RESUMÃO DE PNEUMOLOGIA

POUCO SINTOMA (0-1)

EXARCEBADOR FREQUENTE

MUITO SINTOMA (2 OU +)
DPOC
FISIOPATOLOGIA: C D
• Limitação ao fluxo aéreo (alteração na espirometria)
A B
• Destruição parenquimatosa (perda dos septos alveolares) =
diminuição da retração elástica (enfisema) NÃO INTERNOU
• Doença das pequenas vias aéreas (inflamação, fibrose, pulos
de muco intraluminal) = resistência aumentada (bronquite) • GOLD: pós-broncodilatador; I - leve (VEF1 ≥ 80%) II -
• Alçaponamento aéreo leva ao aumento do volume residual e moderado (VEF1 50 - 80%) III - severo (VEF1 50 - 30%) e IV
à hiperinssuflação (aumento da capacidade total) - muito severo (VEF1 < 30%)
ENFISEMA TRATAMENTO
• Dilatação permanente + destruição dos alvéolos • Cessação do tabagismo (reposição de nicotina, anti-
• Ventilação e perfusão diminuem = relação V/Q preservada depressivos = bupropriona e/ou vaneciclina)
(não há muita hipoxemia) • Broncodilatadores de ação curta (salbutamol, fenoterol e
• Tipo I “Pink puffer” (emagrecido, respiração com lábios semi- ipratrópio) para alívio imediato - sempre utilizado durante
cerrados, uso de musculatura acessória, dispneia sem uma crise em todos os estadiamentos
cianose, tosse e expectoração, pouca infecção, tórax em • Broncodilatadores de ação longa (LABA e LAMA):
barril, MV diminuído, cor pulmonale tardio (V/Q mantido), beta2agonistas de longa ou anticolinérgicos de longa
soprador rosado) • Anti-inflamatórios (costicosteroides infamatórios ou
BRONQUITE CRÔNICA sistêmicos)
• Tosse crônica + expectoração
• Ventilação diminui e perfusão normal = relação V/Q alterada C LAMA ou D LABA + CI ou
(hipoxemia precoce) LABA (formoterol) + CI LABA + CI + LAMA
• Tipo II “Blue bloater” (obeso edemaciado, pletora facial, (budesonida)
extremidades quentes, tosse produtiva com expectoração
abundante, cianose, infecções de repetição, roncos, sibilos,
cor pulmonale precoce (pela hipoxemia) e cianótico A broncodilatador de curta B broncodilatador de
congesto) longa (LAMA ou LABA)
FATORES DE RISCO • Oxigenoterapia (PaO2 <55 e SaO2 <88%)
• Tabagismo, genéticos (alfa-1-tripsina), exposição a • Outras medidas: agentes mucocinéticos, diuréticos/
partículas, crescimento e desenvolvimento pulmonar, sexo, vasodilatadores e vacinas (anti-influenza e anti-
idade, infecções respiratórias, status socioeconômicos, pneumocócica)
asma/hiperssensibilidade crônica e bronquite crônica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DOENÇAS INTERSTICIAIS PULMONARES
• Tosse crônica + expectoração (bronquite) • Doenças parenquimatosas difusas
• Dispneia (enfisema) • Teste de função pulmonar: alteração na capacidade de
• Fadiga, perda de peso e anorexia (avançada) indicam mau difusão do monóxido de carbono (marcador funcional),
prognóstico espirometria (padrão restritivo), raio-X e TC com infiltrado
• Sintomas inespecíficos (sibilância e opressão torácica) intersticial ou vidro fosco ou área de fibrose, biópsia (alguns
DIAGNÓSTICO casos)
• História clínica e espirometria (os mais específicos) • Manifestações clínicas: dispneia + tosse seca, fadiga,
• História: tosse crônica, expectoração, dispneia, tabagismo e emagrecimento, fraqueza, alterações auscultarias e quadros
exposição ocupacional extra-torácicos
• Exame físico: normal/quase, hiperinsuflação, MV diminuído • Perguntas importantes: tabagismo, exposição ocupacional,
• Radiografia de tórax: excluir outras doenças, bolhas e fármacos, viagens, moradia, alergia, animais domésticos e
hiperinsuflação doenças-autoimunes
