DPOC

Rafaela Lopes Fonseca

Estágio supervisionado de Pneumologia
Londrina 2020
 • Atualmente 4ª causa de morte no mundo  3ª causa em
2020.
• Mais de 3 milhões morreram de DPOC em 2012. 6% de
todas as mortes a nível global.  5,4 milhões em 2060.
• 384 milhões de casos de DPOC em 2010
• Importante problema de saúde pública prevenível e
tratável.
INTRODUÇÃO • Maior causa de morbidade e mortalidade crônica no
mundo.
• Projeção de aumento da prevalência nas próximas
décadas  envelhecimento da população e exposição
aos fatores de risco.
• Dados inconsistentes sobre prevalência e mortalidade 
subdiagnóstico.
• Impacto pessoal, econômico e social.
DPOC  doença comum, prevenível e tratável.

Caracterizada por sintomas respiratórios persistentes e

limitação ao fluxo aéreo devido anormalidades alveolares
e/ou das vias aéreas.

Exposição a partículas nocivas ou gases. DEFINIÇÃO

Influenciada por fatores individuais, incluindo

anormalidades do desenvolvimento pulmonar.

Geralmente associado a múltiplas comorbidades

(disfunções musculoesqueléticas, doenças cardiovasculares,
síndrome metabólica, osteoporose, depressão, CA de
pulmão).
 FISIOPATOLOGIA

• Alterações estruturais pulmonares.

• Bronquite crônica  alta carga

tabágica, envelhecimento
populacional e exposição
ocupacional.

• Enfisema  destruição de
conexões alveolares.
 Inalação de fumaça de cigarro, partículas tóxicas

Inflamação crônica Ruptura dos

pulmonar/estresse mecanismos de
oxidativo/excesso de Hipersecreção de reparo e defesa
proteinases/recrutamento de muco
células inflamatórioas/redução de
antioxidantes
Fibrose de pequenas
vias aéreas
destruição de parênquima (enfisema)

Aprisionamento de ar Limitação progressiva ao fluxo aéreo Hiperinsuflação

Anormalidades nas trocas gasosas Hipercapnia/hipoxemia

Vasoconstrição hipóxica Hipertensão pulmonar

 FATORES DE RISCO
• Tabagismo
• Biomassa (fogão a lenha, carvão)
• Poluição ambiental
• Fatores genéticos  deficiência de alfa-1 antitripsina
• Sexo  Exposições ambientais ou ocupacionais/tabagismo
• Peso ao nascimento / infecções pulmonares na infância 
desenvolvimento pulmonar e susceptibilidade ao DPOC
• Idade  exposição acumulativa
• Homens X mulheres
• Condições socioeconômicas
• Asma e hiperreatividade de vias aéreas
• Bronquite crônica (tabagismo)
• Infecções  colonização por Pseudomonas aeruginosa; HIV; TB
 QUADRO CLÍNICO
• Dispneia crônica e progressiva; piora ao exercício
• Tosse crônica produtiva ou não; intermitente
• Expectoração  pode ser intermitente, ou com períodos de atividade e
remissão. // Purulenta  exacerbação
• Chiado e opressão torácica ao esforço  ausência não exclui DPOC
• Fadiga, perda de peso e anorexia  DPOC severo .  Podem ser sinais de
outras doenças (TB, Ca pulmão).
• Síncope; crises de tosse  fratura de costelas;
• Edema MMII (Cor pulmonale).
• Depressão/ansiedade  aumento do risco de exacerbações.
 EXAME FÍSICO

• Inespecífico.

• Sinais podem surgir após

comprometimento importante da
função pulmonar.

• Sibilos inspiratórios ou expiratórios

podem ou não estar presentes.
 DIAGNÓSTICO

• Anamnese detalhada
• Exame físico
• Sintomas + fatores de risco

• Espirometria  FV1/CVF < 0,7

(pós BD)  medidas avaliadas
a partir de comparação com
valores de referência baseados
em idade, sexo, peso e raça //
técnica adequada
• IMAGEM DE ESPIRO NORMAL E DE DPOC
 DIAGNÓSTICO ACHADOS SUGESTIVOS
ASMA Geralmente infância
Variação dos sintomas
Alergia/rinite/dermatite
História familiar
ICC Rx: cardiomegalia/congestão pulmonar
PFP: restrição de volume/não limitação ao fluxo aéreo
BRONQUIECTASIA Secreção purulenta
Infecção bacteriana
Imagem: dilatações ê espessamento da parede
brônquica
TUBERCULOSE Qualquer idade
Rx: infiltrado pulmonar
DIAGNÓSTICO
Confirmação microbiológica
Locais de alta prevalência
DIFERENCIAL
BRONQUIOLITE AR
OBLITERANTE Exposição aguda ao fumo
Idade jovem/não fumantes
Após tx pulmonar ou de medula óssea
TC: áreas hipodensas
PANBRONQUIOLITE Descendentes asiáticos
DIFUSA Homens não fumantes
Sinusite crônica
Imagem: pequenas opacidades nodulares
centrolobulares difusas/hiperinsuflação
Fibrose pulmonar Tuberculose
Neoplasia Bronquiectasia
 CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE

