Responde as alterações pode meio de:

▪ Padrão respiratório anormal: taquipneia (hiperpneia) e bradipneia (não tão comum).

▪ Secreção nasal: purulenta, muco, sanguinopurulenta.
▪ Tosse.

→ Ronco: problemas em sistema respiratório superior.

→ Gatos: não respiram com a boca aberta → EMERGÊNCIA!

DISPNEIA: sensação de falta de ar.

TAQUIPNEIA: aceleração do ritmo respiratório.

HIPERPNEIA: aceleração e intensificação dos movimentos respiratórios.

ORTOPNEIA: dificuldade de respiração provocada por certas doenças, esp. quando o paciente se
encontra deitado.

idade, raça e sexo.

▪ Ambiente, viagem, hotel.

▪ QUEIXA ATUAL: tempo, evolução, tratamento, mudança de latido, tosse, vomito ou regurgitação,
hemoptise (expectoração ou eliminação de sangue proveniente dos pulmões pela boca)

inspeção, palpação, percussão e auscultação.

SONS RESPIRATÓRIOS ANORMAIS:

▪ ESTRIDOR E RONCO: veia aérea superior.

▪ SONS BRONCOVESICULARES: são levemente mais intensos, mais ásperos e têm tonalidade mais
elevada; normalmente eles podem ser auscultados ao longo da traqueia e de áreas de
consolidação pulmonar, como ocorre com a pneumonia.
▪ CREPITAÇÃO: ocorrem no final da inspiração e têm frequência alta, isto é, são agudos. Curta
duração. Não se modificam com a tosse. Podem ser comparados ao ruído produzido pelo atrito
dos fios de cabelo.
▪ SIBILO: assovio. Ar passando em via aérea estenosada.
▪ PNEUMOTÓRAX: abafamento de som.
▪ EFUSÃO PLEURAL (liquido): pode abafar ou aumentar o som.

→ Dispneia + abafamento: toracocentese e colocar o paciente em oxigênio, é EMERGÊNCIA.

TOSSE:

CAUSAS RESPIRATÓRIAS OU NÃO:

TOSSE PRODUTIVA X IMPRODUTIVA:

TOSSE SONORA X DISCRETA:

Estreitamento do lúmen da traqueia, achatamento dos anéis
cartilaginosos. Causa comum: alteração na matriz cartilaginosa.
Junção cervicotorácica é o local mais comum.

A traqueia está localizada na parte anterior do pescoço, logo abaixo da laringe. Ela se
estende até os pulmões, onde se divide em brônquios. A parede da traqueia é composta
por anéis de cartilagem em forma de C. Em cães e gatos, esses anéis são incompletos na
porção dorsal, o que permite alguma flexibilidade. Seu epitélio interno é composto por
uma parede ciliada.

▪ Extra-torácica.
▪ Intra-torácica.
▪ Ambas.

▪ Raças toy, meia idade.

▪ Obesidade.
▪ Tosse crônica não produtiva (“grasnar de ganso”) e paroxística (exercício, excitação, coleira
cervical).
▪ Reflexo de tosse +.
▪ Pode evoluir para crise de angustia respiratória.

▪ Endocardiose de mitral: aumento atrial esquerdo com compressão de brônquio principal

esquerdo
▪ Infecção bacteriana das vias aéreas
▪ Brônquite crônica/alérgica
▪ Exposição à fumaça
▪ Intubação orotraqueal recente
▪ Obesidade
▪ Síndrome braquicefálica

CLÍNICO: observação do paciente e teste de reflexo de tosse. Geralmente já define, exames são para
confirmar.

EXAMES COMPLEMENTARES:
 ▪ RX: torácica e cervical. Mais usado, conseguimos ver o colapso.
Raio no momento da inspiração → colapso cervical; Raio no
momento da expiração → colapso intratorácico.
▪ Broncoscopia ou Traqueoscopia.
▪ Fluoroscopia: rx em movimento.

MANEJO:

▪ Controle de peso.
▪ Reduzir estresse ambiental.
▪ Não usar coleiras.
▪ Evitar calor excessivo. Colapso traqueal intra-torácico. A –
inspiração; B – expiração.
▪ Tratar doenças orais → predispõe a crise por conta de infecção.
▪ Sulfato de condroitina → melhora condição de cartilagem.

MEDICAMENTOS:

Antitussígenos (só em ausência de infecção):

▪ Codeína 0,5-2,0 mg/kg/bid/VO

▪ Butorfanol 0,5 mg/kg/bid ou tid/VO

Glicocorticóides: Prednisona 0,5-1,0 mg/kg/sid ou bid/VO/3 a 7

dias seguindo com redução gradual

Broncodilatadores (em casos de bronquite associada):

▪ Aminofilina, teofilina, terbutalina.

Graus do colapso de traqueia

Antibióticos (em casos de infecção associada):

▪ Enrofloxacina
▪ Amoxicilina + ácido clavulânico
▪ Sulfa + trimetropin

EMERGENCIAL: quando o animal chega em angústia respiratória.

▪ Antes de iniciar qualquer tratamento → SEDAÇÃO!

▪ Corticoide de ação rápida → Hidrocortisona!

“Tosse dos canis”. Doença aguda das vias aéreas superiores. Altamente contagiosa. Autolimitante. Casos
complicados – broncopneumonia. Relacionada a locais com alta aglomeração. Só complica em pacientes
que já tem alguma doença respiratória prévia. Não se usa antibiótico.

▪ Bordetella bronchiseptica.
▪ Adenovírus canino tipo 2 (AVC-2).
 ▪ Vírus da parainfluenza canina (VPIC).

▪ Aerolização entre animais infectados.

▪ Fômites.
▪ Carreador por até 3 meses após melhora.
▪ Período de incubação: 2 a 7 dias.

NÃO-COMPLICADA: histórico + sinais clínicos.

COMPLICADA: hemograma completo, RX torácico, lavado traqueal (citologia + cultura e antibiograma).

VACINAÇÃO: intra-nasal e parenteral (melhor). Já tem vacina oral. Feita todo o ano.

▪ Evitar contato com outros animais.

▪ Isolar doentes.
▪ Desinfecção ambiental com hipoclorito de sódio.

RESUMO TRATO SUPERIOR:

▪ Síndrome braquiocefálica → palato mole alongado, eversão de saco laríngeo, estenose...

 ▪ Cavidade nasal: neoplasias, doença fúngicas, esporotricose (gatos), comunicações oro nasais a
partir de abscessos (dentários) → pode levar a rinite.
▪ Rinotraqueíte felina.
▪ Laringe: eversão de saco laríngeo.
▪ Traqueia: colapso, traqueobronquite.

Relacionada a alérgenos. Contração da musculatura bronquial, diminuindo seu fluxo. Fora da crise, a
abertura está normal. Serotonina é importante no processo da asma. Mais comum em siamês, entre 2
a 8 anos e maior prevalência em femeas.

Inflamação crônicas da vias aéreas inferiores → edema de via aérea (diminuição da passagem de ar) →
secreção excessiva de muco espesso → obstrução reversível do fluxo de ar resultando em
broncoconstrição (constrição / hipertrofia da musculatura lisa dos brônquios) → SINAIS CLÍNICOS!

PRINCIPAIS ALÉRGENOS:

▪ Granulados de caixa de areia.

▪ Travesseiros de penas.
▪ Poeira.
▪ Perfumes.
▪ Fumaça de cigarro.
▪ Partículas aerossóis.

Em condições asmáticas, há uma inflamação crônica nas

vias aéreas, e a serotonina pode contribuir para esse
processo inflamatório, além de influência na contração
dos músculos ao redor das vias respiratórias.

▪ Assintomático entre crises.

▪ Tosse.
▪ Taquipneia, dispneia expiratória.
▪ Respiração ruidosa (sibilos e crepitação).
▪ Respiração de boca aberta.
▪ Intolerância ao exercício.
▪ Cianose.
 ▪ Cardiomiopatia hipertrófica.
▪ Dirofilariose.
▪ Parasitas pulmonares.
▪ Pneumonia.
▪ Neoplasia pulmonar.
▪ Efusão pleural.

▪ Hemograma.
▪ Radiografias torácicas: paciente com asma pode não ter alteração radiográfica, isso não quer
dizer que o paciente não tenha.
▪ Lavado bronquial.
▪ Citologia.
▪ Cultura e antibiograma.

OBJETIVO:

▪ Limitar a exposição a antígenos.

▪ Terapia de emergência nas crises.
▪ Diminuir a gravidade e a frequência dos episódios subsequentes.

EMERGÊNCIA:

▪ Oxigenoterapia.
▪ Terbutalina (0,01 mg/kg/SC ou IM).
▪ Salbutamol a cada 30 min. até 4 horas.
▪ Dexametasona 1 a 2 mg/kg/IV.

CRÔNICO:

▪ SINAIS INTERMITENTES → (sinais clínicos não ocorrem diariamente)

▪ Redução de peso
▪ Diminuição do estresse ambiental (fumaça p.ex.)
▪ Salbutamol (bombinha -aerolin ®).
▪ Inibidores da serotonina (casos refratários) → Ciproeptadina 2mg/kg/BID.
▪ Não se usa antibiótico.

SINAIS DIÁRIOS:

LEVE (vida normal entre as crises):

▪ Fluticasona 250 µg/BID (flixotide®) OU

▪ Prednisona 1mg/kg/BID/VO 5 dias, após 10 dias SID + Salbutamol ou terbutalina 0,625
mg/BID/VO ou teofilina 25 mg à noite.

MODERADO (vida anormal entre as crises):

 ▪ Fluticasona 250 µg/BID (flixotide®) + Prednisona 1mg/kg/BID/VO 5 dias, após SID (10 a 15 dias)
+ Salbutamol OU Broncodilatores orais + corticosteróides orais.

Inflamação crônica das vias aéreas manifestada por tosse crônica. Etiologia: poeiras, poluentes
ambientais. Tem sibilo e crepitação. Maior incidência em raças pequenas, acima de 5 anos e obesos.

▪ Tosse crônica seca ou produtiva??? (> 2 meses).

▪ Intolerância ao exercício, dispnéia expiratória, cianose e síncope.
▪ Agudização do quadro: progressão da inflamação ou infecção.
▪ Sensibilidade traqueal.

▪ Colapso de traqueia.
▪ Endocardiose de mitral.
▪ Traqueobronquite infecciosa.
▪ Pneumonias.
▪ Neoplasia pulmonar.
▪ Dirofilariose.

Por exclusão.

▪ Histórico tosse crônica.

▪ Sinais clínicos.
▪ Radiografias torácicas.
▪ Broncoscopia.
▪ Lavado bronquial:
o Citologia
o Cultura e antibiograma
▪ Hemogasometria.
 ▪ Colapso traqueobronquial.
▪ Pneumonia (1/4 casos).
▪ Hipertensão pulmonar.
▪ Bronquiectasia.