• Espirometria: VEF1/CVF<70% e VEF1<80% • Saber se é agudo ou crônico
• Gasometria: hipoxemia (oxigenoterapia) + hipercapnia • Diagnóstico: história clínica + tomografia (reticulações, áreas
(ventilação mecânica) fibróticas, áreas em favo de mel periféricas, predominando
• NÃO SE DÁ muito oxigênio, pois piora a hipoxemia (o nos lobos inferiores)
estímulo para a vasoconstrição ocorrer e consequentemente FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA
a melhor perfusão dos alvéolos é justamente a hipoxemia • Mais comum (30%)
crônica) • Homens, >50a e fumantes
• Hemograma: poliglobulina e leucocitose • Dispneia progressiva + tosse seca
ESTADIAMENTO • Padrão funcional restritivo
• Estadiamento de Gold + ABCD • Sobrevida de 3-5 anos

victória michelon ATM 23/2

• Fisiopatologia: alveolite fibrosante (arcabouço dos alvéolos • Cuidar com o risco de hiperóxia!!! (cardiovasculares, AVC,
substituídos por colágeno) atelectasias, hipercapnia e inflamações)
• Pulmões diminuem de tamanho (menos capacidade • Saturação de 88-92%: casos de hipoxemia + hipercapnia
pulmonar total) “De fora para dentro, de baixo para cima" (DPOC, obesidade hipoventilatória, doenças
• Diagnóstico: suspeita clínica, ausência de outra etiologia, neuromusculares (tudo que desregra o centro respiratório),
padrão típico na TC ou padrão misto na TC com biópsia overdose acidental (opióides)
• Tratamento: tratar tudo que pode causar mais fibrose no • Saturação >93% (100%): quando tem algum gás competindo
pulmão, prevenir infecções graves com vacinas, oxigênio se pela hemácia (intoxicação por CO, incêndio, cefaleia de
houver dessaturação cluster, anemia falciforme em crise e pneumotórax
• Nintedanibe e/ou pirfenidona FORMAS DE ADMINISTRAÇÃO
• Pode causar hipertensão pulmonar (cor pulmonale) Sistema de baixo fluxo:
• Fatores de pior prognóstico: capacidade de difusão <40%, • Cateter nasal/óculos nasal: 5-6L (F02máx: 0,44)
dessaturação, hipertensão pulmonar, piora da dispneia, • Máscara facial simples: FO2 0,5-0,6 (se usa menos)
queda da capacidade vital forçada, diminuição da difusão de Sistema de alto fluxo:
CO e piora tomográfica • Máscara de Venturi: cada peça (cores) indica a fração de O2
• Diagnóstico diferencial: inspirada. Sendo assim, não precisa controlar a litragem na
PNEUMONIA INTERSTICIAL NÃO ESPECÍFICA parede (vantagem).
• Prognóstico mais favorável • Máscara com reservatório: 10-15L/min: “não respirar de
• Pouca ou nenhuma fibrose novo”, casos mais graves (paciente taquipneico), não
• Mais vidro fosco funciona em infarto com EAP, crise de asma ou DPOC
• Idiopática • Ventilação respiratória não invasiva: bipap ou bilevel. Edema
• Pesquisar: drogas/fármacos, HIV, doenças reumatológicas e agudo de pulmão, DPOC exarcebada, doenças
tabaco neuromusculares. Alternativa a entubação. Não usar no
PNEUMONIA POR HIPERSSENSIBILIDADE aumento de CO2, secreção de vias aéreas ou sonolência.
• Alveolite alérgica extrínseca Ventilação invasiva
• Inalação de antígenos em indivíduos suscetíveis • Tubo orotraqueal (paciente grave, falência dos outros
• Doença granulomatose métodos ou gravidade extrema ou parada cardíaca)
• Resolve ao cessar a exposição • Alternativas para o tubo orotraqueal: máscara laringe (fácil
• Tratamento: corticoide (diminuir a reação inflamatória) inserção) ou combitubo (2 vias: entuba o esôfago e ventila a
• Prognóstico variável traqueia)
• Se houver área de fibrose, fica como cicatriz • Membrana extra-corpórea: oxigena o sangue. Maior pressão
PNEUMOCONIOSES de oxigênio para o paciente.
