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COMPLEXO DE HISTOCOMPATIBILIDADE
AGRESSÃO E DEFESA
OBJETIVOS DA AULA

1. DEFINIR MHC E DESCREVER AS SUAS FUNÇÕES

2. DEFINIS O SISTEMA COMPLEMENTO E DESCREVER SUA ATUAÇÃO NO SISTEMA IMUNOLÓGICO
3. CONCEITUAR HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO I E TIPO II E DAR EXEMPLOS

RESPOSTAS:

1. O complexo principal de histocompatibilidade ou MHC, é um conjunto de genes (região genômica)

encontrado na maioria dos vertebrados. Após a descoberta de como o receptor de célula T (TCR) reconhece
o antígeno é que o papel dos genes de MHC na resposta imune foi compreendido. Sua função é muito
importante pois atual no sistema imune, autoimunidade e no sucesso reprodutivo. MHC é responsável
(mediador) por apresentar os antígenos ao Linfocitos T. Todo corpo estranho é reconhecido pelo MHC para
que possa ser combatido pelo linfócito T. As moléculas do MHC são também reconhecidas pelo seu papel
em desencadear respostas das células T que causam rejeição de tecidos transplantados. Em outras palavras
a função do MHC era determinante no estabelecimento de um transplante, classificando-o como bem-
sucedido ou malsucedido.
2. Sistema Complemento é o conjunto de proteínas que complementam a resposta imunológica. São
proteínas que vão auxiliar as células de defesa na atuação contra qualquer corpo estranho e por estarem
livres no soro circulante o conjunto de proteína é chamado de Complemento. O complemento auxilia em uma
melhor fagocitose da bactéria, recruta e ativa várias células e macrófagos, participa na regulação de
respostas de anticorpos e pode auxiliar na eliminação de complexos imunológicos e células apoptóticas.
Complemento também tem efeitos danosos para o hospedeiro, contribuindo para inflamação e danos
tissulares e pode disparar anafilaxia.
3. Hipersensibilidade:
a. Tipo I – Mediada pelas IgE que ativa os mastócitos. Chamada também de imediata ou
anafilática, sua resposta é vista dentro de 15 a 30 minutos após a exposição ao alérgeno . Pode
ocorrer casos que a reação pode levar mais tempo (10 – 12 horas). O organismo começa a
desencadear a reação aguda que pode envolver pele (urticária), olhos (conjuntivite), nasofaringe
(rinite), tecidos broncos pulmonares (asma) e/ou TGI, indo desde pequenas inconveniências até a
morte.
b. Tipo II - Mediada pela IgG, fagócitos e complemento. Chamada também de hipersensibilidade
citotóxica, podendo afetar vários órgãos e tecidos. Normalmente os antígenos são endógenos mas
haverá casos de agentes químicos exógenos que podem se ligar a membrana celular. Seu tempo de
reação vai de minutos a horas. Exemplos relacionados a hipersensibilidade II são: doença reumática
do coração e anemia perniciosa

CASO CLÍNICO DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO I:

M.J.S 32 anos, sexo masculino foi ao seu consultório para uma consulta de rotina e durante a anamnese reparou ser
muito alérgico inclusive a alguns medicamentos como ácido acetilsalicílico
a) Qual a importância da anamnese para o atendimento?
b) Como você vai proceder depois do relato?
c) Como podemos trabalhar com pessoas alérgicas e/ou com hipersensibilidade tipo I?

RESPOSTAS:
a. A anamnese pode evitar casos de reações alérgicas não só medicamentosa como de materiais utilizados no
consultório. É importante também porque ao criar um arquivo do paciente com seu histórico é possível
auxiliar outros profissionais para melhor tratar o paciente.
b. Todo procedimento será limitado e seguido baseado no diagnóstico feito pelo profissional. Será necessário
evitar medicamentos e/ou procedimentos que ativem as reações de hipersensibilidade.
c. É preciso encontrar métodos alternativos que evitam o uso de medicamentos alérgicos ao paciente para que
não haja a necessidade de aplicar anti-histamínicos. Se o paciente necessitar de algum procedimento que
necessite de medicamentos como AAS (normalmente em procedimentos cirúrgicos), o cirurgião-dentista
deverá então, administrar corticoide (a depender do procedimento), caso não haja contraindicação, para que
se reduza a possibilidade de reação, pois diminui a atividade imunológica do paciente, atenuando possíveis
manifestações alérgicas que possam ser ativadas.
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AGRESSÃO E DEFESA
OBJETIVOS DA AULA