Doença progressiva: incurável e irreversível. Objetivos:

▪ Diminuir inflamação.
▪ Evitar complicações.
▪ Perder peso.
▪ Evitar alérgenos.
▪ Evitar estresse ou excitação.
▪ Tratar doença periodontal.

ANTINFLAMATÓRIOS:

▪ Prednisona ou prednisolona: semanas a 3 meses

▪ Fluticasona: bombinha → broncodilatador.

BRONCODILATADORES: teofilina, albuterol, terbutalina.

UMIDIFICAÇÃO DAS VIAS AÉREAS: inalação com soro fisiológico.

ANTITUSSÍGENOS: codeína / butorfanol.

ANTIBIÓTICOS: apenas quando se tem doenças secundárias.

SILDENAFIL: controla hipertensão pulmonar

▪ Tosse residual.
▪ Sinais clínicos periódicos.
▪ Complicações.

Doença pulmonar inflamatória. Falta de ar, intolerância ao exercício, sibilo, crepitação, tosse baixa. A
mais comum é a bacteriana. Discinesia ciliar: perda da movimentação e altura dos cílios → má formação
desses cílios → acumulo de secreções → pneumonia.

▪ Viral.
▪ Bacteriana.
▪ Fúngica.
 ▪ Eosinofílica.

▪ Adenovírus canino tipo 2.

▪ Vírus da parainfluenza.
▪ Vírus da cinomose.

INCIDÊNCIA: Cães grandes, machos, tórax profundo

FISIOPATOLOGIA: Bactérias inaladas ou por via hematógena

Bordetella bronshiseptica.

Mais comum.

▪ Infecção viral.
▪ Defeitos anatômicos e funcionais.
▪ Imunodepressão.
▪ Doenças inflamatórias crônicas.
▪ Aspiração.
▪ Trauma.
Pulmão saudável

▪ Tosse baixa produtiva.

▪ Secreção nasal mucopurulenta.
▪ Intolerância ao exercício/dispnéia expiratória.
▪ Letargia.
▪ Anorexia. Pulmão com pneumonia
▪ Febre.
▪ Perda de peso.
▪ Sons broncovesiculares.
▪ Sibilos.
▪ Crepitações.

Hemograma, radiografia de tórax, lavado broncoalveolar (Citologia e cultura e antibiograma).

Formações mais nodulares. Pouco comum.
Pneumonia fúngica –
Invadem o sistema respiratório e se disseminam:
padrão nodular

▪ Histoplasmose.
▪ Blastomicose.
▪ Coccidiomicose.

Invadem a cavidade nasal e alcançam os pulmões:

▪ Criptococose.
▪ Aspergilose.

▪ Antibioticoterapia ineficiente.
▪ Envolvimento concomitante: cavidade nasal, olhos, pele, linfonodos, TGI ou cérebro.
▪ Radiografia torácica: padrão difuso nodular.
▪ Lavado broncoalveolar: citologia e cultura fúngica.

HISTOPLASMOSE: Itraconazol 4 a 6 meses

CRIPTOCOCOSE: Fluconazol ou itraconazol 4 a 5 meses

ASPERGILOSE: Itraconazol 2 meses.

Formação de granulomas por reação do organismo, na tentativa de isolar algum agente frente a uma
hipersensibilidade → impregnação de eosinófilos.
Exposição crônica a agentes → resposta celular e humoral exacerbada → hipersensibilidade pulmonar
→ inflamação severa do interstício e alvéolo → GRANULOMAS!

▪ Alérgenos inalados: pólen, pó, insetos.

▪ Parasitas pulmonares.
▪ Dirofilariose.
▪ Fungos, bactérias.
▪ Neoplasias.

▪ Tosse baixa / dispnéia expiratória.

▪ Febre.
▪ Letargia.
▪ Intolerância ao exercício.
▪ Perda de peso.
▪ Linfoadenomegalia periférica.

Hemograma, radiografia torácica, lavado broncoalveolar (citologia → inflamação

eosinofílica – diferencial para neoplasia).

▪ Tratar causa
▪ Manter hidratação
▪ AIE: Prednisona 2 a 4 mg/kg/SID. Dose alta.

Coração é um órgão autossuficiente, sem depender de inervação simpática e parassimpática para o seu
funcionamento.

O sangue não oxigenado é recebido no átrio direito pela veia cava cranial e caudal proveniente da
circulação sistêmica e coronariana. A circulação coronariana fornece sangue ao músculo cardíaco; como
em todos os outros tecidos, o coração deve fornecer sangue a si próprio. A veia cava desemboca no
átrio direito, que está localizado na base do coração.
Após ser coletado no átrio direito, o sangue passa pela
valva atrioventricular (AV) direita (valva tricúspide), para
o ventrículo direito do coração. Durante a sístole
(contração cardíaca), o ventrículo direito contrai-se, a
valva tricúspide fecha-se (evitando que o fluxo
sanguíneo volte ao átrio) e o sangue é ejetado pelo
ventrículo pela valva pulmonar para as artérias
pulmonares. Das artérias pulmonares, o sangue passa
pelos vasos ramificados aos capilares pulmonares dos
alvéolos (pulmão), onde a oxigenação ocorrerá. Após se
tornar oxigenado, o sangue viaja por vasos que se
fundem e aumentam em diâmetro, tornando-se as veias
pulmonares que liberam o sangue no átrio esquerdo. O sangue acumulado no átrio esquerdo flui pela
valva atrioventricular esquerda (valva mitral), para o ventrículo esquerdo. Durante a sístole, a valva
mitral fecha-se (evita o fluxo retrógrado do ventrículo ao átrio) à medida que o ventrículo se contrai e
ejeta o sangue pela valva aórtica para as artérias coronárias e para a aorta, a maior artéria do corpo. Da
aorta, o sangue viaja pelos vários ramos arteriais para os capilares dos tecidos, onde o oxigênio e os
nutrientes serão trocados. Após passar pelos capilares teciduais, o sangue não oxigenado retorna ao
coração progressivamente por vênulas maiores e veias, até desembocar pela veia cava, ou veias
coronárias, no átrio direito, recomeçando o ciclo.

As células musculares cardíacas especializadas na

parede do coração rapidamente conduzem um
impulso elétrico pelo miocárdio. O sinal é iniciado pelo
nodo Sino-atrial (marca-passo) ele se dissemina pelos
átrios causando uma contração e impulsionando o
sangue pelas valvas para os ventrículos. Chegando no
nodo átrio-ventricular, única rota de transmissão
elétrica entre os átrios e os ventrículos. O nodo AV possui um retardo no seu impulso elétrico para que
os átrios completem sua contração sistólica antes que se comece a sístole ventricular, assim elas não
ocorrem ao mesmo tempo, se isso
acontecesse a pressão no ventrículos seria
muito alta. O nodo AV então inicia um sinal
que é conduzido pelo miocárdio
ventricular pelo feixe de His e pelas fibras
de Purkinje que estão nos ventrículos,
começando a contração do ápice e depois
para a base cardíaca. Quando o impulso
elétrico passa pelo musculo cardíaco, ele
se contrai.
Registro gráfico dos potenciais elétricos produzidos pelo músculo cardíaco. Em milivolts x segundos.

S.N. SIMPÁTICO:

• Aumento FC (cronotrópico +).

• Aumento contratilidade (inotrópico +).
• Aumento da velocidade condução (bromotrópico +)
• Vasoconstrição

S.N. PARASSIMPÁTICO:

• Baixa FC (cronotrópico -).

• Baixa contratilidade (inotrópico -).
• Baixa velocidade condução (bromotrópico -).
• Vasodilatação.

DÉBITO CARDÍACO = FC x VOLUME EJETADO.

PRESSÃO ARTERIAL = débito cardíaco x resistência vascular periférica.

PRÉ-CARGA: pressão do sangue que volta para o coração.

PÓS-CARGA: pressão do sangue que sai do coração.

CRONOTROPISMO: frequência.

INOTROPISMO: velocidade.

REFRATÁRIO: enquanto ele está captando um estímulo ele termina de finalizar esse estimulo para captar
o próximo.

O2 FORNECIDO: função pulmonar, quantidade e qualidade de hemoglobina e fluxo coronariano (FC).

O2 CONSUMIDO: FC, contratilidade miocárdica e pós-carga.

• CONTRATILIDADE MIOCÁRDICA: um paciente taquicárdico sempre irá utilizar maior quantidade

de O2.
• PÓS-CARGA: quando o paciente tem uma PA alta a pós carga precisa ser acentuada para vencer
essa pressão e ejetar o sangue necessário → esforço excessivo.
SÍSTOLE VENTRICULAR (S1):

• Contração isovolumétrica (AV e semi lunares abertas).

• Ejeção ventricular (AV fechadas e semi lunares abertas)

RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO:

• Ventrículos relaxam e reduz pressão ventricular.

• Fechamento das semi lunares (S2)

ENCHIMENTO VENTRICULAR (DIÁSTOLE):

• Enchimento rápido/lento (S3) abre 1 vez a mitral.

• Contração atrial (S4) abre mais 1 vez a mitral.

HISTÓRICO: Idade/sexo/raça, Anamnese geral, Anamnese específica.

EXAME FÍSICO: Estado geral / nutricional → Caquexia cardíaca, Emaciação, Atrofia de músculo temporal.
Respiração / postura → Posição ortopneica. Ascite / edema de membros. Mucosas / TPC → Pálidas /
cianóticas e TPC aumentado. Distensão da jugular / pulso
da jugular.

• AUSCULTAÇÃO: FC, Intensidade dos sons, Ritmo

(Sinusal - taqui ou bradi; Arritmia sinusal E
Arritmias), Sons respiratórios normais ou anormais.
• SONS ANORMAIS: ritmo de galope → S3
(enchimento ventricular) e S4 (contração atrial).

Sinal clínico que nos mostra que aquele coração está com algum problema.

anemia, atletas, inocente.

Estenose valvar, Insuficiencia valvar, Shunt intracardíaco e Shunt extracardíaco.

SHUNT INTRACARDÍACO: causada por má formações congênitas nas paredes do coração → passagem
de sangue de uma câmara para outra → SOPRO.

SHUNT EXTRACARDÍACO: persistência de ducto arterioso → comunicação de artéria aorta com

pulmonar → SOPRO.

ESTENOSE VALVAR: válvula que não tem seu fechamento correto → SOPRO.
HOLOSSISTÓLICO: regurgitação mitral e/ou tricúspide, CIV

CRESCENDO-DECRESCENDO: estenose aórtica, pulmonar,

CIV

DECRESCENDO: insuficiência aórtica, pulmonar.

• Endocardiose de mitral. Tricúspide menos comum → cão até 10 anos pequeno porte → sinal
clínico SOPRO.
• Cardiomiopatia dilatada → cão de grande porte → sinal clínico sopro e ARRITMIA.
• Cardiomiopatia hipertrófica → gatos acima de 6 anos → sinal clínico sopro e TROMBO.

ELETROCARDIOGRAMA: verificar o ritmo. HOLTER → quando é feito por 24h. Animal em decúbito lateral
direito.