GOLD 1 LEVE VEF1 > = 80% PRED

GOLD 2 MODERADO VEF1 79 – 50%
GOLD 3 GRAVE VEF1 49 – 30%
GOLD 4 MUITO GRAVE VEF1 < 30%

• Risco de exacerbação, hospitalização e morte

AVALIAÇÃO DOS SINTOMAS
 • Cessação do tabagismo
• Redução da exposição a fatores de risco
TRATAMENTO • Vacinação  Influenza/Pneumococo

• Reabilitação pulmonar – pacientes estáveis 

exercícios supervisionados semanais (treino de
resistência/caminhadas/treinamento de músculos
respiratórios/estimulação elétrica neuromuscular 
melhora dispneia e intolerância aos exercícios,
reduz hospitalização e sintomas de ansiedade.
 TRATAMENTO
BRONCODILATADORE REPRESENTANTES EFEITOS COLATERAIS
S
SABA FENOTEROL/SALBUTAMOL/
TERBUTALINA
TAQUICARDIA, TREMOR, HIPOCALEMIA
LABA FORMOTEROL/SALMETEROL/
INDACATEROL
ANTICOLINÉRGICOS REPRESENTANTES EFEITOS COLATERAIS
SAMA IPRATRÓPIO
BOCA SECA, RETENÇÃO URINÁRIA,
GOSTO METÁLICO, GLAUCOMA AGUDO
LAMA TIOTRÓPIO/GLICOPIRRÔNIO
 TRATAMENTO
• LAMA E LABA  preferíveis
• SABA E SAMA  sintomas ocasionais /
resgate

• Iniciar em monoterapia  associações

conforme sintomas
• Teofilinas não são recomendadas 
efeitos colaterais // BD indisponível ou
inacessível

• ICS  não recomendado em

monoterapia  associação com LABA
(exacerbações/eosinofilia >300)

• Azitromicina  considerar em
exacerbações
• Opioides  dispneia em DPOC grave
 MANEJO

AJUSTAR
REVISAR
AVALIAR
. Escalar
. Sintomas  dispneia
. Trocar dispositivo inalatório
. Técnica ou medicamento
e aderência
. Exacerbações
. Descalonar
. Medidas não-farmacológicas
• O2 suplementar: hipoxemia arterial
(PaO2 < 55mmHg / SatO2 < 88%);
PaO2 55-60 mmHg + IC direita ou Ht >
55%

• VNI: apneia obstrutiva do sono,

hipercapnia diurna, hospitalização
recente
 EXACERBAÇÃO
• Piora aguda dos sintomas respiratórios com necessidade
de terapia adicional

• Impacto no estado de saúde, taxas de hospitalização e

progressão da doença

• Aumento de inflamação, produção de muco e

aprisionamento de ar  piora da dispneia

• Escarro purulento com aumento de volume  tosse e

chiado
• Desencadeantes  infecções
virais/bacterianas, poluição ambiental, clima

• Duração média 7-10 dias

• Vitamina D  imunomodulador 
deficiência severa  reposição  redução
de 50% hospitalização // dosagem em
paciente internados
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DA EXACERBAÇÃO DE DPOC
PNEUMONIA
PNEUMOTÓRAX
DERRAME PLEURAL
TEP
EAP
ARRITMIAS (FA/FLUTTER)
CLASSIFICAÇÃO DAS EXCERBAÇÕES

LEVE SABA/SAMA
MODERADA SABA + ATB E/OU CTC ORAL
GRAVE INTERNAÇÃO - IRpA
 TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES

• Minimizar impactos negativos / prevenir novas exacerbações

• > 80 %  ambulatorialmente

CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
Piora súbita da dispneia Cianose, edema periférico
Dessaturação Falha de resposta ao tratamento inicial
RNC Comorbidades graves (arritmias/IC)
IRpA Ausência de suporte domiciliar
• Avaliar gravidade dos sintomas

• O2 suplementar  gasometria seriada

• Broncodilatadores (SABA/SAMA)

• CTC oral  prednisona 40 mg 5-7dias

• ATB (se sinais de infecção bacteriana) 5-7

dias

• Profilaxia TVP
• VNI: melhora oxigenação, pH, Pco2, dispneia, esforço respiratório, evita
prejuízos da IOT (PNM, prolongamento de internação)

PaCo2 > = 45 mmHG // Ph < = 7,35

• Indicações: Sinais de IRpA (uso de musculatura acessória)
Hipoxemia apesar de O2 suplementar
 • Terapia de manutenção (técnica adequada)
• Vacinação
• Cessação de tabagismo
• Azitromicina a longo prazo
• Vitamina D
PREVENÇÃO DE
EXACERBAÇÃO • Seguimento em 30 dias  3 meses
OBRIGADA!