1. DEFINIR HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO III E DAR EXEMPLO

2. DEFINIR HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO IV E DAR EXEMPLO

RESPOSTAS:

1. Hipersensibilidade: Tipo III – mediada por IgG, complexos imunes e fagócitos. As doenças
mais comuns são as autoimunes. Os complexos de anticorpo e antígeno na circulação
depositam-se nas paredes dos vasos sanguíneos causando inflamação. O problema está
quando esses complexos imunes se formam em locais onde o antígeno ou anticorpo foi
inicialmente depositado, porém esses imunocomplexos podem causar doença apenas quando
produzidos em quantidades demasiada. Essa hipersensibilidade pode ter uma reação geral
(doença do sono), ou envolve órgãos individuais incluindo pele (lúpus), rins, pulmões, vasos
sanguíneos, juntas ou outros órgãos. Ex: Esclerose Múltipla
2. Hipersensibilidade: Tipo IV - Mediada por linfócitos T (Th1, Th2 ou Tc) e conhecida como
hipersensibilidade tardia. É uma reação inflamatória lesiva, mediada por citocinas que resultam
da ativação de células T, principalmente as células TCD4+. É a que ocorre na tuberculose e na
maioria dos granulomas causados por microorganismos de baixa virulência.

CASO CLÍNICO:
M.J.S 49 anos, foi ao seu consultório para exames de rotina e durante a anamnese reportou que era portador de
uma doença autoimune chamada de lúpus eritematoso.
a) Quais são as características clinicas dessa doença para que você pudesse verificar o relato do paciente?
b) Quais os cuidados que você terá que ter para melhor atender esse paciente?

RESPOSTAS:
a. As características clinicas evidenciadas dessa doença são: inflamação na articulação, mal-estar, cansaço,
dor de cabeça, febre, emagrecimento, mancha na face, lábios ressecados e descamativos. Há também a
presença de linfonodos palpáveis e queilite angular.
b. É importante solicitar exames detalhados que consigam encontrar características não evidentes no
exame clinico (ie. Hematologia). Ao prescrever algum medicamento se preocupar com possíveis
lesões renais.
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AGRESSÃO E DEFESA
OBJETIVOS DA AULA

1. DEFINIR APOPTOSE E SUAS FUNÇOES NO NOSSO ORGANISMO

2. DEFINIR NECROSE E DESCREVER OS TIPOS A SEGUIR:
 Necrose Coagulativa
 Necrose Hemorragica
 Necrose Caseosa

RESPOSTAS:

1. Apoptose– Morte celular programada, ou "suicídio celular". É diferente de necrose, pois as

células não morrem por causa de uma lesão. A apoptose é um processo organizado cujo o
conteúdo celular será compactado em pequenos envelopes (pacotes) de membranas para serem
coletados pelas células do sistema imunológico.
2. Necrose:
a. Coagulativa – Chamada também de isquêmica por causar isquemia no local. Nessa
necrose haverá a não nitidez do conteúdo nuclear porem terá ainda a manutenção da
aos redores da célula por ainda ter a presença de proteínas coagulativas no
citoplasma, sem o rompimento da membrana da célula. Em outras palavras, haverá a
falta de oxigênio (hipoxia). Desnaturação protética
b. Hemorragica - quando há presença de hemorragia no tecido necrosado; essa
hemorragia às vezes pode complicar a eliminação do tecido necrótico pelo
organismo.Caseosa –
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AGRESSÃO E DEFESA
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AGRESSÃO E DEFESA
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AGRESSÃO E DEFESA
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AGRESSÃO E DEFESA