ECOCARDIOGRAMA: avaliação anatômica e funcional do coração. Tamanho de câmera, funcionamento

de musculo e válvulas, presença de massas.

RADIOGRAFIA TORÁCICA: silhueta cardíaca e campos

pulmonares.

PA: alta ou baixa.

DOPPLER VASCULAR: verificar a formação de trombos e

espessura de veias e artérias → fluxo sanguíneo.

Perda da capacidade do coração em suprir sangue de maneira adequada as demandas metabólicas do

organismo, pela redução da função sistólica e/ou diastólica. Síndrome clínica, resultante de estímulos
neuroendócrinos, com o objetivo de compensar a queda do débito cardíaco. Coração falha por conta de
um defeito na sístole (contração) ou diástole
(relaxamento – enchimento do coração). Ex:
cardiomiopatia hipertrófica → músculo fica mais
espessado → insuficiência de diástole.

Dilatação dos sarcômeros causando uma

hipertrófica excêntrica → diminuição das fibras de
colágeno → disfunção sistólica.

CAUSAS:

• INSUFICIÊNCIA MIOCÁRDICA: diminuição da contratilidade cardíaca. Ex. Miocardiopatia dilatada

(cães de grande porte).
• SOBRECARGA DE PRESSÃO: aumento de pressão na via de saída do ventrículo (aumento pós
carga). Ex: Hipertensão arterial sistêmica / estenose subaórtica (lado esquerdo - não abre direito
precisa de muita pressão para que o sangue possa ser ejetado → doença congênita); Dirofilariose
/ estenose pulmonar (lado direito); Hiperadreno e doença renal crônica → fazem aumento de
PA → pode levar a doença cardíaca.
• SOBRECARGA DE VOLUME: aumento crônico de volume nas câmaras cardíacas. Ex: Insuficiência
mitral ou tricúspide; Persistência do ducto arterioso → conexão de artéria aórtica com a
pulmonar.

Dilatação dos sarcômeros causando uma hipertrófica excêntrica → diminuição das fibras de colágeno
→ disfunção diastólica.

CAUSAS:

• COMPLACÊNCIA VENTRICULAR REDUZIDA: dificuldade de enchimento ventricular → pouco

volume de enchimento → redução do débito cardíaco. Ex: cardiomiopatia hipertrófica.

Baixa de volume ejetado, débito cardíaco, PA e para compensar → Ativação do sistema simpático →
liberação de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) → vasoconstrição e aumento da FC para
compensar a PA baixa e débito cardíaco baixo.

Ativação do SRAA → ALDOSTERONA: faz a retenção de sódio (Na) → retenção de água dentro do vaso
sanguíneo. ANGIOTENSINA 2 → molécula mais vasoconstritora do organismo. BARORECEOTORES E RINS
→ detectam e captam a redução da PA e ativam o sistema simpático.

ICC ESQUERDA:
ENDOCARDIOSE DE MITRAL: pressão dentro do átrio está
aumentada porque ele trabalha com o volume que vem
do pulmão + o que está refluindo → aumenta de tamanho
→ mecanismos compensatórios → maior volume
circulante → reverbera para as artérias e veias do pulmão
→ o pulmão é um sistema de baixa pressão → acumulo
retrógrado excedente de sangue e liquido → EDEMA
PULMONAR.

SINAIS CLÍNICOS ICC ESQUERDA: Edema pulmonar,

Cansaço fácil, Tosse, Dispnéia, Intolerância ao exercício,
Sopro, Crepitações, Taquipnéia, Posição ortopneica.

ICC DIREITO

CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA: Sangue vindo do

sistema venoso → encontra resistência no átrio direito →
dificuldade de chegada de sangue → acúmulo de liquido
no organismo por completo → EDEMA DE MEMBRO.

SINAIS CLÍNICOS ICC DIREITA: Ascite, Edema de membros,

Efusão pleural, Efusão pericárdica, Pulso jugular,
Esplenomegalia, Hepatomegalia, Sopro.

QUANDO BILATERAL: todos os sinais clínicos + perda de peso e síncope.

SINAIS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO: cansaço, letargia, fraqueza.

SINAIS DE AUMENTO DE TONO SIMPÁTICO: taquicardia.

VASOCONSTRIÇÃO: mucosas pálidas, extremidades frias, aumento TPC.

RETENÇÃO DE Na: ascite, edema pulmonar, efusão pleural.

VASOCONSTRIÇÃO E TAQUICARDIA: consumo O2 pelo miocárdio → diminui a vida útil das células.

ATIVAÇÃO NEURO ENDÓCRINA: hipertrofia → isquemia → fibrose → apoptose → sobrecarga das

células remanescentes → morte celular.

1. PACIENTE ASSINTOMÁTICO:

1A - Doença cardíaca presente; sem sinais clínicos, sem sinais de compensação (sem
cardiomegalia/sem remodelamento)
 1B - Doença cardíaca presente; sem sinais clínicos, com sinais de compensação
(cardiomegalia/com remodelamento).

2. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DISCRETA A MODERADA: Sinais de insuficiência cardíaca estão

evidentes em repouso ou com exercício leve. Em repouso sem evidência de hipoperfusão.
3. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AVANÇADA:
3A – É possível cuidar em casa.
3B – Necessita de hospitalização.

• Diminuir formação de edemas e efusões.

• Aumento do débito cardíaco.
• Melhorar a qualidade e aumentar a expectativa de vida.
• Tratamento paliativo e não curativo.
• 4 D’s: dieta hiposódica, diurético, vasodilatadores e digitálicos.

PACIENTE ESTÁVEL

DIETA: apenas em animais que já estão congestos (estado avançado da doença), porque em animais
sem sinais clínicos a retenção de sódio vai ativar ainda mais o SRAA.

• Restrição de Na somente quando há congestão.

• Níveis adequados de taurina (gatos).
• Palatável.
• Animal não deve perder peso.
• Caseira x comerciais.

DIURÉTICOS: apenas em pacientes que tem congestão (acúmulo de líquido). Precisamos utilizar junto
inibidores da ECA. Reduzem congestão venosa e retenção de sódio e água. Ativam SRAA (SEMPRE usar
inibidor da ECA). 3 tipos:

• FUROSEMIDA 1 - 6 mg/kg, PO, 8 12 24h. Diurético de alça em pacientes já congestos.

• TORASEMIDA 0,1 - 0,6 mg/kg.
• HIDROCLORTIAZIDA 2 - 4 mg/kg, PO, q12h → associar com as duas primeiras quando elas não
funcionam.
• ESPIRONOLACTONA 0,25 - 2 mg/kg, PO, q12 24h → associar com as duas primeiras quando elas
não funcionam.
VASODILATADORES: medicamentos hipotensores →
diminuem a PA. Relaxam musculatura lisa arteriolar e/ou
venosa. Diminuem edema (venodilatadores) e facilitam o
trabalho cardíaco (dilatadores arteariolares).

• INIBIDORES DA ECA: não ocorre a formação da

angiotensina (molécula mais vasoconstritora do
organismo). BENAZEPRIL 0,25 - 0,5 mg/kg, PO, q12
- 24h (1ª opção). Prolongam o tempo de vida do
paciente.
• HIDRALAZINA: Arteriodilatador. Segunda opção. Diminuição pós carga. Pouco utilizada. 0,5 a 2
mg/kg/VO/BID.
• NITROGLICERINA: Venodilatadores. Sangue é redistribuído cirulação pulm. para esplâncnica.
Fármaco de emergência. Discos de colar na pele.

Quanto menor a pos carga → menor força → menos pressão na válvula.

DIGITÁLICOS:

• DIGOXINA: Agentes inotrópicos fracos. Reajustam os barorreceptores. Aumentam o tono

parassimpático e diminuem o tono simpático. Pouco utilizado hoje em dia. CUIDADOS: risco de
intoxicação (hipocalemia) → dificuldade de contração; gordura e hipotireoidismo. DOSE:
0,003mg/kg, PO, q12h.
• PIMOBENDAN: Agentes inotrópicos fracos. Vasodilatadores. Pouco efeito colateral. DOSE: 0,25
a 0,3 mg/kg/VO/BID. Mais indicado.

PACIENTE CRÍTICO

EDEMA PULMONAR:

• Oxigenoterapia.
• Fluido hipossódico (glicose à 5% / NaCL 0,45%).
• Repouso.
• Sedação leve (em animais ansiosos).

1. FUROSEMIDA IV: 1ª DOSE = 2 a 8 mg/Kg IV (Cães) / 1 a 4 mg/Kg IV (Gatos) APÓS = 2 a 4 mg/Kg IV

(Cães) / 1 a 4 mg/Kg IV (Gatos) A CADA 2 HORAS OU: INFUSÃO CONTÍNUA = 0,5 a 1 mg/Kg/hora
(APÓS 1 A DOSE IV) - (Furo IV age em 5 min, pico em 30 min, dura 2 a 3 horas) Fornecer água à
vontade após início da diurese.
2. OXIGENIOTERAPIA: MÁSCARA; CATÉTER NASAL; GAIOLA O2 ENTUBAÇÃO - VENTILAÇÃO
CONTROLADA (100% O2) → Casos extrema dispnéia. Animais com expectoração de edema
pulmonar = aspirar ou drenagem postural.
3. INOTRÓPICO POSITIVO (ENDOCARDIOSE MITRAL / CMD): PIMOBENDAN = 0,25 a 0,5 mg/Kg/VO
(pico em 1 hora) BID, até TID (em jejum). OBS: Esta dose de Pimobendan é para ser uitlizada
apenas em animais com insuficiência cardíaca congestiva e em crise. DOBUTAMINA = 2 a 10
μg/Kg/min (C) (Ef. colaterais: taquicardia, taquiarritmias, náusea, vômito ou convulsões /
 monitorar com PA e ECG!). DOPAMINA = 2 a 8 μg/Kg/min (Ef. colat: em doses altas é
arritmogênica / monitorar com PA e ECG!)
4. SEDAR (pacientes extremamente ansiosos): MORFINA (Cães): 0,05 a 0,1 mg/Kg/IV ou 0,1 a 0,5
mg/Kg/SC ou IM (Efeito colateral → depressão respiratória). ACEPROMAZINA: 0,05 a 0,1
mg/Kg/SC.
5. INIBIDOR ECA (ENDOCARDIOSE MITRAL / CMD): BENAZEPRIL OU ENALAPRIL: 0,25 a 0,5
mg/Kg/VO, SID a BID.
6. NITROGLICERINA TÓPICA (USAR EM SUPERFÍCIE GLABRA): Adesivos de 5 e 10 mg. Cães pequenos
e gatos = 1/2 de 5 mg. Cães médios = 1 de 5 mg. Cães grandes = 1 de 10 mg. Efeito não
comprovado/ Usar luvas para aplicar / Usar somente até 48 hs (resistência).
7. REPOUSO, EVITAR ESTRESSE!!! / RX, MANIPULAÇÃO.
8. CUIDADOS:
a. FLUIDO IV: Raramente indicados (glicose 5% / NaCL 0,45%), podem exacerbar o edema
b. Manter pas: sistólica > 85 / média > 60 mmhg
c. Ambiente com tempo e umidade controlados
d. Elevação da cabeça com travesseiros
e. Manter pacientes sedados em decúbito esternal

Corresponde a 75 a 80 % das cardiopatias adquiridas em cães. Rara nos gatos. Em mitral 62%; mitral e
tricúspide 33%; tricúspide 1%. INCIDÊNCIA → maior prevalência em machos do que em femeas. Idade
meia idade a idosos > 5 anos. Raças de pequeno a médio porte < 20kg. 1/3 pacientes > 10 anos.

