Doenças Pulmonares Obstrutivas

Doenças pulmonares obstrutivas: obstrução das vias aéreas

Redução anormal do fluxo de ar

Por aumento da resistência, em qualquer local das vias aéreas; há mais resistência à saída de ar durante a
expiração pois o raio das vias aéreas que já é pequeno diminui mais.

Pode ter diferentes causas e mecanismos fisiopatológicos:

Doença pulmonar obstrutiva crónica (DPOC)- uma das principais causas de morte e incapacidade em todo o
mundo

Asma- mais de 5% das crianças experiencia um ataque de asma (apesar da taxa de mortalidade ser baixa é
alarmante)

Bronquiectasias: dilatação das vias aéreas

Há uma grande produção de muco o que leva à resistência do ar

DPOC
DPOC: doença caracterizada pela limitação do fluxo de ar, que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo de ar é
normalmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases
nocivos. Doença evitável e tratável com efeitos extrapulmonares significativos que contribuem para acentuar a sua
gravidade.

Fatores de risco
Ocupações profissionais Poluição atmosférica
Tabagismo
(urbano/rural)
Indústria téxtil
Inalação de gases
Fatores genéticos: alfa1-
tóxicos/nocivos Construtor civil
antitrípsina

Fisiopatologia

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 Efeitos
VENTILAÇÃO

Resistência ao fluxo de ar (mais pronunciada na

expiração

↑ VEF1 ↑VR, CRF e CPT ↓ VRI, CI e

CV

Ao aumentar a CPT de forma a conseguir a

respirar “tudo” há uma hiperinsuflação dos
pulmões

↓ ventilação alveolar minuto → ↑ produção de

CO2/ventilação alveolar → Hipoventilação → ↑
PCO2

Hipoxia ( ↓ PCO2), Hipercapnia ( ↑ PCO2) e

acidose → Hiperpneia (de forma a inalar +O2
e eliminar CO2

PERFUSÃO E DIFUSÃO

Obliteração dos capilares sanguíneos (devido ao enfisema);

↑ espaço morto alveolar → ↓ área total para as trocas gasosas → < difusão

Hipoxia alveolar → Vasoconstrição arterial local (curto-prazo)- com o objetivo de desviar

o sangue para outros alvéolos + ventilados (<raio >pressão)

Hipoxia crónica → Hipertrofia (espessamento) arterial pulmonar → Hipertensão

pulmonar (longo prazo).

EXTRA-PULMONARES

Hipertensão pulmonar → Hipertrofia e dilatação do ventrículo direito → Insuficiência cardíaca direita (cor
pulmonale);

Circulação dos mediadores inflamatórios, stress oxidativo, etc. podem estar na origem de:

Perda de peso;

Atrofia muscular;

Alterações metabólicas;

Depressão

Sinais e história natural

Início: lento e progressivo

Período inicial: assintomático (I – leve);

Primeiros sintomas: tosse produtiva intermitente e “falta de ar”

durante esforços (II – moderado);

Episódios de exacerbação aguda: aumento da tosse, da produção

de expetoração e da dispneia, purulência;

Após vários anos: tosse produtiva diária e períodos de dispneia com

esforços mínimos ou inexistentes (III grave);

Fase final da doença: atrofia muscular, perda de peso, cor

pulmonale, insuficiência respiratória crónica (PaO2 <60 mm Hg e/ou
PaCO2 > 50 mm Hg). (IV – muito grave)

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 Diagnóstico
Tem em conta os sinais e sintomas, os fatores de risco e espirometria

Sinais e sintomas Fatores de risco Testes da função pulmonar (espirometria pré e pós-
brocodilatador)
Dispneia (progressiva Tabagismo
ao longo do tempo, Necessários para diagnosticar e avaliar a gravidade
Ocupação
persistente,..) da doença;
profissional
Tosse crónica (pode Nos episódios de exacerbação, poderá ser impossível
Poluição atmósferica
ser intermitente, realizá-los;
persistente,…)
VEF1 e VEF1/CV (índice de Tiffeneau) pré e pós-
Expetoração crónica Gasometria arterial broncodilatador;
• Utilizada no
diagnóstico; VEF1/CV < 70% pós-broncodilatador é critério de
Oximetria de pulso: • Permite saber: diagnóstico de DPOC, segundo a GOLD.

• pH do sangue arterial ->

Mede indiretamente a
acidémia, normoxémia
saturação de
ou alcalémia
hemoglobina;
• PaO2 e SaO2- informa
Mais utilizada nos sobre o estado de
episódios de oxigenação,
exacerbação e na • PaCO2 - define a
monitorização. existência e o grau de
Capnografia: distúrbio respiratório.
• HCO3- - quantidade de
Mede continuamente a I-leve: sintomas podem ou não estar pressentes
bicarbonato existente no
quantidade de CO2
sangue.
expirado;

Utilizada no diagnóstico II- moderado: sintomas geralmente presentes com

e monitorização Análises sanguíneas: o esforço e/ou exacerbações
Útil para identificar:

Radiografia torácica Policitémia

III-greve: aumento dos sintomas e dos episódios de
(associada a hipoxia
Útil para exacerbação, comprometimento da qualidade de
crónica).
evidenciar/determinar: vida

Hiperinsuflação;
Eletrocardiograma e
Diafragma Monitorização cardíaca: IV-muito greve: pode estar presente insuficiência
aplanado; cardíaca direita
Útil para identificar:
Alteração da
silhueta cardíaca; Cor pulmonale

Outras patologias
(tumores,
pneumonias, etc.).