OBJETIVOS DA AULA
INFLAMAÇÃO AGUDA

1. DEFINIR INFLAMAÇÃO
2. DEFINIR INFLAMAÇÃO AGUDA
3. DESCREVA QUAIS SINAIS FLOGISTICOS DO PROCESSO INFLAMATÓRIO AGUDO
4. DESCREVA QUAIS OS FENÔMENOS VASCULARES DE ASSOCIADOS AO PROCESSO INFLAMATÓRIO
5. ASSOCIE OS FENÔMENOS VASCULARES COM OS SINAIS FLOGISTICOS DA INFLAMAÇÃO
6. QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS TIPOS CELULARES PRESENTES NA INFLAMAÇÃO AGUDA?
7. DESCREVA TODOS OS PASSOS DA MIGRAÇÃO DOS LEUCÓCITOS TERMINANDO COM A DIAPEDESE
1) Inflamação faz parte da resposta imune inata e, por isso, não é uma resposta específica, mas ocorre
de maneira padronizada independente do estímulo. O processo inflamatório envolve várias células
do sistema imune, mediadores moleculares e vasos sanguíneos. A função da inflamação é eliminar a
causa inicial da lesão, coordenar as reações do sistema imune inato, eliminar as células lesadas e os
tecidos danificados para iniciar a reparação dos tecidos e restaurar a função.
2) Início imediato e dura pouco tempo. É uma resposta complexa a um estimulo nocivo, ocorre em
tecidos vascularizados, envolve o recrutamento e ativação de várias proteínas plasmáticas e células,
depende de mediadores químicos
3) A. RUBOR: que é caracterizado pela vermelhidão.
B. CALOR: Como o fluxo sanguíneo aumentou e o sangue contém uma certa temperatura,
acontece o segundo sinal, ocasionando o ↑ da temperatura do local.
C. EDEMA: O aumento da permeabilidade e do fluxo sanguíneo, consiste na saída de plasma para
o interstício.
D. DOR: Comprimir as terminações nervosas, juntamente com a prostaglandina que vai irritar
essas terminações.
E. PERDA DA FUNÇÃO: vai ser o último sinal flogístico, pois essa inflamação pode ocasionar o
impedimento da função fisiológica do local lesionado.
4) FASES DA INFLAMAÇÃO:
1. Fase Irritativa: é a fase que perdura por toda a inflamação, caracterizada pela liberação de
mediadores químicos decorrente da ação do agente agressor nos tecidos.
2. Fase Vascular: consiste no aumento da permeabilidade do vaso e vasodilatação.
3. Fase Exudativa: caracterizado pela formação de exudato celular e plasmático, oriundo do
aumento da permeabilidade do vaso.
4. Fase Degenerativa-Necrótica: fase em que evidenciam células mortas, necrosadas e produtos de
degeneração.
5. Fase produtiva-reparativa: multiplicação de células e reparação tecidual. O local lesionado pode
regenerar (mesmo tipo de célula) ou cicatrizar (tecido fibroso). Essa éa fase final que visa
recompor o tecido lesionado.
5) A resposta celular na inflamação aguda é mediada
por neutrófilos, basófilos, mastócitos, eosinófilos, macrófagos, células dendríticas e epiteliais.
6) A diapedese é a passagem dos leucócitos do sangue para o tecido conjuntivo. Faz-se atravessando
os vasos capilares. Este processo ocorre geralmente quando uma parte do organismo fica
lesionada, pelo que o processo de inflamação é necessário. Também pode ocorrer passagem
de hemácias (ou glóbulos vermelhos) em casos patológícos, como a diátese hemorrágica.
Resumidamente, a diapedese é a saída dos glóbulos brancos dos vasos sanguíneos. Por quimiotaxia,
os neutrófilos e monócitos são atraídos até o local da inflamação, passando a englobar (emitindo
pseudópodes) e a destruir os agentes invasores. Este fenómeno designa-se fagocitose.
A diapedese e a fagocitose fazem dos macrófagos a linha de frente no combate às infecções.
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AGRESSÃO E DEFESA
OBJETIVOS DA AULA
INFLAMAÇÃO CRÔNICA

1. DEFINIR INFLAMAÇÃO CRÔNICA

2. DIFERENCIE INFLAMAÇÃO AGUDA DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA
3. QUAIS OS PRINCIPAIS TIPOS CELULARES PRESENTES NESSE TIPO DE INFLAMAÇÃO
4. DEFINA INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA, FALE DOS TIPOS ESPECIAIS DE MACRÓFAGOS PRESENTES NESSE
TIPO DE INFLAMAÇÃO E DÊ EXEMPLO
1) Persistência da inflamação aguda. Podendo nascer já crônico. Este processo pode durar vários dias,
meses ou anos. A inflamação crônica é caracterizada pela ativação imune persistente com presença
dominante de macrófagos no tecido lesionado. Os macrófagos liberam mediadores que, a longo
prazo, tornam-se prejudiciais não só para o agente causador da inflamação, mas também para os
tecidos da pessoa. Como consequência, a inflamação crônica é quase sempre acompanhada pela
destruição de tecidos. Entre os processos inflamatórios crônicos conhecidos estão: artrite, asma e
processos alérgicos, alguns tipos de câncer, doenças cardiovasculares, síndromes intestinais,
doença celíaca e diabetes. Há uma cicatrização na inflamação crônica.
2)

