no ponto de atendimento
foram incluídos.
INTRODUÇÃO

A DPOC é caracterizada por sintomas respiratórios crônicos (dispneia,


tosse e expectoração) e pela limitação persistente ao fluxo aéreo ligados a
anormalidade nas vias aéreas (bronquite ou bronquiolite) e/ou alveolar
(enfisema).

Aquela que não é completamente


reversível com o uso do
broncodilatador, a partir de critérios
avaliados na espirometria
INTRODUÇÃO

 A doença afeta cerca de 10% da população mundial, conforme dados atualizados, e


está associada a uma alta morbidade e mortalidade.
 A prevalência é crescente no sexo F, devido ao aumento do tabagismo entre as
mulheres, mas ainda mantendo uma proporção > em homens
 Adultos velhos ou idosos
 5ª ou 6ª década de vida
 O tabagismo é o principal fator de risco
 A partir de 20 maços/ano a incidência da doença aumenta bastante
 Carga > 40 maços/ano a chance de ter DPOC chega a 25%
 Quanto + cedo o início do tabagismo > risco de DPOC
 Outros poluentes (produtos químicos, poeira, pó de carvão, combustíveis e fumaças)
 Além de história de infecções respiratórias de repetição e deficiência de alfa-1-
antitripsina
ETIOPATOGENIA

 DPOC é uma doença frequentemente progressiva, decorrente da


resposta inflamatória anormal das vias aéreas e dos pulmões a
partículas nocivas e gases inalados.
 Inflamação das VA —> irreversível —> espessamento
inflamatório e Fibrose da parede dos brônquios distais e dos
bronquíolos.
 Lesão do parênquima pulmonar —> enfisema pulmonar
 A inflamação é predominantemente de neutrófilo, macrófago e
linfócitos T CD8+
ETIOPATOGENIA

Bronquite obstrutiva
Doença de pequenas VA Enfisema Pulmonar
crônica

Componente brônquico Componente bronquiolar Componente parenquimatoso

 Tosse crônica produtiva, com


expectoração Dispneia e distúrbio da troca
branca/amarelada + sinais de gasosa
obstrução das VA
ETIOPATOGENIA

Enfisema:
 Destruição progressiva dos septos alveolares/paredes dos bronquíolos —> formação de
grandes espaços aéreos com reduzido poder de troca gasosa
 Essas pequenas VA não possuem cartilagem —> colaborar na expiração —> enfisema
contribui para a obstrução na DPOC

Centroacinar
Panacinar
(tabagismo):
(Def. Alfa-1-antitrip.)
A destruição começa
A destruição já
nos bronquíolos
começa em todo
(centro do ácino).
ácino. Predomina nos
Predomina nos lobos
lobos inf. Progredindo
sup. Progredindo
para regiões mais
para regiões mais
superiores dos
inferiores dos
pulmões
pulmões
ETIOPATOGENIA

DPOC X TABAGISMO
 Fumaça do tabaco contém milhares de substâncias —> estimular a produção de
citocinas pró-inflamatórias por macrófago e células epiteliais —> acúmulo progressivo
de neutrófilo nas VA e septos alveolares —> liberam enzimas proteolíticas e radicais
livres com alto poder oxidativo e lesivo.
 Também reduz a atividade das antiproteases, além de induzir hipertrofia das glândulas
submissas —> secreção excessiva de muco
 EM RESUMO!!! A DPOC relacionada ao tabaco seria provocada por ativação e acúmulo
de neutrófilos + desequilíbrio entre proteases e antiproteases e entre agentes oxidante
e antioxidantes.
QUADRO CLÍNICO

 Tosse produtiva de predomínio matinal —> tosse do fumante


 Dispneia progressiva —> doença das pequenas VA
 Ortopneia —> quando a doença avança (dx diferencial ICC)

Alterações típicas no exame físico na fase avançada da


doença:
• Cianose
• Tórax em tonel
• Pletora facial
• Edema de MMII
• MV reduzido
• Sibilância ou ronco
• Estertores crepitantes
• Bulhas cardíacas hipofonéticas
QUADRO CLÍNICO

• Troca gasosa
bastante
• Hipoxemia leve comprometida
• Raramente • Hipoxemia grave
evoluem com e retenção
hipertensão crônica de CO2
arterial pulmonar • Sd. Do cor
e cor pulmonale pulmonar crônico
—> disfunção
ventricular D
DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de DPOC deve ser considerado nos pacientes com quadro


de dispneia, tosse crônica, seca ou produtiva, e que:
 apresentam história de exposição a fatores de risco para a doença
(tabagismo ativo ou passivo, exposição a poluentes e outras fumaças);
ou
 infecções recorrentes do trato respiratório inferior