Se auscultar sopro em qualquer situação sempre pedir ecocardiograma!

Desconhecida. Pode estar envolvido fator poligênico

hereditário. FISIOPATOLOGIA:

Degeneração dos folhetos → formação de pequenos nódulos

nas margens dos → folhetos nódulos maiores→ nódulos
coalescem (se juntam) → folhetos enrijecidos, espessados e
irregulares → não coaptam na sístole → regurgitação de
sangue para AE → lesões atriais.

tosse, dispneia, cianose, sopro,

síncope, arritmia.

pode ser inespecífico, normal,

aumento AE e VE, taquicardia sinusal ou arritmias.
Sasha, Poodle, F, 10 a Tosse alta, sopro sistólico mitral
IV/VI – átrio muito aumentado de tamanho
 Poodle, M, 15 a Tosse, ascite, síncope. Sopro
holossistólico mitral (V/VI) e tricúpside (IV/VI) –
Cardiomegalia generalizada
Aumento de AE e VE, ICC (congestão e edema
pulmonar), Compressão de brônquio principal esquerdo.

Aumento de AE / AD, espessamento dos

folhetos valvares, VE hiperdinâmico, Ruptura de cordoalha
tendínea. DOPPLER: detecta e quantifica a insuficiência.

SOPRO: IM secundária, Endocardiose bacteriana, cardiopatias congênitas ou anemia.

TOSSE: traqueobronquite infecciosa, colapso de traquéia, brônquite crônica.

A → cães predisponentes. TRATAMENTO: avaliações regulares.

B1 → sopro sem aumento cardíaco. TRATAMENTO: avaliações regulares

B2 → sopro com aumento cardíaco. Até aqui não tem insuficiência cardíaca, apenas doença.
TRATAMENTO: Pimobendan, inibidores da ECA e dieta hipossódica.

C → sinais atuais ou anteriores de ICC, já tem doença e insuficiência cardíaca. TRATAMENTO: edema
pulmonar instalado (hospital) + tratamento domiciliar.

D → ICC refratária. TRATAMENTO: internamento.

Essa classificação que será cobrada na prova!!

Animais compensados → bom. Sinais ICC → reservado.

A porção endócrina está organizada sob forma de ilhotas de langerhans que contém 4 tipos de céls, cada
uma produz um tipo de hormônio. Cada hormônio têm uma função diferente, porém todos estão
envolvidos com o metabolismo da glicose.

CÉLULAS BETA (60%): insulina → atua na hiperglicemia.

CÉLULAS ALF (25%): glucagon → atua na hipoglicemia → glicogênio → glicose → armazenada no fígado.

CÉLULAS DELTA (10%): somatostatina → atua de forma inibitória para a liberação de hormônios
produzidos pelo pâncreas.
CÉLULAS F OU PP: polipeptídio pancreático → aminoácido que atua aumentando motilidade gástrica e
controlando a secreção de enzimas digestivas pelo pâncreas.

→ Insulina, glucagon e polipeptídio pancreático também são produzidos pela hipófise.

▪ Secreção de enzimas digestivas.

▪ Secreção de bicarbonato.
▪ Secreção de colipases.
▪ Secreção de fatores que facilitam absorção de cobalamina e zinco.
▪ Secreção de fatores antibacterianos.

▪ Síntese, estoque e secreção de zimogênios.

▪ Segregação entre zimogênios e lisossomos.
▪ Ativação dos zimogênios somente no I.D.
▪ Secreção de inibidor da tripsina.
▪ Antiproteases plasmáticas: Alfa 1 antitripsina e alfa macroglobulina

PANCREATITE: inflamação da parte exócrina, que libera o suco pancreático. Quando o pâncreas inflama
ele começa a sofrer necrose e se degenerar. Fator de risco para o diabetes. Os animais podem ficar
hiperglicêmicos.

Guarda glicose nas células. Ela é um hormônio proteico composta por 21 a 30 aminoácidos dispostos
em 2 cadeias fixadas por pontos dissulfeto. Produção nas células beta. Meia-vida de 6 a 10 min. Peptídeo
linear chamado pré-pró-insulina. Um pequeno fragmento é removido para formar a pró-insulina A pró-
insulina é armazenada no complexo de golgi aguardando estímulo para liberação. A secreção de insulina
é bifásica: duas curvas. A inativação da insulina se dá pela ação de proteases, que quebram as pontes
dissulfeto e reduzem a insulina a poucos aminoácidos.

Depende da composição da dieta do animal.

FASE 1: liberação rápida – após alimentação. Depois de liberada após a produção pelas células beta, ela
tem uma meia via de 6 a 10 minutos → receptores de membrana → canais de GLUT (aumenta a
permeabilidade celular a glicose, a aminoácidos, potássio, magnésio e fosfato) → entra na célula.

FASE 2: liberação lenta, para manter níveis fisiológicos de glicose para que ela não se torne toxica.

A glicose não pode ficar circulante, se ficar ela se torna toxica para o organismo, por isso a função da
insulina é tão importante pois ela que abre os canais para a glicose entrar na célula. A insulina responde
mais a carboidratos simples e bem menos para proteínas e lipídios.
Após a ativação de receptores de membrana se inicia a produção de GLUTs no núcleo que ↑
Permeabilidade celular à glicose e ↑Permeabilidade celular à aminoácidos, potássio, magnésio e
fosfato.

Quanto maior o teor energético da dieta, maior a secreção da insulina → principalmente em FELINOS.

TRANSFORMAR: glicose em glicogênio; aminoácidos em proteínas; ácido graxos em triglicerídeos.

ARMAZENAR: glicogênio no fígado e músculos; gordura no tecido adiposo; aminoácidos nos músculos.

Excesso de glicose → acima da capacidade de armazenamento de glicogênio → ocorre a formação de

ácidos graxos (triglicerídeos, glicerol) - gordura.

▪ Glicemia.
▪ Excesso de aminoácidos.
▪ Hormônios gastrointestinais: gastrina, secretina, colecistocinina e peptídeo inibidor gástrico.
▪ Glucagon, GH, cortisol, progesterona e estrogênios.
▪ INIBIDORES DA AÇÃO DA INSULINA: catecolaminas e somatotastina.

Como a elevação da secreção de insulina é maior quando administrada por via oral, observou-se então
a ação de diversos hormônios do TGI que estimulam a liberação de insulina. Inibidores: somatostatina,
adrenalina e noradrenalina (estes 2 últimos estimulam a liberação sanguínea de glicose, porém reduzem
a secreção de insulina) → Feedback positivo

Objetivo da inibição: disponibilizar energia para as células do cérebro e músculos em exercício em casos
de estresse agudo

Aumento da lipólise (ácidos graxos e colesterol na circulação) → jejum

prolongado ou patológico (Diabetes Melittus); Aumento da produção de corpos cetônicos → glucagon.
Pega o glicogênio armazenado no fígado e libera na circulação sanguínea. Conforme a glicemia for
aumentando a liberação do glucagon vai diminuindo, ao contrário da insulina, portanto ele eleva a
glicemia. Atua estimulando a glicogenólise e gliconeogênese → aumentar a disponibilidade de ácidos
graxos. Converte ATP em AMP cíclico. Aumenta a produção de ureia porque estimula a proteólise.

Por Feedback negativo. Ação associada da insulina com

glucagon com relação aos aminoácidos promove o
crescimento. Substâncias que estimulam a liberação de
glucagon: Acetilcolina, Aminoácidos, Catecolaminas,
Colecistoquinina, Hipoglicemia. Substâncias que inibem a
liberação: Insulina e Somatostatina.

Conjunto de transtornos metabólicos de diferentes etiologias, caracterizado por hiperglicemia crônica,

resultante da diminuição da sensibilidade dos tecidos à ação da insulina e/ou da deficiência de sua
secreção. Caracterizado por hiperglicemia decorrente da deficiência de insulina ou da incapacidade da
insulina exercer os seus efeitos metabólicos.

Principal fonte de combustível do organismo é a glicose:

▪ SNC
▪ Eritrócitos
▪ Medula renal
▪ Testículos
▪ FONTE DE ATP

Ela está armazenada em forma de glicogênio no fígado e músculo esquelético e seu estoque é limitado.
É a forma mais comum em cães e gatos é caracterizada pela hipoinsulinemia permanente sendo as
causas multifatoriais, em cães os fatores genéticos tem sido associado a famílias de poodle miniaturas
Schnauzer e labradores outra causa é a insulinite imunomediada. Sendo caracterizada pela deficiência
permanente de insulina e a necessidade constante de insulina exógena para manutenção do controle
glicêmico.

Acomete mais gatos sendo a amiloidose das ilhotas pancreáticas a causa mais comum que ocasiona
morte das células beta promovendo deficiência de insulina e em consequência ocorre hiperplasia das
células beta para manter a produção de insulina só que em um determinado momento ocorre a
destruição total das células beta levando a um Diabetes Mellitus dependente de insulina. Outra causa é
a obesidade que ocasiona internalização dos receptores de insulina e uma intolerância aos carboidratos
e pancreatite crônica

Acomete cães no diestro (progesterona) e gatos tratados com corticoide ocasionando resistência a ação
da insulina nos seus receptores.

genética, insulinite, pancreatite, obesidade e endocrinopatias. A pancreatite crônica é

considerada responsável por 30% dos casos de DM na espécie canina (Hoenig M, 2002).

amiloidose, obesidade e pancreatite.

A deficiência de insulina reduz a utilização de

glicose, aa, e ac graxos pelos tecido periféricos
levando a um aumento da gliconeogênese e um
acumulo de glicose no sangue levando a
hiperglicemia. A redução da utilização de glicose e
a perda calórica levam a perda de peso. Centro de
saciedade não é ativado por não entrar glicose na
célula não ocorrendo a ativação do centro de
saciedade consequente polifagia. À medida que a
concentração de glicose excede a capacidade de reabsorção tubular ocorre a glicosuria (180 a 220 em
cães e 200 a 280mg/dl em gatos) que ocasiona uma diurese osmótica causando PU e PD compensatória.

▪ PU e PD.
▪ Polidpsia.
▪ Polifagia.
▪ Perda de peso.
 ▪ Catarata: cegueira súbita. Posição plantígrada

▪ Micção em locais indevidos.

