DOENÇAS PULMONARES

Pulmão: órgão da respiração, par, contido na cavidade pleural do tórax, ligando-se à

faringe através da traquéia
Principal função: trocas gasosas entre o ar inspirado e o sangue através dos alvéolos

Doenças pulmonares

➢ Pneumonias
➢ Tuberculose
➢ Nódulos pulmonares
➢ Fibrose cística
➢ Asma
➢ Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
➢ Insuficiência respiratória e uso de ventilador mecânico

Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)

➢ Afeta a população mais idosa (> 65 anos)

➢ Mais prevalente no sexo masculino (12% para os homense 8,5% para as mulheres)
➢ 5ª causa mais frequente de morte (OMS, 2002)
➢ 3ª ou 4ª principal causa de morte no mundo até 2020
➢ Atinge 7,5 milhões de brasileiros

É caracterizada por obstrução persistente e progressiva ao fluxo aéreo associada a

resposta inflamatória crônica das vias aéreas a gases e partículas nocivas.

Condição inflamatória e ocorre quando os pulmões ficam danificados e estreitados,

obstruindo seu fluxo de ar.
Fatores de risco:

➢ Tabagismo
➢ Poeira ocupacional
➢ Irritantes químicos
➢ Fumaça de lenha
➢ Infecções respiratórias graves na infância
➢ Paciente jovem (<45 anos): Deficiência de α 1-antitripisina (proteína protetora dos
pulmões)

O enfisema e a bronquite crônica são as duas condições mais comuns.

Enfisema - Destruição alveolar
Bronquite - Inflamação das vias aéreas e excesso de muco

Sintomas DPOC

➢ Tosse crônica produtiva (expectoração) persistente

➢ Dispneia progressivamente aos esforços de modo persistente →limitação na realização de atividades
diárias e impacto psicossocial negativo (piora da qualidade de vida)
➢ Redução da capacidade pulmonar para trocas gasosas → hipoxemia(Baixa concentração de O2) e
hipercapnia (Aumento de CO2)
➢ Chiado no peito e cianose

Cor Pulmonale - sintomas:

Hipertensão pulmonar (principal complicação cardiovascular) - cor pulmonale

➢ Hipoxemia crônica – constrição das veias pulmonares

➢ Vasoconstrição por hipóxia
➢ Hipertensão pulmonar: > trabalho para o lado direito do coração
➢ Dilatação/hipertrofia do lado direito do coração se alarga – insuficiência cardíaca
➢ Distensão da veia jugular, edema periférico, hepatomegalia

Diagnóstico DPOC:
 ➢ Avaliação expirométrica: CVF (Capacidade Vital Forçada) e VEF1
(VolumeExpiratório Forçado no primeiro segundo)
➢ História de exposição a fatores de risco
➢ Avaliação radiológica e Avaliação gasométrica e do pH

Legenda:
CVF - maior volume expirado
VEF1 - volume de ar exalado no primeiro segundo durante a manobra de CVF

Tratamento DPOC:

➢ Interromper o fumo ou qualquer outro irritante brônquico

➢ Antibioticoterapia
➢ Broncodilatadores (teofilina)
➢ Cirurgias: ressecções focais de tecido pulmonar ou transplante de pulmão
➢ Oxigenoterapia
➢ Higiene brônquica (inalação é importante para soltar as secreções)
➢ Efeitos colaterais dos medicamentos: Náuseas, vômitos, diarreia, xerostomia,
irritação gástrica - limitando o consumo alimentar
➢ Corticosteróides: Reduzem a inflamação dos brônquios; Pode inibir a síntese das
proteínas e promover o catabolismo protéico que leva a perdas musculares; O
aumento das doses pode ocasionar na redução da força dos músculos
respiratórios

Alterações nutricionais DPOC

➢ Perda de peso em até 60% dos pacientes

➢ Associada com maior morbidade morbidade e mortalidade, mortalidade,
independentemente do grau de obstrução do fluxo aéreo
➢ A redução das medidas antropométricas pode levar a atrofia da musculatura
periférica ocasionando prejuízo de força e capacidade física. Isso afeta a
composição e a função dos músculos respiratórios, reduzindo a sua força.