3) O macrófago é a célula dominante na inflamação crônica ( enquanto que na inflamação

aguda, é o polimorfonuclear neutrófilo), sendo acompanhado, logo então, por linfócitos e plasmócitos.
4) A inflamação granulomatosa é um padrão diferente de reação inflamatória crônica. Os granulomas
são mecanismos celulares para conter um agente agressor persistente, consistindo em uma agregação
microscópica de macrófagos transformados em células epitelioides, envolvidas por leucócitos
mononucleares. Existem dois tipos de granuloma: granuloma do tipo corpo estranho e granuloma imune.
Os granulomas de corpo estranho são provocados por agentes estranhos inanimados e inertes, de forma
que células epitelioides e células gigantes sejam depositadas em sua superfície. Já os granulomas imunes
são causados por agentes inflamatórios imunogênicos capazes de induzir a resposta imune mediada por
célula. Nessa resposta, os macrófagos englobam, processam e apresentam as proteínas estranhas aos
linfócitos T antígeno-específicos, ativando-os, de forma a produzirem citocinas. Exemplo: tuberculose
(necrose caseosa) e esquistossomose

MACROFAGOS ESPECIAIS
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AGRESSÃO E DEFESA
OBJETIVOS DA AULA
REPARO E CICATRIZAÇÃO

1. DESCREVA OS PRINCIPAIS TIPOS CELULARES PRESENTES NO TECIDO DE GRANULAÇÃO ASSOCIADO AO

PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
2. DEFINA REEPITELIZAÇÃO
3. DEFINA CICATRIZ HIPERTRÓFICA
4. DEFINA QUELÓIDE

REPARO E CICATRIZAÇÃO: Reparo é o processo de cura de lesões teciduais e pode ocorrer por regeneração ou
cicatrização. Ex: quebra de osso ou corte superficial. Regeneração é o tecido morto é substituído por outro
morfofuncionalmente idêntico. Já a cicatrização (reparação) é um tecido neoformado, originado do estroma
(conjuntivo ou glia), substitui o tecido perdido.

1) Os tipos celulares presente no tecido de granulação: fibroblastos, miofibroblastos, macrófagos e

novos vasos sanguíneos.
2) O crescimento do epitélio nas bordas da ferida se faz precocemente, sendo que as células epiteliais
apresentam mitoses e começam a se intrometer por debaixo da crosta. A reepitelização é o
acontecimento terminal no processo de reparo. Quando o tecido conjuntivo acaba de preencher o
defeito, resta apenas pequena porção da superfície do ferimento ainda descoberta.
3) A cicatriz hipertrófica tem uma aparência elevada ou alargada na pele, entretanto, não invade a
pele ao redor da cicatriz. A hipertrófica surge devido à produção desordenada de colágeno em
relação ao restante do tecido. A cicatriz hipertrófica pode regredir naturalmente com o tempo, esse
processo dura de 6 a 16 meses após a cirurgia, mas não é uma certeza, porque varia dependendo
do organismo de cada pessoa. Externa ou Interna. Mais comum.
4) O queloide é uma cicatriz que ultrapassa os limites do corte ou ferimento inicial, tende a crescer,
expandir e só aumentar com o passar dos anos. Isso porque há uma produção excessiva de
colágeno pelo organismo, que interfere no funcionamento normal da cicatrização. Ela pode se
tornar muito desagradável e apresentar sintomas como: dor, coceira e elevação da região. Ela não
regride e com o tempo pode crescer e escurecer. Jovens, mulheres (principalmente durante a
gestação), afrodescendentes, asiáticos e hispânicos possuem mais chances de desenvolver
queloide. Deficiência Genética
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AGRESSÃO E DEFESA
OBJETIVOS DA AULA
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS GERAIS