▪ Letargia.
▪ GATOS: posição plantígrada → tarsos tocam ao solo.
É o mecanismo metabólico mais largamente citado
envolvido na neuropatia diabética. A glicose penetra
em níveis anormalmente altos dentro dos nervos periféricos e é convertida em sorbitol pela
enzima aldose redutase presente normalmente no axonoplasma. O acúmulo de sorbitol
intracelular provoca diminuição do transporte ativo de vários metabólitos entre eles o mio-
inositol. A diminuição do mio-inositol altera os mecanismos de regulação intracelular, dessa
forma, reduzindo a atividade da enzima sódiopotássio- ATPase que, por sua vez, reduz a
atividade da bomba Na/K, com o conseqüente acúmulo de sódio intracelular e alterações do
potencial de repouso da membrana. Essas anormalidades diminuem a velocidade de condução
neural e produzem as primeiras e reversíveis alterações estruturais nos nodos de Ranvier.

▪ Manifestações clínicas.
▪ Histórico.
▪ Alterações laboratoriais:
o Hiperglicemia (jejum e persistente).
o Glicosúria.
o Cetonúria-CAD.
o Frutosamina elevada.

▪ Insulinoterapia.
▪ Dieta.
▪ Identificar e controlar fatores de resistência insulínica.
▪ OSH (cadela).
▪ Emagrecimento (gatos).

INSULINAS INTERMEDIÁRIAS (CÃES):

▪ NPH Humana (cães acima de 5kg): Humulin, Novolin.

▪ LENTA Suína (cães até 5kg): Caninsulin.
▪ Dose: 0,5 a 1,0 UI/kg BID.
▪ Junto com a alimentação.
▪ Mudança de dose baseada em curva glicêmica.

DIETA (CÃES):

▪ Alimentos ricos em fibras.

▪ Carboidratos complexos / baixo índice glicêmico.
▪ Nível de gordura controlado.
▪ Respeitar horários.
 ▪ Alimentar antes de aplicar a insulina.
▪ Cálculo da necessidade energética de manutenção (NEM).
o Cães ativos: NEM= 135kcal x PC0,75.
o Cães inativos: NEM= 95kcal x PC0,75.
o Cães obesos: NEM= 75kcal x PC0,75.
o PC = peso corporal.
o PC0,75: peso metabólico.

TERAPIA INSULÍNICA PARA GATOS:

Análogos sintéticos da insulina: GLARGINA (Lantus®). Doses:

▪ 0,5 UI/gato BID até 2kg.

▪ 1,0 UI/gato BID 2,5 a 4kg.
▪ 1,5 UI/gato BID acima de 4kg.

DIETA (GATOS):

▪ Alta proteína (40 a 45% da EM).

▪ Baixo carboidrato (12 a 15% da EM).
▪ Alimentos úmidos.
▪ 45 a 50 Kcal/Kg/dia para Gato de tamanho médio, castrado, de interior.
▪ Abaixo do peso: aumentar de 10 a 15%.
▪ Com sobrepeso: reduzir de 10 a 15%.
▪ Perder 1% do peso por semana.

▪ Sinais clínicos.
▪ Controle do peso / ECC.
▪ Curvas glicêmicas.
▪ Frutosamina:
o Valor normal: 225 a 365 μmol/L.
o Controle excelente: 350 –400 μmol/L.
o Controle bom: 400 –450 μmol/L.
o Controle regular: 450 –500 μmol/L.
o Mau controle: superior a 500 μmol/L.
o Hipoglicemia prolongada: inferior a 300 μmol/L.
▪ Hemoglobina glicada.
▪ Glicosúria.

CÃO: 100 a 250 mg/dL na maior parte do dia. No pico de ação (4 a 6 horas após a aplicação da insulina)
glicemias entre 100 e 150mg/dL

GATO: Glicose entre 180 e 270mg/dL próximo à aplicação da insulina. Importante: correlacionar com a
clínica do paciente
Uma das complicações mais graves da dm é considerada uma emergência médica com mortalidade de
30 a 40% dos casos. Deficiência de insulina associada a um aumento dos hormônios hiperglicemiantes

▪ Glucagon e catecolaminas.
▪ Hiperglicemia.
▪ Acidose metabólica.
▪ Cetonemia.
▪ Cetonúria.

SINAIS CLÍNICOS: letargia, vomito, anorexia, decúbito.

EXAME FÍSICO: desidratação moderada a grave, hálito cetônico, taquipneia, estupor e coma.

TRATAMENTO: Restabelecer a volemia corrigindo o desequilíbrio hidroeletrolítico → Melhorar

perfusão, diminuir a glicemia, corrigir hipocalemia e a hipotensão, insulinoterapia (após reposição de K
e 4 horas de fluidoterapia e insulinas de ação rápida).

EFEITOS RENAIS: diurese osmótica (glicosúria), vômitos (hipercetonemia), redução da taxa de filtração
glomerular, hipotensão (isquemia, hipoxia, necrose tubular aguda), azotemia pré-renal e renal.

Tubo músculo membranoso - Cães musculatura estriada. 2 esfíncteres. Divide se em partes → Cervical,
torácica e abdominal. Trajeto → Início está dorsal à traqueia; Cervical: à esquerda da traqueia; Torácico:
dorsal à traqueia. Desvantagem: órgão com uma cicatrização ruim por conta da camada serosa e por
alta tensão, portanto, em último caso se faz cirurgia no local.

▪ Região da penetração do esôfago na cavidade torácica.

▪ Região do hiato esofágico.
▪ Região do esfíncter proximal esofágico transição do esôfago para o estômago.

SALIVARES: mandibular, parótida, sublinguais e zigomáticas. Processo de aumento chama-se alossele.

Gato possuti todas as 4 + a glândula Molar.
VÔMITO: possui a mínima do vomito, geralmente alimento digerido, tardio, presença de bili.

REGURGITAÇÃO: alimento não digerido, rápido.

INFLAMATÓRIAS: esofagites.

OBSTRUTIVAS: neoplasias, corpo estranho (mais comum), estenoses cicatriciais, espirocercose (parasita
– raro).

FUNCIONAIS: doenças que modificam o funcionamento fisiológico.

Inflamação do esôfago. Causas agudas ou crônicas → ingestão de substancias irritantes, refluxo gastro-
esofágico (ácido do estomago consegue dilatar e abrir o esfíncter inferior e ir para o esôfago), anestesia,
hérnia de hiato, vomito persistente,

▪ Assintomático.
▪ Anorexia / hiporexia.
▪ Disfagia.
▪ Odinofagia.
▪ Sialorreia.
Esofagite
▪ Regurgitação.

Endoscopia.

▪ Dieta leve.
▪ Protetor de mucosa: Sucralfato suspensão.
▪ Diminuir o refluxo esofágico: Metoclopramida e Cisaprida.
▪ Inibidores da secreção gástrica: Ratitidina / famotidina; Omeprazol.
▪ Correção de hérnia hiato.

Persistência do arco aórtico direito (95% casos). Persistência do ducto arterioso. Alimento não progride
para o estômago. Maior incidência PA, boston terrier, setter irlandês, bulldog ’s. Diagnóstico: RX.
 ▪ Regurgitação pós prandial – desmame.
▪ Apetite normal.
▪ Tosse, dispneia e febre.

▪ Cirúrgico.
▪ Tratar pneumonia aspirativa.
▪ Alimentação.

Congênito (idiopático) é o mais comum → Setter irlandês, dogue alemão, PA, labrador, sharpei,

terra nova, schnauzer miniatura, fox terrier. Raro nos felinos.

Adquirido: secundário a outras doenças → neuromusculares, botulismo, mas é raro. PA, golden retriever
, setter irlandês). Podendo ser idiopático.

Regurgitação imediata por dilatação da parede do esôfago, o alimento não chega no estomago, muitos
animais morrem por aspirar o material regurgitado → pneumonia aspirativa.

▪ Regurgitação.
▪ Emagrecimento.
▪ Sinais respiratórios: quando se tem pneumonia aspirativa.

RX, com contraste é mais preciso.

▪ Tratar causa primária.

▪ Manejo nutricional.
▪ Agentes pró-cinéticos: domperidona → a longo prazo o agente pode gerar diarreia.
▪ Tratar a pneumonia aspirativa e esofagite.
▪ Alimentação em pé: para garantir que o alimento chegue no estômago.
CÉLULAS MUCOSAS: secretam muco. Essenciais
para que tenha uma proteção de muco na
parede do estomago para que o ácido clorídrico
que o estomago secreta não degrade a sua
própria parede.

CÉLULAS PARIETAIS: ficam mais próximas da

base das vilosidades e permitem a secreção de
ácido clorídrico → quebra de proteínas. Atuam
em resposta a gastrina e ao estimulo vagal por meio da acetilcolina (parassimpático).

CÉLULAS ENDÓCRINAS: tem a função de secretar hormônios, principalmente a gastrina.

CÉLULAS PRINCIPAIS: secretam pepsinogênio que quebra as ligações das proteínas.

ÚLCERAS GÁSTRICAS → estomago aumenta a liberação de ácido clorídrico, danificando a mucosa

estomacal.

Camada bifosfolipídica composta por proteínas e cristais de colesterol que inibem o contato do ácido
clorídrico com a parede, fazendo sua proteção. As células mucosas são responsáveis por repor o muco
e ficam acima dessa camada bifosfolipídica.

▪ Anorexia / hiporexia.
▪ Vômito: precisa diferenciar se a causa é gastrointestinal ou não.
▪ Sangramento gastrointestinal:
o Hematêmese: sangue vivo.
o Melena: sangue escuro digerido.
▪ Dor abdominal.

Acima de duas semanas pode-se considerar uma gastrite crônica.

Comum em cães e gatos. Pode ser por uma causa primária ou secundária. Início agudo de vômito com
conteúdo alimentar, bile (em animais que estão a muito tempo em jejum ou a irritação gástrica é tao
intensa que está fazendo com que essa bili retorne para o estômago), sangue (rompimento da úlcera).

SINAIS CLÍNICOS: Anorexia, hiporexia e prostração.

▪ Imprudência dietética: mudanças de dieta → gerando inflamação gástrica. Facil correção

quando não se teve inflamação pancreática associada.
▪ Medicamentos: AINE, antibióticos.
▪ Corpos estranhos.
▪ Agentes infecciosos: parvovirose, coronavírus, giardíase → lesão vascular da mucosa do
estômago → grandes descargas de sangue.
▪ Estresse: ainda não é algo totalmente
comprovado.
▪ Doença sistêmicas:
o IRA / DRC.
o Hepatopatias.
o Hipoadrenocoticismo.
o Sepse.
o Piometra. Gastrite disseminada
▪ Toxinas.
▪ Neoplasias.

Dano da mucosa → bloqueio da ação da prostaglandina → exposição da parede do estomago → gastrite

e ulceração.
Membrana fosfolipídica (hidrofóbica – repele o ácido clorídrico) → via de inflamação (ácido aracdônico)
→ COX 1 e COX2 (atuação de AINE’S) → bloqueia COX1 ou COX2 ou as duas → bloqueia prostaglandinas
que faz a proteção da mucosa → gastrite.