Fatores que contribuem para a depleção nutricional:

➢ Interações medicamentosas (Anorexia e desconforto TGI - fármacos)

➢ Uso prolongado de medicamentos como a teofilina, por irritação gástrica
➢ Beta-2-agonistas e corticosteroides, podem mudar a função e a
estruturamuscular
➢ ↓ nos níveis de hormônios anabolizantes endógenos (testosterona e GH) →atrofia muscular e ↑ da
degradação proteica
➢ Liberação de citocinas inflamatórias TNF, IL1 e IL2 que ↑ gasto energético energético mobilizando
aminoácidos e contribuindo para catabolismo proteico
 ➢ Inflamação Sistêmica: liberação de mediadores inflamatórios (TNF) - ↑ produção de leptina (↓ a
ingestão alimentar –desnutrição)

A síndrome da caquexia pulmonar pode ser ocasionada por:

- Estado inflamatório
- Aumento do gasto energético
- Diminuição da ingestão
- Diminuição de massa magra

Efeitos adversos da doença pulmonar sobre o estado nutricional:

Caquexia – Presente em 20 a 40% dos pacientes: perda de massa magra mais

proeminente nos músculos esqueléticos inferiores

A caquexia é caracterizada pela perda de peso incontrolável, perda de MM e aumento

do metabolismo geral levando à extrema fraqueza, fadiga, dor, baixa atividade física e
qualidade de vida.

Avaliação nutricional na DPOC

➢ Avaliação clínica
 ➢ Antropometria
➢ IMC: Ponto de corte do IMC < 21kg/m2
➢ Índice de massa magra: MCM/altura2
➢ Depleção: ≤ 15 kg/m2 (mulheres) ≤ 17 kg/m2 (homens)
➢ Avaliação bioquímica
➢ Avaliação imunológica
➢ Avaliar CP - há maior perda de MM nos membros inferiores

Objetivos da TN:

➢ Prevenir a progressão da doença

➢ Manter o equilíbrio entre massa magra e tecido adiposo;
➢ Reduzir o catabolismo e a perda nitrogenada em pacientes com exacerbação da
doença;
➢ Manter o equilíbrio equilíbrio hídrico hídrico;
➢ Aliviar os sintomas principalmente em relação à dispneia;
➢ Controlar interações entre fármacos e nutrientes;
➢ Prevenir e tratar as exacerbações;
➢ Prevenir e tratar as complicações;
➢ Reduzir a mortalidade;
➢ Prevenir a osteoporose.

Conduta dietoterápica
Recomendação: Dietas ricas em cho podem aumentar a produção de CO2 e do
quociente respiratório em pacientes com DPC, mas, de maneira geral, causam menos
desconforto respiratório do que as ricas em lipídeos.

➢ CHO produzem mais CO2 /moIO2 sobrecarregando o sistema ventilatório.

➢ Dificuldade maior em extrair energia de gorduras pela menor "capacidade
respiratória" de tecidos - < oxidável
➢ Dieta rica em gordura: demora no esvaziamento gástrico - > tempo dedistensão
abdominal - piora da função respiratória (dispnéia) e menor capacidade de
metabolizar gordura
➢ o amuento da demanda ventilatória atribuído à administração de CHO parece
ocorrer quando a oferta de energia é superior às necessidades (> 200% GEB)
➢ Normolipídica e normoglicídica

Vitaminas e minerais:

➢ Antioxidantes (AEC): protegem o tecido pulmonar da lesão oxidativa - 1ª linha de

defesa contra ROS
➢ Fumantes: necessidade de vitamina C
➢ Vitamina C - RDA mulheres: 75 mg/dia/ RDA homens 90 mg/dia (UL 2000)
➢ Vitamina C para fumantes - Mulheres: 100mg/dia / Homens: 125mg/dia
➢ Na - restrição em pacientes com retenção de líquidos

Terapia nutricional:

➢ Alcançar as necessidades energéticas

➢ Refeições pequenas e frequentes nutricionalmente densas
➢ Limitar consumo de líquidos durante as refeições
➢ Ingerir inicialmente alimentos mais energéticos
➢ Disponibilidade de alimentos que exijam pouca preparação e sejam facilmente
aquecidos
➢ Período de repouso antes das refeições; mastigar lentamente
➢ Suplementação melhora prognóstico

Qual suplemento?

- Ricos em CHO parecem ter maior benefício no aumento de peso

- Ricos em LIP retarda o esvaziamento gástrico, maior dispneia e maior saciedade

Insuficiência respiratória/ Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)

Insuficiência respiratória: Inabilidade dos pulmões em do organismo. Pode ser uma

consequência da insuficiência da oxigenação tissular e/ou falência da homeostase do
CO2.