• Silicose (vidro, areia, pedreiros)
• Sicilotuberculose: silicose aumenta o risco de tuberculose TABAGISMO
• Asbestose (revestimentos térmicos, indústria pesada, • Teste de Fagerstrom: ajuda na escolha farmacológica
automotiva) FASES
• Mineradores de carvão • Pré-contemplação: não deseja parar de fumar
• Diagnóstico tardio • Contemplação: consciente que fumar é um problema
• Sem tratamento específico (dano pulmonar já está feito) • Preparação: aceita estratégia para cessar fumo
• Paciente fica com a substância presa no pulmão • Ação: parou de fumar
SARCOIDOSE • Manutenção: até 1 ano sem fumar para evitar recaída
• Doença granulomatose não caseosa de causa desconhecida • Em uma consulta médica, o paciente pode sair de uma fase
• Diagnóstico diferencial de tuberculose e micoses profundas de pré-contemplação para a fase de ação, por exemplo.
• Tosse seca + dispneia • NÃO se trata o pré-contemplado. Pelo menos, a partir do
• 20-40 anos contemplado.
• Pode ter: dano cutâneo, eritema nodoso, doença intersticial, TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTAL
dano cardíaco, artrite e uveíte • Obrigatória; individual ou coletiva
• Agudo (bom prognóstico) • Semanal no primeiro mês, quinzenal até o terceiro e mensal
• Homens, afro-descendentes até completar 1 ano
• Assintomático • Estabelecer metas para o paciente parar de fumar
• Associada a síndromes agudas, torácicas ou extra- • Dieta, atividade física, mudanças no estilo de vida
pulmonares • Identificar situações de risco de recaída
• No pulmão, o mais grave é a fibrose FARMACOTERAPIA
• Tratamento: corticoterapia • Recurso adicional
• Mais comum: acometimento apenas dos gânglios do • Primeira linha de fármacos: não nicotínicos
mediastino • Bupropriona: anti-depressivo com ação anti-tabágica. Iniciar
uma semana antes do paciente cessar o fumo.
OXIGENOTERAPIA • CI: epilepsia, tumores cerebrais e uso recente de IMAO
• O oxigênio não diminui dispneia, ele corrige hipoxemia • Vareniclina: agonista e antagonista parcial dos receptores
• O ideal é utilizar o mínimo de oxigênio para que o paciente nicotínicos. Primeira groda desenhada mesmo para o
tenha uma saturação normal tratamento do tabagismo. Custo alto.
victória michelon ATM 23/2
• CI: insuficiência renal grave, hipersensibilidade grave • O paciente que nos interessa são os que são do grupo de
• Reposição de nicotina: nicotínicos risco (fumantes), mas sem sintomas (sobrevida maior, câncer
• Curta duração: pastilhas e gomas pequeno)
• Longa duração: adesivo • O diagnóstico é clínico. Os exames complementares devem
• Boa segurança cardiovascular ser específicos para cada hipótese diagnóstica.
• Não é seguro fumar usando o adesivo (intoxicação de • Dor óssea, hipercalcemia (M.ósseas) = cintilografia óssea
nicotina) • Alteração de conduta, cefaleia, paresias, convulsões (M.
• CI: úlcera péptica ativa e lesões de pele cerebrais) = TC de crânio
• Não se deve usar mais do que 21mg de adesivo • Gânglio palpáveis (metástase supraclaviculares)
• Terapia combinada: nicotínico + não nicotínico • Massa palpável nos rins (M. supra-renal), hepatomegalia,
GESTAÇÃO E TABAGISMO icterícia (M. hepática) = TC de abdome ou ecografia
• Nada é seguro abdominal
• Bupropiona, vareniclina, nortriptilina e clonidica estão contra- SCREENING
indicados • Anual
• Não há recomendação a respeito do uso de TRN • TC helicoidal com baixa dose de radiação (suspeita)
• Indivíduos assintomáticos, entre 55-80 anos, com carga
NÓDULO PULMONAR tabágica maior ou igual a 30 maços/ano, tabagismo atual ou
BENIGNOS interrupção nos últimos 15 anos, boa saúde geral
• Bordas lisas CONDUTA
• Calcificação central ou no nódulo todo • Clínica ou Rx suspeitos: TC com baixa dose de irradiação
• Densidade alta (mesma do osso) • Confirmação histopatológica: biópsia (fibrobroncoscopia,
• Formas geométricas videotoracoscopia, a céu aberto ou citologia do escarro)
• Não duplica e não aumenta • Confirmação histopatológica da extensão extrapulmonar
• Tamanho <5mm da doença: mediastinoscopia, biópsia transbrônquica de
MALIGNOS linfonodos, biópsia percutânea guiada por TC
• Bordas especuladas • Todo o paciente com raio X suspeito deve ser submetido a
• Calcificação excêntrica (fora do eixo) uma TC de tórax (massa tumoral >3cm)
• Densidade de partes moles ou em vidro fosco ESTADIAMENTO
• Duplicação em 1-2 anos • Possibilidade ou não de curar um paciente cirurgicamente
• Tamanho >10mm • A estratégia terapêutica muda conforme as metástases
INVESTIGAÇÃO: hemoptise, hipocrahismo digital, disfagia, positivas ou negativas, linfonodos>1cm, lesões
emagrecimento, tosse persistente, disfonia, obstrução VCS e • Mediastinocospia (biópsia): linfonodo positivo =
estrigor quimioterapia e radioterapia; linfonodo negativo = cirurgia
RASTREIO TOMOGRÁFICO • Referência: 1cm é o tamanho da veia cava
• Fumantes ou ex-fumantes, 55 anos ou mais, 30anos/maço • Para saber se é positivo ou negativo, tem que biopsar. A TC
• Não fazer: nódulos indeterminados ou pacientes de baixo serve apenas para vermos o linfonodo.