▪ Vômito agudo.
▪ Náusea, dor abdominal, desidratação.
▪ Hemograma, urinálise, função renal e hepática, distúrbios eletrolíticos e ácido básicos.
▪ Radiografia abdominal: corpos estranhos e doenças esofágicas.
▪ Ultrassonografia: diferencia camadas e alterações gerais.
▪ Endoscopia.
▪ Biópsia.

O que mais se pede primeiro? Hemograma, urinálise e US. Depois se pede outros exames específicos.

▪ Manter perfusão sanguínea do local.

▪ Proteção de mucosa: Sucralfato → auxiliar na proteção das úlceras, camada protetora na região
afetada.
▪ Reduzir a acidez gástrica: Omeprazol → bloqueia a bomba de prótons → inibe a produção de H+
→ não forma o ácido clorídrico.
▪ Vômito.
▪ Tratar causa base.

CLÍNICO:

▪ Jejum alimentar 24 horas: não se faz mais. Apenas usado quando se tem estase de conteúdo
estomacal ou conteúdo tóxico e precisa ser feita a lavagem, então se usa esse jejum
▪ Dieta leve.
▪ Corrigir desidratação, distúrbios eletrolíticos e ácido básicos.
▪ Anti-eméticos:
o Metoclopramida: Plasil®
o Ondansedrona.
o Cloridrato de maropitan: não tem efeito pró-cinético. Cerenia®
▪ Anti secretórios:
o Bloqueadores de H2 (antagonista do receptor da histamina): Famotidina, Ranitidina.
o Inibidor da bomba de próton: omeprazol.
▪ Anti ácidos: hidróxido de Al, Mg e Ca.
▪ Fármacos citoprotetores: misoprostol e Sucralfato.
▪ Protetores e adsorventes: caulin pectina, carvão ativado, subsalicilato de bismuto → em caso de
intoxicações.
▪ Antibióticos: Helicobacter → amoxilina + clavulanato (gera mais vomito, mas é o antibiótico de
eleição nesse caso).
▪ Analgésicos.
CIRÚRGICO:

▪ Quando se tem insucesso no tratamento clínico.

▪ Hemorragia.
▪ Risco de perfuração.

Mais de duas semanas com vômito intermitente a mais de uma semana.

▪ Hipoadrenocorticismo.
▪ IRA / DRC.
▪ Hepatopatias.
▪ Helicobacter.
▪ Mastocitoma.
▪ Incomum em cães: Linfocítico plasmocitária ou eosinofílica → substituição das células da mucosa
por células inflamatórias.

▪ Vômito crônico.
▪ Radiografia abdominal.
▪ Exames laboratoriais → descartar causa sistêmica.
▪ Endoscopia.
▪ Biópsia.

▪ H. bizzozeroni , H. Heilmanni , H. felis.

▪ Patógeno ou comensal?
o 61% a 82% em cães com vômito
o 67 a 86% em cães saudáveis
Prova de urease: utilizado
o 100% animais de canil tecido. Mudança de
▪ Diagnóstico: histopatolófico e prova de urease. coloração de amarelo para
rosa → positivo

▪ Jejum 24 h (não se usa mais todo esse tempo) / dieta fácil digestibilidade / hipoalergênica.
▪ Antieméticos
▪ Anti-secretórios.
▪ HELICOBATER → antibióticos:
o Amoxicilina 15mg/kg.
o Metronidazol 10mg/kg.
▪ Imunossupressão: Prednisona 1 a 2 mg /kg/BID/VO/ 7 a 14 dias, redução gradual por 2 a 3 meses.
Azatioprina
 ▪ Antinflamatórios / antimicrobianos: Metronidazol / mesalasina ou Tilosina.

CÉLULAS DA CRIPTA: células desse local secretam eletrólitos e água → migram para a ponta do microvilo
→ desenvolvem a capacidade de absorção e digestão. Quanto mais na ponta ela estiver, mais ela
conseguirá absorver e digerir. Essas células tem duração de 3 a 5 dias.

Conteúdo do estomago → processamento pelas enzimas digestivas no

duodeno + atuação do pâncreas + bili. Ducto pancreático e biliar é separado
nos cães, ficam um ao lado do outro, já nos felinos é um único ducto no
momento de desembocar no duodeno (quando se tem inflamação, afeta os
dois ductos → por isso é tão difícil tratar um felino).

SECRETINA: sinaliza para os ductos a presença de conteúdo e então eles

secretam as enzimas digestivas.

Manifestação clínica mais comum de enteropatia. Desbalanço entre absorção e secreção. Aumento de
conteúdo de água nas fezes. Aumento da frequência da defecação. Anormalidades GI ou sistêmicas.

Alimentação excessiva, mudança brusca na dieta, laxantes osmóticos (lactulose),

IPE (insuficiência pancreática exócrina).

Desidratação e acidose
metabólica. Enterotoxinas bacterianas,
hipertireoidismo, inflamação.

Inflamação/ulceração,
aumento pressão venosa mesentérica, redução pressão
oncótica, obstrução linfática. Aumento da
permeabilidade intestinal perda intra luminal de fluido,
prot. plasmáticas, sangue e muco.

Neoplasia, GE infecciosa, colite.

Início súbito menor que 3 semanas. Vômito, diarréia, inapetência, letargia, febre, dor abdominal,
desidratação.

▪ Induzida pela dieta.

▪ Toxinas ou medicamentos (AINE, ATB, QMT).
▪ Infecciosas (parasitária, viral, bacteriana).
▪ Nutricional (intolerância alimentar).
▪ Extra intestinal (IR, IH, pancreatite).
▪ Idiopática (gastroenterite idiopática hemorrágica).

▪ Helmintos: Ancylostoma, Toxocara sp.

▪ Protozoários: Giardia spp, Isospora sp, Cryptosporidium.
▪ Bactérias: Campylobacter, E. colli, Salmonela.
▪ Vírus: Parvo, Corona, FIV, PIF.

▪ Helmintos: Trichuris sp, Ancilóstoma.

▪ Protozoários: Giárdia spp, Isospora, Tritrichomonas sp.
▪ Bactéria: Brachypira, Campylobacter sp, Clostridium sp, E. colli, Salmonela.

Diarreia com mais de 3 semanas. Vomito, diarreia, perda de peso e pelagem seca.
 ▪ Supercrescimento bacteriano.
▪ Sensibilidade à dieta.
▪ Enteropatias inflamatórias crônicas: enterite linfocítica plasmocítica, enterite/colite eosinofílica,
enterite neutrofílica e enterite/colite granulomatosa ou histiocitária.
▪ Linfangiectasia intestinal.
▪ Infecção intestinal fúngica.
▪ Neoplasia intestinal: histoplasmose, phicomicose.
▪ Adenocarcinoma, linfoma.

▪ Anamnese → histórico do paciente.

▪ Identificar local acometido: ID x IG, se é aguda ou crônica, causas extra-intestinais.
▪ Exame físico → palpação abdominal e retal.
▪ Exames complementares:
o Coproparasitológico.
o Hemograma, bioquímicos, urinálise.
o Radiografia e US abdominais.
o Endoscopia / colonoscopia / laparotomia.
o Citologia, biópsia e cultura.

▪ Anticolinérgicos: Metilescopolamina 0,3 – 1 mg/kg VO TID (apenas para cães).

▪ Opiáceos: Difenoxilato 0,05 – 0,2 mg/kg VO TID ou BID (apenas para cães).
▪ Antinflamatórios: Subsalicilato de bismuto 1 ml/kg VO TID ou BID (apenas para cães) 1 – 2 dias.
▪ Dieta.
▪ Antinflamatórios / antimicrobianos: Sulfassalazina, Mesalazina, Metronidazol, Tilosina.
▪ Imunossupressores:
o Prednisona 1 a 2 mg/kg/BID/VO/ 7 a 14 dias, redução gradual por 2 a 3 meses.
o Azatioprina.

Faz parte da abordagem emergencial. Convulsão a causa é sempre intracraniana + medula espinhal →
SNC. Os nervos que partem da medula é SNP.

Manifestação clinica de descargas neuronais excessivas no córtex cerebral.

▪ Comprometimento ou perda de consciência episódicos.

▪ Fenômenos motores anormais em alguns casos.
 ▪ Distúrbios psíquicos ou sensoriais.
▪ Sinais nervosos autônomos: salivação, vomito, micção e defecação (nem sempre estão
presentes).

Inibição neuronal inadequada e/ou excitação neuronal excessiva, quando ocorre um aumento nas
substancias excitatórias ou baixa das inibitórias, acontece a convulsão.

SUBSTÂNCIAS EXCITATÓRIAS: Aspartato e glutamato.

SUBSTÂNCIAS INIBITÓRIAS: GABA e glicina.

Mínimo necessário de excitação (informação) para que ocorra a transmissão nervosa.

GENERALIZADA: em todo o córtex cerebral.

FOCAL: apenas um ponto.

GENERALIZADA SECUNDÁRIA: inicia num ponto e se

expande para as demais regiões.

Os sinais clínicos são diferentes em cada uma delas.

COMPORTAMENTOS BIZARROS: caçar moscas, morder a

cauda, mamar no flanco.

TÔNICAS: rigidez muscular generalizada.

CLÔNICAS: movimentos de extensão e contração.

CONVULSÕES ATÔNICAS: perda repentina de tônus muscular → parece que o animal está desmaiando,
diferenciar da convulsão.

CONVULSÕES MIOCLONICAS: breves contrações generalizadas ou restritas a grupos musculares

individuais.

PRODÔMICA: quando se tem um sinal clínico característico antes de convulsionar, em pessoas, ela sabe
que irá convulsionar, nem todo animal passa por essa fase.

PRÉ-ICTUS: momento imediato que inicia.

ICTUS: crise convulsiva propriamente dita.

PÓS-ICTUS: momento de recuperação da crise, voltando a consciência.

INTER-ICTAL: período entre acontecer uma convulsão e outra.

CLUSTER: duas ou mais dentro de 24h com retorno de consciência.

STATUS EPILECTICUS: atividade convulsiva continua que dura mais de 5min ou séries múltiplas sem
recuperação da função neurológica basal entre os episódios.

EPILEPSIA: descrita abaixo.

Doença neurológica crônica caracterizada por ataques convulsivos recorrentes, de origem intracraniana.

PRIMÁRIA OU IDIOPÁTICA: sem causa definida.

SECUNDÁRIA OU ADQUIRIDA: a alguma doença.

