VIII PERIODO 2022

 JSL, 55 anos, negro, natural e procedente de Serrinha –

BA. comerciante.
 Vem para consulta na Unidade de Hemodiálise,
encaminhado pela UBS.
 Relata alteração de escorias nos exames laboratoriais U
105, Cr 3,5, K 5,0, Hb 10,5, ECG SVE, ECO sinais de
hipertrofia cardíaca. RX de torax – aumento de área
cardíaca.
 Antec: HAS de longa data (15 anos), controle irregular.
Realizou check up há 1 mês pois notava fraqueza e
cefaleia matinal. Usava Enalapril 20 2 x dia, HCTZ 25 1
x dia, nifedipina 20 1 x dia, porém esquece de tomar e
está há 2 dias sem tomar nifedipina.
 Ao exame apresenta descorado +/IV, aspecto
debilitado com idade aparente > refereida. PA 180
x 100. Edema +/4 em MMII
 Com esses dados: procurou o nefrologista.
 Solicito exames e faço ajuste de medicações
enquanto aguardo resultados:
✓ Enalapril 20 (mantido)
✓ Nifedipina ajusto a dose para 2 x dia
✓ Furosemida 40 1 x dia.
✓ Qual a taxa de filtração glomerular?
 HAS – sindrome clínica caracterizado por
aumento sustendado de PA acima de limites
normais PA sist > 140 ou PA diast > 90.
 HAS “essencial” – Não se encontra a causa após
investigação clínica e laboratorial.
 HAS frequentemente se associa a disúrbios
metabólicos, funcionais ou estritos em órgãos
alvo.
 Não essencial – secundária – 5 a 10 %.
 Causas mais comuns de DRC em programa
de diálise
◦ HAS. 35 %.
◦ DM 30%.
 Fisiopatologia da HAS –> PA = DC x RP.
◦ HAS : ↑ RP por desequilibrio ente fatores vasopressores e
dilatatores.
 Associado a HAS crônica.
 Negros - > risco 8 x maior de desenvolver DRT
por HAS.
 Componente genético identificado
 Proteinuria leve – moderada, DRC e HAS
 Ausencia de doença renal priméria
identificavel.
 Associado a lesão em orgãos alvo
 HAS
◦ Nefroesclerose – Iniciada por isquemia, lesões
glomerulares, túbulo-intesticiais -> DRC
 Lesão anatomo-patológica:
◦ Arterioloesclerose.
 Espessamento camada média vascular
 Depositos hialinos arteriolares.
 Fibrose variavel da íntima.
◦ Glomeruloesclerose(lesões segmentares ou
globais).
◦ Atrofia tubular.
◦ Fibrose intesticial.
 Alguns estudos relatam aparecimento de
lesões vasculares precedendo a HAS.
 Lesões vasculares e escleróticas semelhantes
podem ser vistas em processo normal de
envelhecimento.
◦ Obs: sem clinica de HAS ou DRC.
 Possível interação de fatores genéticos e
ambientais na etiologia da nefroesclerose.
◦ HAS, envelhecimento , obesidade, tabagismo,
estresse oxidativo, inflamação crônica.
 Depósitos hialinos.
◦ ↑ permeabilidade capilar com deposição de macromoléculas
na íntima.
◦ Lesões ocorrem sucessivamente nas artérias, arteríolas,
glomérulos e espaço túbulo-intesticial.
 Esclerose glomerular global – resultante de isquemia e
(contração)obsolescência.
 Focal e segmentar – Resultante de hipertrofia e
↑pressão intracapilar para compensar a perda de
néfrons.
 Comprometimento túbulo-intesticial.
◦ Aparentemente a isquemia e esclerose glomerular
reflete na vasculatura pós glomerular.
 Atrofia.
 Fibrose.
 Inflamação.
 Relembrando: 35% das admissões em
hemodiálise.
 Notadamente em indivíduos negros.
 No longo prazo HAS maior risco de
desenvolver a DRC avançada.
 Estudos anatomo-patológicos – percentual
significativo -> nefro substituição de
estruturas por colágeno(esclerose).
◦ Na evolução de nefropatias isquemicas,
glomerulopatias principalemnte GESF
 Nota-se persistencia da doença em pacientes negros,
mesmo com PA controlada o que leva a pensar em fatores
genéticos.
 Pode estar relacionado a desnutrição materna levando ao
baixo peso ao nascer.(desenvolmento renal prejudicado).
 Variantes do gene da apolipoproteina L1 (APOL1) G1 e G2
muito mais comuns em negros > brancos.
 Portadores dessa variante tem risco ↑700 % de
nefroesclerose hipertensiva, alem de ↑efeitos sobre a
GESF e nefropatia do HIV.
 Baseado na história clínica e evolução da doença.
 Longa historia de HAS com HVE, EAS com
sedimento normal, rins diminuídos, lento
comprometimento da função renal.
 HAS precede o decrécimo de função renal ou
proteinúria e não há outra causa óbvia de doença
renal.
 Doença renal isquemica bilateral – HAS
grave e refratária
◦ Redução rápida da função renal sec oclusão completa de
uma ou ambas AR ou uso de IECA ou BRA.
◦ Elevação aguda de HAS anteriormente estável.

 Biopsia renal raramente utilizada:

◦ Rins tamanho normal, declínio progressivo de FR,
proteinúria, sedimento EAS anormal.
 Grau de controle de HAS - > ↓probabilidade
de evolução para DRCT.
 BRA e IECA - > drogas de escolha para tratamento de
HAS em DR com proteinúria.
 O tratamento eficaz da HAS geralmente retarda a
progressão da lesão renal
 Não está claro se IECA ou BRA se diferenciam como
protetores em nefroesclesose não proteinúrica.
 Resultado de exames :
 Proteinúria de 4 horas : 300 mg /24 hs.
 EAS sem anormalidades no sedimento.
 Provas sorológicas : HIV, Aghbs, Anti HCV normais.
 FAN, anti DNA, ANCA P, C, Complementos normais.
 USG aumento de ecogenicidade renal: RD 9 cm e RE
9,5 cm.
 Fundoscopia : retinopatia hipertensiva.
 Bioquímica : ácido úrico 9,0, função renal U 106, cr
3,3, Na 140, K 4,9, Ca 9,5, P 5,6, PTH 80. Vit D 34.
Lipidograma sem alt.
 Feito orientações de dieta, atividade física, uso
correto de medicações .
 PA 130 x 80.
 Retorno 30 dias para avaliar evolução.
Obrigado

Referencias : Princípios de Nefrologia, Riella, 6ª edição.

Up to Date : Clinical features, diagnosis, and treatment of hypertension