risco de câncer TRATAMENTO
• Radioterapia + quimioterapia
CÂNCER • Cirurgia: segmentectomia, lobectomia, pneumonectomia ou
• Apenas 15% são operados (única perspectiva de cura do • Segmentectomia (19): cura tumor de até 1cm
paciente) • Lobectomia: VEF1>1,5L
• Diagnóstico só é feito quando o tumor já se encontra em • Pneumonectomia: VEF1>80% ou 2L
estágios avançados
• Pico de incidência: 55 - 65 anos TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Fatores de risco: tabagismo (15 a 30x maior em fumantes • Hipercoagubilidade: ACO, gravidez, neoplasias e
pesados 20cigarros/dia por 40 anos), poluição atmosférica, trombofilias
exposição ocupacional, predisposição genética, radiação QUADRO CLÍNICO
ionizante, fibrose pulmonar, sequelas de tuberculose e dieta • Dispneia (73%)
QUADRO CLÍNICO • Taquipneia (70%)
• Depende do tamanho do tumor • Dor pleurítica (66%)
• Sobrevida depende do tamanho, linfonodos e metástases • Estertores (51%)
• Tosse, dispneia, hemoptise, dor torácica, síndromes • Tosse (37%)
paraneoplásicas • Taquicardia (30%)
• 95% sintomáticos: tosse que piorou, escarro com sangue, • Hemoptise (13%)
dor que não melhora (paciente não nota porque acha que é • Flebite MsIs (11%)
pelo cigarro, ele mesmo “produziu” seu câncer) • 20% dos casos quadro clássico: dispneia + dor pleurítica +
METÁSTASES À DISTÂNCIA hemoptise
• Adrenais, fígado, ossos e cérebro DIAGNÓSTICO
• Linfonodo positivo >1cm • ECG: obrigatório (descarta IAM) - onda P pulmonar (maior
DIAGNÓSTICO CLÍNICO amplitude = sobrecarga direita)

victória michelon ATM 23/2

• Angiografia pulmonar: padrão-ouro (método invasivo,
pouco disponível, com riscos e necessidade de alta técnica)
• Angiotomografia computadorizada helicoidal: primeiro
exame diagnóstico (melhor visualização e menos riscos)
• Cintilografia pulmonar V/Q: mais específico
• Ecodoppler de MsIs: realizada quando cintilografia ou
angiotomografia são duvidosas
• Raio-X de tórax: inespecífico
• Gasometria arterial com hipoxemia
• D-dímeros (bastante sensível, mas inespecífico): exclui o
diagnóstico quando negativo)
TRATAMENTO
• Heparina 5000 unidades EV direto: iniciar após suspeita
• Confirmação de TEP: manter heparina por 5-7 dias
• Dentro das 24h iniciais: começar com warfarina, sobrepondo-
o com heparina por 3-4 dias
• Após esse período, suspender heparina e planejar
manutenção com cumarínico (warfarina)
DURAÇÃO DO TRATAMENTO
• 3-6 meses: primeiro evento com fatores de risco reversíveis
• Mínimo 6 meses: primeiro evento, mas idiopático
• 12 meses até permanente: TEP recorrente ou primeiro
evento associado a câncer, trombofilias ou síndrome
antifosfolipides
PNEUMONIA
QUADRO CLÍNICO
• Pneumonia típica: IVAS prévia, início súbito, tosse
produtiva, expectoração purulenta, dor pleurítica, febre alta,
calafrios, streptococcus pneumoniae (pneumococco)
• Pneumonia atípica: sintomas de VAS (odinofagia, otalgia,
rinite e cefaleia), sintomas sistêmicos (anorexia, prostração e
mialgias), febre prolongada, tosse seca intensa
(acometimento mais intersticial), mycoplasma pneumoniae
EXAME FÍSICO
• Pneumonia típica: taquipneia (crianças), diminuição da
expansibilidade, macicez à percussão, crepitantes finos,
aumento do frêmito, broncofonia, pectorilóquia e soprotubário
• Pneumonia atípica: exame físico pouco exuberante, pode-
se ouvir crepitantes, sem os achados de consolidação
alveolar da pneumonia típica
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
• Pneumonia alvéolo-ductal: comprometimento do alvéolo,
consolidação pulmonar, pneumococco, legionella (ar-