1. DEFINIR EDEMA E DAR EXEMPLOS

2. DEFINIR HEMORRAGIA E DAR EXEMPLOS
3. DEFINIR HIPEREMIA E DAR EXEMPLOS
4. DEFINIR CHOQUE E COMENTAR OS TIPOS DE CHOQUE LISTADOS:
 CHOQUE ANAFILATICOS - Reação de
hipersensibilidade do tipo I
 CHOQUE CARDIOGENICO - Lesão no
miocárdio
 CHOQUE NEUROGENICO - Acidentes
com anestésic os ou lesões traumáticas
na medula espinhal.
 CHOQUE SEPTICEMICO - Dissemina
microorganismos no sangue
(inflamação sistêmica)
 CHOQUE HIPOVOLEMICO - Hemorragia
traumáticas, grandes queimaduras,
vômitos e diarréia
 CHOQUE HEMORRAGICO – ‘ ‘ ‘‘

1) Edema: Extravasamento de liquido do meio intravascular para o meio extravascular. É o acúmulo

de líquido no tecido subcutâneo que ocorre quando os fluidos dentro dos vasos sanguíneos ou
linfáticos extravasam para a pele. Patológico: lesão ou inflamação. Fisiológico: normal
A. Edema comum: este tipo de edema é geralmente generalizado, sendo o líquido acumulado
constituído por uma solução composta por água e sal. B. Mixedema: este tipo de edema é
localizado, e ocorre em situações de hipotireoidismo, sendo caracterizada por um aspeto baço na
pele, e ainda, por ser duro. C. Linfedema: este tipo de edema é também localizado, e o líquido
acumulado é linfa. A linfa acumula-se devido à obstrução ou destruição dos canais linfáticos. Devido
à localização dos gânglios linfáticos, é mais comum este edema localiza-se nos membros superiores,
como os braços. D. Edema pulmonar: pulmão E. Edema idiopático: Localiza-se nos membros e
face, podendo atingir todo o corpo
2) Hemorragia é a perda de sangue que acontece após um ferimento, trauma ou alguma doença,
devido ao rompimento de vasos da circulação sanguínea. Ex: Lesão, infecção viral (ex:ebola)
a. Capilar: É o sangramento mais comum, que acontece no dia-a-dia, geralmente,
devido a pequenos cortes ou escoriações, em que apenas os pequenos vasos que
chegam até a superfície do corpo, chamados de capilares, são atingidos.
b. Venosa: É a hemorragia que acontece devido a algum corte grande ou mais
profundo, com sangramento em fluxo contínuo e lento, por vezes de grande volume,
através da ferida.
c. Arterial: É o tipo de hemorragia em que são atingidas as artérias, vasos que levam
sangue do coração ao resto do corpo e, por isso, têm sangue vermelho vivo, com
grande fluxo e intensidade. O sangramento arterial é o tipo mais grave, e pode, até,
provocar jatos de sangue para locais distantes do corpo e risco de morte.
3) A hiperemia é um aumento da quantidade de sangue em uma região. A hiperemia ativa é aumento
da vermelhidão (eritema) na área afetada. Dentro da hiperemia ativa existe a: Fisiológica quando há
necessidade de maior irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos durante o exercício, na
mucosa gastrintestinal durante a digestão, na pele em ambientes quentes e a patológico quando
acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente as inflamações agudas, agressões
térmicas e traumatismo. Já a passiva é quando o sangue fica parado. Possui uma coloração azul-
avermelhada intensificada nas áreas afetadas, de acordo com o acúmulo de sangue venoso. Ex:
varizes. trombose.
4) Choque: É a falência circulatória aguda associada a hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos.
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AGRESSÃO E DEFESA

OBJETIVOS DA AULA
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS INTRAVASCULARES

1. DEFINIR ISQUEMIA
2. DEFINIR INFARTO
3. DEFINIR TROMBOSE
4. DEFINIR EMBOLIA

1) Interrupção parcial do fluxo sanguíneo ex: eteroma / garroteamento

2) Interrupção completa do fluxo sanguíneo para uma regiao. Ex: infarto do miocárdio
3) Formação de trombos sanguíneo intravasculares devido a hipercoagulação turbulência sanguínea em
cirurgia ou acidente e lesão vascular.
4) Interrupção do fluxo sanguíneo devido a algum corpo estranho presente na corrente sanguínea. Ex:
tromboembolia, embolia gasosa, embolia gordurosa
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AGRESSÃO E DEFESA
OBJETIVOS DA AULA
CARCINOGENESE