▪ Infecciosas: cinomose → quando fica com as sequelas é por causa da fibrose (células da glia) que
assumem o local dos neurônios que morreram. Toxoplasmose, PIF (gatos).
▪ Inflamatórias: meningoencefalomielite granulomatosa → forma microgranulomas no SNC.
Tratada com corticoides. Comum em maltês, yorkie.
▪ Neoplasias.
▪ Má formações (distúrbios congênitos): Hidrocefalia → aglomerados de células nos ventrículos
que produzem liquor em maior quantidade ou uma obstrução do fluxo desse liquor, aumento da
PIC (pressão intracraniana)
▪ Traumática: pancada → inflamação → edema → aumento da pressão intracraniana (PIC) →
maior inflamação e compressão dos vasos → menos sangue chega → sofrimento de neurônios
→ convulsão.
▪ Tóxica: intoxicação.
▪ Vascular: trombos → hiperadrenocorticismo predispõe a formação de trombos. Hemorragia →
rompimento de vasos sanguíneos cerebrais.

▪ Hipoglicemia: falta de glicose no SNC → desestabilização → convulsão.

▪ Hipóxia: choque hipovolêmico → pouco sangue → falta O2 no SNC.
▪ Encefalopatia hepática / urêmica: intoxicação do SNC por excesso de amônia.
▪ Parasitismo: cistiocercose.
▪ Hipocalcemia: alteração na contração muscular → altera limiar de excitação do SNC.
▪ Hiperlipoproteinemia: aumento de colesterol e triglicerídeos → obstrução de fluxo sanguíneo.
Se faz uma rigorosa anamnese e exames complementares, descartando qualquer causa, então se passa
para idiopática.

▪ Cães: poodle, PA, begale, Collie, Cocker.

▪ Hereditária.
▪ Idade: 1 a 5 anos.
▪ Convulsões tônico-clônico generalizadas → convulsão clássica.
▪ Exames normais.
▪ Ausência de sinais clinocos no período inter-ictal.

Cão que passa a ter convulsões por algum motivo intracraniano (lesões), se for metabólica, revolvendo
o problema essa convulsão irá cessar.

▪ Lesões cranianas.
▪ Exame físico, neurológico e complementares anormais.

Precisa responder a duas perguntas:

1. O paciente realmente está convulsionando?

2. Se sim, qual a causa? Intra ou extracraniana.

RESENHA: idade, raça.

▪ Menor que 1 ano: doenças do desenvolvimento, tóxica, infecciosa, metabólica (shunt),

nutricional (hipoglicemia), traumática.
▪ 1 a 5 anos: se não tiver causa aparente, pensamos em Epilepsia idiopática.
▪ Maior que 5 anos: metabólica (doença hepática ou renal), neoplasias, vascular.

ANAMNESE:

▪ Pedir para tutor descrever o que observou, se for em vídeo melhor.

▪ Além do ocorrido, viu algo anormal?
▪ Quando e com o que foi vacinado?
▪ Como é o ambiente? Presença de agentes tóxicos?
▪ Quais problemas ou doenças que já teve?
▪ Histórico familiar (pai ou irmãos da ninhada).

EXAME FÍSICO: neurológico.

▪ Normal: epilepsia idiopática.

▪ Anormal: lesão funcional ou estrutural.

EXAMES COMPLEMENTARES: triagem para diferenciar de causas intracraniana e causas metabólicas.

▪ Hemograma.
 ▪ Bioquímicos.
▪ Urinálise.
▪ Análise do LCR (liquido céfalo-raquidiano): celularidade, agentes infecciosos, PCR de vários
agentes infecciosos (principais: cinomose, toxoplasmose).
▪ Sorologia / PCR sanguíneo.
▪ Eletroencefalografia (EEG): verificar a condução elétrica do impulso nervoso no SNC. Pouco
utilizado.
▪ IMAGEM:
o RX de crânio: importante apenas para verificar fratura em ossos de crânio.
o TC.
o RM: padrão ouro.

Objetivo: amenizar as crises. Femeas: castração, porque o estrógeno tende a aumentar as chances de
convulsão.

▪ Quando iniciar: 2 crises com intervalo menor que 6-8 semanas, cão com epilepsia idiopática
menor que 2 anos, cães com crises agrupadas.
▪ Quando não tratar: quando o intervalo é maior que 8 semanas.
▪ Quando descontinuar: quando o animal fica mais de 1 ano sem convulsionar, depende muito da
causa de base.

Cães com epilepsia idiopática nunca se descontinua o tratamento!

DIMINUEM LIMINAR CONVULSIVO:

▪ Acepromazina.
▪ Xilazina.
▪ Cetamina.
▪ Metroclopramida.
▪ Estrógenos.
▪ Antidepressivos.
▪ Broncodilatadores.
▪ Costicoesteróides.
▪ CÃES E GATOS: o que muda é a ordem do uso, os medicamentos são os mesmos.

FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES:

FENOBARBITAL: 2,5mg/kg/BID. Estabilização sérica efetiva em 2 a 3 semanas de uso, temos como

mensurar a concentração do sangue desse fármaco. Fármaco de controle domiciliar, não é de
emergência, 2ª opção. Efeitos colaterais: hepatotóxico → faz hepatite, precisa fazer acompanhamento.
Monitorar: aplicar na fórmula para saber a dosagem no sangue; fazer isso a cada 6 meses; menos de 1
crise a cada 3 meses → não alterar dose; mais de 1 crise a cada 3 meses concentração sérica
concentração sérica >30ug/ml iniciar KBr 30 40mg/kg/dia.

BROMETO DE POTÁSSIO: dose de ataque 80 mg/kg em pacientes com crise. Dose normal 30 a 40
mg/kg/SID. Estabilização sérica de 4 a 5 meses.

DIAZEPAN: tratamento emergencial em crises. IV, IR (intraretal, bom resultado), meia-vida curta. Efeito
colateral: sonolência.

OUTROS FÁRMACOS: felbamato, gabapentina, topiramato.

STATUS EPILEPTICUS

Convulsões com mais de 5 min de duração. Convulsões seguidas sem retorno da consciência entre elas.
Efeitos encefálicos: vasodilatação cerebral, edema cerebral, aumento PIC e morte de neurônios. Efeitos
sistêmicos: hipoglicemia, hipertensão sistêmica, taquicardia, hipertermia, acidose metabólica, CID,
morte. EMERGÊNCIA!

→ TRATAMENTO CRISE: diazepan + fenobarbital em infusão continua cada 15 a 30min.

→ PREVINIR CONVULSÕES NAS PRÓXIMAS HORAS: diazepan em infusão contínua + fenobarbital.

Terapia VO.

CONVULSÕES REFRATÁRIAS: induzir ao coma. Propofol + isofluorano + pentobarbital.

MONITORAR:

▪ Acesso IV, fluidoterapia.

▪ Vias a éreas e O2.
▪ Equilíbrio ácido básico.
▪ Glicemia.
▪ Temperatura corporal menor que 38 a 39,5°C.
▪ Troca de decúbito cada 4 hs.

FALHAS NA TERAPIA

▪ Falha em monitorar o nível sérico e/ou fazer os incrementos na dose oral.

▪ Medicação e dosagem.
▪ Tutor: investigar se a medicação está sendo feita de forma correta.
▪ Tolerância farmacodinâmica: aumentar a dose ou ver a possibilidade de troca de fármaco.
▪ Doença progressiva.
▪ Cães de grande porte.
FUNÇÃO: excreção de produtos do metabolismo, regulação do equilíbrio hídrico, eletrolítico e ácido
básico. Mecanismos fisiológicos controlam a ingestão hídrica e produção urinária

▪ 20 a 90 ml/kg/dia
▪ 20 a 45 ml/kg/dia

FUNÇÃO: Modificação do filtrado, reabsorção e secreção de substâncias

A urina é produzida por filtração, feita pelos nefrons.

Néfrons → glomérulo → inflamação – glomerulonefrite → inflamação geralmente permanente, em

alguns casos são reversíveis.

Os rins mantem a composição e o volume do líquido corpóreo.

Reabsorvendo água e solutos a partir do filtrado glomerular.
30% do filtrado glomerular se transforma em urina, 70% é
reabsorvido.

A reabsorção de maior volume de solutos do que de água

resulta na formação de urina diluída e vice-versa → URINA
CONCENTRADA.

Para que urina concentrada se forme deve haver produção e liberação de hormônio antidiurético (ADH)
e os túbulos renais devem ser responsivos a ele.

O interstício medular renal deve estar hipertônico e pelo menos um terço da população de néfrons
funcional.

ADH produzido no hipotálamo e armazenado na hipófise posterior.

Depende do fluxo sanguíneo → sistema renina-angiotensina-aldosterona. Está ligado a

vasoconstrição/vasodilatação.

O metabolismo hídrico depende de alguns fatores:

▪ VOLUME SANGUÍNEO INTRAVASCULAR: volemia.

 ▪ OSMOLARIDADE PLASMÁTICA: coordenadas por neurônios chamados de osmorreceptores.
▪ ADH: hormônio anti-diurético.
▪ ALDOSTERONA: outro hormônio que ajuda a coordenar esse processo. Produzida nas glândulas
adrenais.

Estimula a reabsorção do filtrado (ação na concentração da

urina). Produzido no hipotálamo e armazenado no hipófise para
depois ser liberado no sangue. Para que urina concentrada se
forme deve haver produção e liberação de hormônio
antidiurético (ADH) e os túbulos contornados (porção distal -
onde ficam os receptores desse hormônio) devem ser
responsivos a ele. A pressão osmótica que permite a reabsorção
de água. Ele depende:

▪ Homeostasia cardiovascular: volemia.

▪ Aumento da pressão intravascular.
▪ Reabsorção renal de água:
o Interstício medular renal HIPERTÔNICO →
quanto mais interior do rim, mais hipertônico.
o 1/3 dos néfrons funcionais: o processo de resposta depende de um rim saudável.
o Túbulos renais devem ser responsivos ao ADH.

Síndrome resultante de diminuição abrupta e persistente da TFG, cujas manifestações incluem aumento
progressivo das concentrações séricas de ureia e creatinina. Falha dos rins em atender às demandas:
metabólicas, excreção, secreção e reabsorção.

▪ Doenças infecciosa (Felv, leptospirose, erliquiose,

leishmaniose), inflamatórias, neoplasia (linfoma renal em
gato).
▪ Obstrução, processos isquêmicos (causada por hipóxia →
diminuindo a volemia renal).
▪ Causa mais comum: lesão tubular aguda. O excesso de uréia é tóxico ao
organismo, causando lesões
▪ Aumento creatinina e ureia em horas ou dias (AZOTEMIA).
▪ Uremia: causa sensação de náusea. Não forçar alimentação oral.
▪ Oligúria: por conta da inflamação renal, não esta acontecendo filtração glomerular.
▪ Mortalidade.

Classificação azotemia:

PRÉ-RENAL: causas como hipotensão.

RENAL: causas diretamente nos rins, como degradação dos néfrons.

PÓS-RENAL: obstrução uretral.

▪ Anamnese
▪ Histórico
▪ Exames laboratoriais
▪ Produção urinária (sondar o animal para conseguir saber a quantidade de urina):
o 1 a 2 ml/Kg/hora.
o 0,27 ml/Kg/hora: oligúria.
o 0,08 ml/Kg/hora: anúria.

▪ Tratar causas de base da lesão renal aguda (sempre que possível).