condicionado), klebsiella e mycobacterium, reação
inflamatória (macrófagos) e uma disseminação da
consolidação de alvéolo em alvéolo até encontrar uma
barreira anatômica (homogênea), vias aéreas permeáveis,
sem perda de volume. #sinaldasilhueta
• Broncopneumonia: alvéolo + brônquio, começa no
brônquio e avança para o alvéolo, pneumococco e
haemophilus influenzae, focos de consolidações
(heterogênea)
• Pneumonia intersticial: alvéolo + interstício, pneumocystis
jiroveci, ela não gera consolidação (sem exsudato alveolar),
vias aéreas permeáveis, inflamação do interstício, tosse
seca, dispneia, hipoxemia, pneumonia grave, infiltrado em
vidro fosco
• Broncopneumonia intersticial: alvéolo + brônquio +
interstício, mycoplasma e vírus respiratórios
AGENTES PROVÁVEIS
victória michelon ATM 23/2
• Estado imunológico do hospedeiro: idosos, portadores de
DPOC, alcoolistas, desnutridos, drogaditos e aidéticos
• Situações que imunocomprometem a via aérea e debilitam o
organismo, facilitando a infecção por germes oportunistas
• Pneumonia por Klebsiella (alvéolo-ductal): predomina em
lobo superior direito (aspiração de vômito em alcoolistas
graves), causa rápida de inflamação do lobo com
abaulamento da cissura por intumescimento, podendo
desenvolver áreas de necrose com cavitações
• Pneumonia estafilocóccica por via hematogênica (BCP
intersticial): drogaditos pelo uso de seringas. Lesões
multifocais aleatórias com focos de consolidação escavados
no parênquima, necrose, supuração e formação de empiema.
Focos bilaterais (certamente veio do sangue), só pode
ser estafilo, muito agressiva.
TRATAMENTO
• Pneumonia adquirida na comunidade
• Quando internar? CURB 65
• Tratamento ambulatorial (0-1): previamente hígidos
(macrolídeos ou beta-lactâmicos); doenças associadas ou
usou ATB nos últimos 3 meses (quinolona ou betalactâmicos
+macrolídeo)
• Tratamento enfermaria (2): betalactâmicos + macrolídeos
ou quinolona
• Tratamento UTI (≥3): sem risco de pseudomonas (SEMPRE
beta-lactâmicos com quinolonas ou macrolídeos para cobrir
legionella); com risco de pseudomonas (betalactâmicos +
quinolona)
DERRAME PLEURAL
• Causas: aumento da pressão hidrostática (ICC), diminuição
da pressão oncótica (hiponatreinemia: cirrose e síndrome
nefrótica), aumento da permeabilidade da microcirculação
(pneumonia e tuberculose), distúrbio da drenagem linfática
no espaço pleural (invasão tumoral) ou passagem
transdiafragmática de líquido peritoneal (cirrose e
pancreatite)
TRANSUDATOS
• Quando a concentração porteira do líquido é <3,0g/dL por
alteração nas pressões
• ICC (90%), síndrome nefrótica e cirrose
EXSUDATOS
• Quando a concentração proteica do líquido é >3,0g/dL por • Ruptura de uma “BLEB”: saída de ar de dentro do pulmão
aumento da permeabilidade dos capilares ou bloqueio à para a pleura visceral, bolha ou cisto subpleural que permite
drenagem linfática da pleura a saída de ar de dentro do pulmão para dentro do espaço
• Pneumonia, tuberculose e neoplasia metastática pleural (aumento da pressão intrapleural = se torna negativa
EXAME FÍSICO = colapso pulmonar)
• Diminuição do MV e do FTV • Perda da pressão negativa intrapleural
• Macicez à percussão • Pneumotórax hipertensivo: pneumotórax fechado,
• Atrito pleural (derrames pequenos) compressão de estruturas vizinhas, mais perigoso direito
EXAME DE IMAGEM CLASSIFICAÇÃO
• Definir a extensão do derrame • Pequenos: colapso de até 10% do pulmão
• Raio-x em decúbito lateral • Médios: de 10 a 30% do pulmão