Clinicamente a IR é definida como pO2 < 60mmHg respirando ar ambiente ou pCO2

>50mmHg.

pO2 normal: 80 a 100 mmHg

pCO2 normal: 35 a 45 mmHg
Tipos de IR: A insuficiência respiratória é classificada em tipo I (hipoxêmica) e tipo II
(hipercápnica)
Tipo I: PaO2 < 60mmHg
Tipo II: PaCO2 > 50 mmHg

Sintomas da IR:

Hipoxemia: Hipercapnia:
➢ Ansiedade ➢ Sonolência
➢ Taquicardia ➢ Tremor
➢ Taquipneia ➢ Flapping - tremor
➢ Diaforese ➢ Cefaleia
➢ Alteração de PA ➢ Papiledema
➢ Convulsão ➢ RNC e coma
➢ RNC

A insuficiência respiratória em sua forma aguda é comumente identificada como:

- Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) ou síndrome da angústia
respiratória aguda (SARA)

SDRA - Caracterizada por lesão pulmonar inflamatória aguda difusa levando ao

aumento da permeabilidade capilar alveolar e no desenvolvimento de edema pulmonar
Clinicamente, se manifesta como hipoxemia acentuada e desconforto respiratório

A resposta inflamatória é a chave do mecanismo fisiopatológico da SDRA

Ventilação mecânica e hiper-hidratação pode piorar o quadro de SDRA

Condições clínicas associadas à SDRA: Pneumonia; Sepse; Aspiração; Choque

circulatório; Inalação tóxica; Politrauma, etc.

Paciente com alto risco de depleção nutricional na internação

Objetivo dietoterápico: Atingir as necessidades energéticas e nutricionais, preservar a

MM, manter o equilíbrio hídrico sem exceder as capacidades de eliminar o CO2
A hipernutrição é associada diretamente aos índices de morbidade e mortalidade e a
hiponutrição afeta diretamente o sistema imunológico.

Cuidado nutricional: Na terapia nutricional, muitas condutas são semelhantes às

prescrições usuais de pacientes internados na UTI
Um dos principais objetivos da TN na SDRA é a redução dos mediadores pró-
inflamatórios responsáveis pela injúria pulmonar, através da utilização de lipídios com
propriedades anti-inflamatórias.

Energia: Importante evitar a superalimentação

Proteína: 1,2 a 1,5g/kg - hipercatabolismo
Preservar massa magra, restaurar força e massa muscular respiratória

Carboidratos: 40 a 55%
Lipídios: 20 a 35%

TN é a parte fundamental do cuidado integral na atenção ao paciente crítico

➢ Recomenda-se a realização da triagem nutricional em até 48h após a admissão

hospitalar em todos os pacientes
➢ Os pacientes que permanecerem por mais de 48h na UTI devem ser considerados
em risco de desnutrição
➢ Conforme a recomendação da ESPEN 2019 este paciente se beneficia da TN
precoce e individualizada
➢ A nutrição enteral precoce, em até 48h de admissão, traz benefícios para
pacientes graves e deve ser considerada
➢ No caso de pacientes em UTI, intubados e ventilados, a nutrição enteral deve ser
iniciada através de uma sonda nasogástrica
➢ ASPEN e ESPEN sugerem fortemente a administração da NE de forma contínua e
não em bolus
➢ A alimentação pós-pilórica deve ser realizada em pacientes com intolerância
gástrica após tratamento procinético ou em pacientes com alto risco de
aspiração
➢ A progressão da dieta deve ser realizada com cuidado em pacientes que
necessitam de ventilação mecânica e estão hemodinamicamente instáveis
➢ Em caso de hipercapnia, a TNE deve ser mantida compensada ou permissiva.
Porém, em caso de hipoxemia ou acidose grave, a dieta deverá ser suspensa.

Aporte calórico e proteico - BRASPEN

1. Iniciar com um aporte calórico mais baixo, tendo como meta entre 15 a 20 kcal/kg,
nos primeiros dias ou enquanto durar a fase aguda inicial
2. Realizar calorimetria indireta, se disponível, ou progredir para 25 kcal/kg/dia nos
pacientes em recuperação
3. Na fase de reabilitação, considerar aumento progressivo da meta, podendo
chegar a 35 kcal/kg/dia.

Pacientes obesos: TN hipocalórica em progressão com cautela ao longo da primeira

semana

Sugerimos meta de 11-14 kcal/kg de peso atual/dia em pacientes com IMC na faixa de 30-
50 kg/m²/ e 22-25 kcal/kg de peso ideal/dia em pacientes com IMC > 50 kg/m²
Proteínas: Entre 1,5 e 2,0 g/kg/dia de proteína, mesmo em caso de disfunção renal aguda
Em pacientes em terapia de substituição renal contínua, considerar até 2,5 g/kg/dia

Obesos - sugerimos 2,0 a 2,5 g/kg de peso ideal/dia