Diante da suspeita clínica da doença, está indicada a realização


de espirometria, padrão-ouro no diagnóstico da DPOC

A presença de VEF1/CVF (índice de Tiffeneau) pós-


broncodilatador < 0,7 na espirometria confirma o diagnóstico de
DPOC
DIAGNÓSTICO
AVALIAÇÃO

 Determinar o nível de limitação do fluxo aéreo


 mensurar o impacto dos sintomas sobre a saúde do paciente
 investigar história de exacerbações para avaliar o risco de eventos futuros
(exacerbações, hospitalização ou morte).
AVALIAÇÃO

Classificação de gravidade da limitação do fluxo aéreo:


AVALIAÇÃO

Classificação dos sintomas:


AVALIAÇÃO

Classificação dos sintomas:


AVALIAÇÃO
MANEJO

 Educação em saúde
 Cessar tabagismo
 Atividade física
 Imunizações
 Nutrição
 Controle de comorbidades crônicas
 Avaliar questões psicossociais e emocionais associadas à
doença, atentando para isolamento social
MANEJO

Tratamento não farmacológico:


 Reabilitação Pulmonar: composta de treinamento físico,
intervenções nutricionais, sessões educacionais e suporte
psicológico, voltadas para o automanejo e mudança de
comportamento. Requer, portanto, uma equipe
multidisciplinar. Está indicada, quando disponível, para
pacientes com VEF1 < 50% do previsto ou pacientes dos
grupos B e E
MANEJO

• Broncodilatadores: podem ser adrenérgicos ou anticolinérgicos, tanto de curta ou de


longa ação. Inicialmente, pode ser prescrito broncodilatador adrenérgico de curta ação
(SABA), conforme necessidade, associado ou não a broncodilatador anticolinérgico de
curta ação (SAMA). Caso haja progressão da doença e piora dos sintomas diários, o
uso contínuo de broncodilatador de longa ação adrenérgico (LABA) ou anticolinérgico
(LAMA) pode ser iniciado

• Corticoides inalatórios: considerado em pacientes com eosinófilos ≥ 300 ou em


pacientes com histórico de asma e, como segunda linha, em pacientes pertencentes ao
grupo E. Não devem ser usados sozinhos, mas em associação com LABA ou em
terapia tríplice (LABA+LAMA+CI).
MANEJO
Tratamento farmacológico:
Grupo B – Tratamento com LABA ou LAMA. Para pacientes com dispneia
persistente em monoterapia, recomenda-se o uso dos dois broncodilatadores.
MANEJO

Oxigenoterapia Domiciliar Prolongada: por mais de 15 horas


ao dia, quando indicada, tem mostrado aumento na sobrevida.

São critérios para indicação: pacientes com gasometria arterial


com
 PaO2 ≤ 55 mmHg ou SatO2 ≤ 88% em repouso, fora de
exacerbação, em ar ambiente, em vigília; ou
 PaO2 entre 56 e 59 mmHg ou SatO2 de 89% com evidência
cor pulmonale ou policitemia (hematócrito acima de 55%).
MANEJO

O paciente com DPOC deve ser encaminhado a pneumologia se:


 DPOC muito grave (VEF1 menor do que 30% do previsto após broncodilatador);
 paciente que persiste com exacerbações (2 ou mais moderadas no último ano ou 1
internação hospitalar), ou muito sintomático (pontuação maior ou igual a 2 na
escala de dispneia mMRC ou pontuação maior ou igual a 10 na Ferramenta de
Avaliação do DPOC [CAT]) mesmo com tratamento otimizado para o grupo GOLD,
durante 3 meses, após confirmação de adesão terapêutica;
 suspeita de cor pulmonale;
 avaliação para oxigenoterapia domiciliar prolongada (saturação de oxigênio menor
ou igual a92% em repouso no ar ambiente, em pelo menos 2 ocasiões e fora de
crise); ou
 paciente com DPOC e tabagismo ativo, motivado para a cessação, e falha no
tratamento na APS.
REFERÊNCIAS

1. GLOBAL INITIATIVE FOR CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE. Global


strategy for the diagnosis, management and prevention of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease: 2023 Report. [S. l.]: GOLD, 2023. Disponível em:
https://goldcopd.org/2023-gold-report-2/. Acesso em: 19 jun. 2023.

2. DUNCAN, B. B. et al. Medicina Ambulatorial: condutas de atenção primária


baseadas em evidências. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2022.

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