Diagnóstico diferencial
ASMA
Doença infamatória crónica das vias aéreas que origina uma diminuição do fluxo de ar, reversível
espontaneamente ou com tratamento. Caracterizada por hiperreatividade e consequente aumento da obstrução na
presença de estímulos como o exercício, ar frio, ácaros, pelo de animais. Mais prevalente nas crianças, sexo
feminino e raça negra.
Causa exata é desconhecida, mas será provavelmente multifatorial:

Fatores ambientais:

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 Exposição a alergénios ambientais (fumo do tabaco, ácaros, poluentes aéreos);

“Hipótese higiénica” – menor exposição a bactérias e vírus durante a infância, partos por cesariana, recurso
excessivo a antibióticos.

Fatores genéticos

Fisiopatologia:

1. Exposição a estímulo;

2. Em poucos minutos: ativação de mastócitos e libertação de vários mediadores inflamatórios, responsáveis pela
contração do músculo liso e edema → obstrução das vias aéreas; Termina no espaço de 1 hora.

3. Eosinófilos geram 2º pico dos sintomas (geralmente mais severos) 4-6 horas após a exposição; Dura pelo menos
24 horas.

Características clínicas:

Começa antes dos 10 anos de idade;

Muitas crianças melhoram espontaneamente, outras continuam com ataques recorrentes ao longo da sua
vida;

Presença de ataques com pieira, dispneia e tosse.

Ataques despoletados por exposição a alergénios ou outro estímulo.

História familiar de asma e outras doenças alérgicas (como dermatite ectópica – “eczema”);

Obstrução das vias aéreas reversível na espirometria (melhoria superior a 12% do VEF1 após a administração
de um broncodilatador);

Níveis elevados de IgE e eosinofilia.

BRONCOQUIOECTASIAS
Dilatação anormal permanente nos brônquios, com produção diária de expetoração mucopurulenta, a prevalência
diminuiu com melhoria dos cuidados de saúde.
Etiologia definitiva não identificada:

Fibrose cística origina cerca de 50% dos casos nas crianças e adultos jovens;

Despoletada por infeções respiratórias (pneumonia, tuberculose);

Causas congénitas (discinesia ciliar: disfunção do movimento dos cílios).

Fisiopatologia: parece resultar de uma inflamação crónica agravada pela incapacidade de eliminar o muco
produzido.

Características clínicas:

Tosse e produção de uma grande quantidade de muco purulento (90% dos casos);

Pieira, febre, perda de peso, hemoptise (saída de sangue por vias aéreas);

Infeções recorrentes;

Hipocratismo digital (associado a propagação da infeção pelo sistema);

Diagnóstico com TC.

Intervenção
CESSAÇÃO TABÁGICA BRONCODILATADORES

Altera a progressão da DPOC e reduz a taxa de Reduzem a dispneia;

mortalidade:
Aumentam a capacidade de exercício;
Pode diminuir a produção de muco, as alterações
Sintomas suaves e/ou variáveis: agentes de curta-
estruturais das vias aéreas e o declínio do VEF1.
duração (albuterol e ipratropium bromide);

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 Suporte farmacológico: substitutos da nicotina, Sintomas persistentes: agentes de longa-duração
bupropiona. (salmeterol e/ou tiotropium);

VACINAÇÃO PROFILÁTICA DE INFEÇÕES Se terapia inalada não funciona: broncodilatadores

RESPIRATÓRIAS (e consequentes exacerbações) – sistémicos.
influenza e pneumococo.
CORTICOESTERÓIDES INALADOS
Pode diminuir a taxa de mortalidade em cerca de
Utilizados nas fases moderada-severa da doença;
50%.
Reduzem exacerbações;
OXIGENOTERAPIA
Utilização controversa.
Múltiplos estudos demonstram os efeitos benéficos
na oxigenoterapia de longo-prazo: TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO DA α1- Antritrypsina

Prolonga a sobrevivência dos doentes hipoxémicos Reservada para indivíduos com deficiência
com DPOC grave; hereditária da enzima.

Melhora função cardíaca (reduzindo a cor pulmonale); REABILITAÇÃO PULMONAR

Melhora desempenho no exercício. Pode incluir:

CIRURGIA Educação e instrução acerca da doença e da sua

intervenção;
Reservada a casos muito específicos;
Fisioterapia respiratória;
Bulectomia;
Exercício cardiovascular;
Redução do volume pulmonar;
Suporte nutricional;
Transplante pulmonar.
Aumenta a capacidade de exercício e a qualidade de
vida;

Reduz hospitalizações.

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