• Derrames <1cm e >1cm tem condutas diferentes • Grandes: mais de 30% do pulmão
• TC: mais sensível • Hipertensivos: grande aumento de pressão intrapleural
• Bilateral: transudamos PNEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
• Septado: exsudato inflamatório • Fechado: fratura de arco costal ou impacto sobre a vítima em
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO inspiração completa com glote fechada
• Toracocentese • Aberto: tiro ou facada
• Diante de derrame pleural novo e sem causa aparente, PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO
devemos sempre realizar toracocentese • Ruptura de uma BLEB
• Quando não realizar: ICC com derrame pleural bilateral e • Primário: Ausência de doença subjacente, 20-30 anos,
simétrico (quadro típico), pode apenas observar a resposta homens, fumantes, lado direito
aos diuréticos, realizando a toracocentese somente se não • Chance de recidiva de 20-50% após o primeiro episódio
ocorrer melhora conforme o esperado (se resolve em até 48h • Secundário: doença subjacente, recidiva mais alta, mais
de diureticoterapia adequada). comum em idosos com algum comprometimento pulmonar,
BIOQUÍMICA mais lento, 45-65 anos, mortalidade mais alta
• Proteínas e LDH QUADRO CLÍNICO
• Critérios de Light: diferenciação entre transudato e • 15% dos espontâneos são assintomáticos
exsudato • Dor pleurítica intensa associada a dispneia, ortopenia, tosse
seca e hemoptise
EXAME FÍSICO
• Expansibilidade diminuída
• Hipertimpanismo
• Ausência de FTV
• MV diminuído ou abolido
• Cianose
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
• Precisa ser avaliado de forma especial
• QUADRO CLÍNICO: agitado, cianose, distensão jugular,
desvio da traqueia, desvio do ictus cordis, hipotensão arterial,
queda progressiva do estado de consciência e choque
TRATAMENTO DIAGNÓSTICO
• Transudatos pleurais: pleura não está doente. Controle da • Interpretação radiológica (distanciamento entre pleura
doença de base. visceral e parietal)
• Derrame pleural neoplásico: quimo e/ou radio paliativa e • Área hiperlúcida (sem presença de vascularização)
toracocentese terapêutica • Área hiperlúcida com desvio do mediastino para o lado
• Derrame pneumônico simples: estéril, acompanha a oposto = pneumotórax hipertensivo
resolução da pneumonia com antibióticos CONDUTA E TRATAMENTO
• Derrame pneumônico complicado: bacterioscopia e cultura • Aliviar sintomas, corrigir insuficiência respiratória, promover
negativos. Tratado com antibioticoterapia + drenagem expansão pulmonar, fechamento da lesão e evitar recidivas
torácica quando glicose <60mg/dL, pH <7,2 ou pH entre 7,2 e • Conduta expectante: pneumotórax pequeno
7,3 e LDH >1000U/l • Toracocentese: casos de urgência (pneumotórax
• Empiema: bacterioscopia e/ou cultura positivos (líquido hipertensivo). Aspiração imediata do ar da cavidade pleural.
amarelo-citrino, com exsudato e predomínio de neutrófilos). • Drenagem pleural: não hipertensivos que não são
SEMPRE drenar. observados por conduta expectante
• Tratamento cirúrgico: fístula aérea maciça com escape
PNEUMOTÓRAX aéreo importante ou persistente (>5 dias) de escape. Sutura
• Ruptura de umas das superfícies pleurais (parietal ou das bolas.
visceral) • Em alguns casos, pode-se tentar uma conduta menos
• Ruptura traumática da pleura parietal: ferida, entrada de ar agressiva: pleurodese abrasiva e o uso de videotoracoscopia
externo, perda da negatividade pleural, equilíbrio em relação
à pressão atmosférica (colapso pulmonar)
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