▪ Suporte: FLUIDOTERAPIA INTENSA → calculado com base nas perdas do animal. Cuidado para
não fazer muita fluido, podendo causar edema de membros, pulmonar ou extravasamento de
líquidos para o terceiro espaço.
▪ Correção equilíbrio ácido-básico.
▪ Diuréticos.
▪ Hemodiálise: não é uma realidade na veterinária.

Lesões estruturais IRREVERSÍVEIS que podem evoluir

progressivamente para uremia e falência renal (disfunção máxima
do órgão) → atrofia renal. DRC: presença de lesão renal
persistente. Existe uma proporção entre córtex e medula. Quando
existe um afilamento do córtex renal, fala-se que ocorre
uma perda da relação cortico-medular. A função renal do paciente deve ser avaliada e investigada qual
a razão da alteração. Para manter a homeostase não é necessária a presença do número original de
néfrons, mas sim o suficiente para manter as funções renais.

▪ Hereditária / congênita: rim policístico.

▪ Infecciosa: ex. erliquiose.
▪ Tóxica.
▪ Imunomediada.
▪ Desequilíbrios eletrolíticos: ex. hipercalemia.
▪ Traumática. Rim policístico – predispõe a DRC
Hipertrofia de néfrons → aumento da TGF → hipertrofia e hipertensão dos glomérulos (tentativa
manter a TGF) → aumenta a pressão arterial sistêmica → aumenta a atrofia, piorando o caso.

▪ Manter o clearance de creatinina.

PROTEINÚRIA: Dosar para verificar se a causa realmente é DRC.

▪ Paciente proteinúrico: início do tratamento.

▪ Exclusão fatores pré e pós renais.

Quando se tem persistência da proteinúria:

▪ Dois a três momentos (intervalo de 15 dias entres eles).

→ Ideal: fazer o exame com a primeira urina do dia e em jejum alimentar e hídrico.

PRESSÃO ARTERIAL: verificar se o tratamento está funcionando.

▪ TERAPIA INICIAL: quando exceder 180mmHg.

▪ Gatos: bloqueadores de cálcio (besilato de amlodipina – 0,625 mg/gato).
▪ Cães: Inibidores da ECA – benazepril 0,5mg/Kg.
EXAMES CONFIRMATÓRIOS: URINÁLISE → densidade reduzida, proteinúria; US; Uréia e creatinina –
bioquímicos renais; Urocultura.

▪ Desidratação: porque a PU e PD são apenas respostas que os rins não estão absorvendo líquidos
corretamente → levando a desidratação mesmo tomando água o dia todo.
▪ Uremia
▪ Digestório: anorexia (toxinas urêmicas – leptina), perda de peso → gastrite secundária a uremia
crônica.
▪ Vômitos: náusea constante que não respondem a tratamento antiemético porque o paciente
está intoxicado com ureia.
▪ Hipergastrinemia: diminuição da excreção gastrina → estimula a secreção de ácido clorídrico,
mas esse animal não está comendo, então tem excesso de gastrina → gastrite.
▪ Hiperfosfatemia.

▪ Sistema hematopoético: anemia → eritropoetina tem ação direta na produção de eritrócitos →

com a queda da eritropoetina, diminui essa produção, causando anemia secundária. Pode-se
aplicar eritropoetina exógena para ajudar inicialmente.
▪ Equilibrio ácido-básico: acidose metabólica → reposição de bicarbonato de sódio.
▪ Hipocalcemia secundária: estimula o PTH (paratormônio) → Tentativa de corrigir o cálcio sérico
que está desregulado por conta da acidose metabólica → retirando cálcio dos ossos (osteócitos).
Mesmo com cálcio normal, o pth continua sendo estimulado → Hipercalcemia se torna presente
→ hiperfosfatemia na tentativa do organismo corrigir esse cálcio → tudo isso piora a situação
renal do paciente.

▪ Tratar sinais clínicos: estado adequado de nutrição, controlar náusea e gastrite secundária,
corrigir o desequilíbrio ácido-básico.
▪ Melhorar exames laboratoriais: proteinúria, anemia, acidose metabólica, hiperfosfatemia
(fosfato de magnésio via oral), hipercalcemia.
▪ Fluidoterapia.
▪ Alimentação.
▪ Prognóstico desfavorável.
▪ Eutanásia.
▪ Hemodiálise: distante da realidade da veterinária.

Sinais clínicos. Resultado da incapacidade de concentrar urina.

▪ PD primária (PU secundária): o corpo ingere mais líquido → mais urina.

 ▪ PU primária (PD compensatória): animais está urinando muito devido a uma DRC, rim não
consegue mais absorver → precisa beber mais água.

▪ Controle da ingestão hídrica: 20-90 ml/kg/dia.

▪ Produção urinária: 20-45 ml/kg/dia

Primeiros fatores para diagnosticar PU e PD.

CÃES:

▪ Polidipsia (PD): >90–100 ml/kg/dia.

▪ Poliúria (PU): >50 ml/kg/dia.

GATOS:

▪ Polidipsia (PD): >45 ml/kg/dia.

▪ Poliúria (PU): >50 ml/kg/dia.

DIABETES INSÍPIDO:

▪ Redução ou ausência de ADH.

▪ Central: destruição de neurônios produtores de ADH (idiopático ou neoplasia).
▪ Causa Nefrogênica: redução da capacidade dos rins de responder ao ADH. Primário ou
Secundário.
o PD primária: psicogênica → estresse. Alterações no centro da sede (raro). Fisiológica:
exercício físico - aumento de temperatura. Dieta: maior sal, menor proteína. Distúrbios
hidroeletrolíticos: hipercalcemia e hipernatremia.

OUTROS DIFERENCIAIS:

▪ Diabetes melitus.
▪ Hiperadrenocorticismo canino.
▪ Piometra: infecção → inflamação → resposta imune (aumento de mediadores inflamatórios) →
geram imunocomplexo antígeno-anticorpo → esse imunocomplexo chega ao rim → tóxico para
os rins → glomerulonefrite.
▪ Distúrbios renais: glomerulonefrite, insuficiência renal, pielonefrite, PU/PD após obstrução
uretral.
▪ Drogas e toxinas: corticoesteroides, diuréticos, fenobarbital (tem um efeito secundário de causar
PU e PD), intoxicações (organofosforados).

▪ Anamnese.
▪ Exame físico.
▪ Exames complementares: hemograma (função renal e hepática, glicemia), urinálise (glucosúria
é mais presente da diabetes melitus, ajudando a diferenciar as doenças).
 ▪ Cistocentese (Ultrassonografia).
▪ Glicosúria.
▪ Densidade urinária.
▪ Aspecto físico.
▪ Sedimento urinário.

▪ PU/PD: queixa comum na clínica médica (sinal clínico).

▪ Abordagem inicial: avaliação e exames complementares.
▪ Evolução no diagnóstico: essencial para estabelecer protocolo terapêutico.

Colonização bacteriana de porções do trato urinário que normalmente são estéreis (rins, ureteres,
bexiga e uretra proximal). Comum em cães (principalmente fêmeas). BEXIGA: mais afetada, porém
uretra também pode fazer parte o processo – cistouretrite.

AGENTES: E.coli regular, E.coli hemolítica, Enterococcus sp, Staphylococcus aureus.

▪ Hematúria.
▪ Polaquiúria.
▪ Estrangúria ou disúria.
▪ Micção locais inapropriados.
▪ Noctúria.
▪ Incontinência.
▪ ASSINTOMÁTICA (bacteriúria assintomática).

▪ Palpação: bexiga espessa, dolorosa.

▪ Podem ou não apresentar febre.
▪ Anamnese: Discreta hiporexia.

Muitos casos sem alterações em HG e Bioquímico.

URINÁLISE: Sedimento urinário: Hematúria, piúria, proteinúria (fita) e bacteriúria.

▪ pH alcalino: microrganismos produtores de urease – Staphylo e Proteus.

→ Não observar bactéria no sedimento
não exclui totalmente o diagnóstico:
mandar para UROCULTURA.

UROCULTURA: quando negativa, nas

descarta a presença de bactérias quando
o animal está tomando, ou tomou,
antibiótico dentro de 15 dias.

ANTIBIÓTICOS:

▪ Quinolonas
▪ Amoxicilina com clavulanato: em infecções primárias.
▪ Enrofloxacina: apenas em cães: em infecções primárias.
➔ Tratamento de PIELONEFRITE: 1 a 2 meses de antibiótico.
➔ ITU não complicada: 14 a 21 dias.
➔ ITU superior: 30 a 60 dias.

Tratamento suporte: aumento ingestão água, aumento oportunidades micção, corrigir fatores
predisponentes (anatômicos, metabólicos).

Concreções formadas por uma matriz cristaloide associada a uma matriz orgânica que pode ser causada
por supersaturação da urina e, relacionada ao volume de água ingerido e eliminado.

UROLITÍASE POR ESTRUVITA

▪ Alta incidência: fêmeas mais acometidas

▪ Sem predisposição racial.
▪ Mais comum em trato urinário inferior.
▪ Induzidos por infecção.
▪ Microrganismos hidrolisam uréia em amônia, bicarbonato e carbonato. Aumento do pH =
supersaturação desses íons.

OXALATO DE CÁLCIO

▪ Genética, idade, dieta, doenças (Hipercalcemia).

▪ Mais comum em animais idosos, machos castrados.
▪ Schnauzer.
▪ Gatos em geral, incluindo persa e exótico.

ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL: abordagem primária. Formação de sombra acústica dificulta a

identificação de todos, caso tenha mais de um urólitos, então é indicado RX.
RADIOGRAFIAS: identificam posicionamento
de cálculos de Oxalato de Cálcio, Apatita,
Estruvita e Sílica porque eles são radiopacos

▪ Radiografias contrastadas: Urato e

Cistina não são visualizados em
radiografias simples: são cristais de US
RX – localização e quantidade
amônia, que acontece quando tem
excesso de amônia.

ANÁLISES LABORATORIAIS: moer os cálculos e fazer análises quantitativas (oxalato de cálcio) e

qualitativas (núcleo – periferia → composto nuclear).

▪ Cirúrgico: retirada dos urólitos.

▪ Suporte: rações específicas para cada tipo de urólitos.

Cistite estéril. Se inicia com hematúria.

Conexão do córtex cerebral, tronco, medula
e da parede da bexiga, parecida com a
gastrite nervosa dos humanos. O estresse
→ descarga de cortisol → desequilíbrio nos
centros do comportamento → efeito
simpático (estresse) → gera um estímulo
no neurônio sensorial → estimula a parede
da bexiga a uma inflamação → a volta do estímulo
ao córtex faz com que tem maior liberação de
cortisol, se tornando um ciclo vicioso.

CONDIÇÕES ANATÔMICAS PREDISPONENTES:

saída da bexiga na uretra abdominal, entrada da
uretra na pelve e entrada da uretra no pênis.

Sempre com o animal sedado. O animal não estará

estável, vai estar com hipercalemia, portanto,
estabilizar com fluido.