1. DEFINIR CARCINOGENESE E OS SEUS ESTÁGIOS

2. DESCREVER O QUE PODE GERAR ALTERAÇÃO NO DNA E AUMENTAR A PROBABILIDADE DE FORMAR UM
TUMOR
3. COMO O SISTEMA IMUNOLOGICO ATUA NO CONTROLE DA CARCINOGENESE?
4. DESCREVE O QUE SÃO FATORES DE CRESCIMENTO E COMO ELES ESTÃO RELACIONADOS COM A
CARCINOGENESE
5. DESCREVA O QUE SÃO ONCOGENES E ANTIONCOGENES

1) Tudo aquilo que gera uma alteração no DNA e que pode gerar tumores (benigno ou maligno). Para
gerar tumor é preciso de uma alteração no DNA. Denominada oncogênese, é o processo no qual as
células normais se transformam em células cancerígenas. Esse processo acontece lentamente,
podendo levar vários anos até que uma célula cancerosa prolifere e dê origem a um tumor visível
Estágio de iniciação
É o primeiro estágio. Nele as células sofrem o efeito dos agentes cancerígenos ou carcinógenosque
provocam modificações em alguns de seus genes. Nesta fase as células se encontram, geneticamente
alteradas, porém ainda não é possível se detectar um tumor clinicamente.
Estágio de promoção
É o segundo estágio. Nele, as células geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos
agentes cancerígenos classificados como oncopromotores. A célula iniciada é transformada em célula
maligna, de forma lenta e gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e
continuado contato com o agente cancerígeno promotor. A suspensão do contato com agentes
promotores muitas vezes interrompe o processo nesse estágio. Alguns componentes da alimentação e a
exposição excessiva e prolongada a hormônios são exemplos de fatores que promovem a transformação
de células iniciadas em malignas.
Estágio de progressão
É o terceiro e último estágio e se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células
alteradas. Nesse estágio o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras
manifestações clínicas da doença. Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese
são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos. O fumo é um agente carcinógeno completo,
pois possui componentes que atuam nos três estágios da carcinogênese.
2) As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas
atividades. As alterações podem ocorrer em genes especiais, denominados protooncogenes, que a
princípio são inativos em células normais. Quando ativados, os protooncogenes transformam-se em
oncogenes, responsáveis pela malignização (cancerização) das células normais. Essas células
diferentes são denominadas cancerosas.
3) Células cancerígenas, no decorrer da evolução da vida, desenvolveram uma capacidade intrínseca
de driblar as defesas do organismo. Sabemos que alguns tipos de tumores produzem substâncias
imunomoduladoras que alteram a capacidade do organismo de detecção e e combate contra seus
antígenos. Sendo assim, ainda que o indivíduo tenha uma imunidade adequada, tumores malignos
podem surgir e progredir independente das defesas do organismo. Indivíduos mais idosos, em
decorrência da redução da imunidade, estão mais propensos a desenvolverem o câncer por terem
suas defesas menos eficientes contra as células malignas. É constituído por um sistema de células
distribuídas numa rede complexa de órgãos, como o fígado, o baço, os gânglios linfáticos, o timo e a
medula óssea, e circulando na corrente sangüínea. Esses órgãos são denominados órgãos linfóides
e estão relacionados com o crescimento, o desenvolvimento e a distribuição das células
especializadas na defesa do corpo contra os ataques de "invasores estranhos". Dentre essas células,
os linfócitos desempenham um papel muito importante nas atividades do sistema imune,
relacionadas às defesas no processo de carcinogênese. Cabe aos linfócitos a atividade de atacar as
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AGRESSÃO E DEFESA
células do corpo infectadas por vírus oncogênicos (capazes de causar câncer) ou as células em
transformação maligna, bem como de secretar substâncias chamadas de linfocinas. As linfocinas
regulam o crescimento e o amadurecimento de outras células e do próprio sistema imune.
Acredita-se que distúrbios em sua produção ou em suas estruturas sejam causas de doenças,
principalmente do câncer.
4) Toda célula só reproduz só faz mitose por regulação externa. Ela sofre influência de uma célula
lateral. A célula precisa de um receptor especifico. Estilo chave fechadura. Só sofre mitose com esse
fator de crescimento. Exemplo: A radiação é capaz de influenciar invés de uma célula a fazer
mitose, ela influencia milhões de células. Tumor é causado pelo crescimento celular. Vários fatores
de crescimento podem influencia uma célula como várias células podem ser influenciadas por
somente um fator de crescimento. Um dos fatores negativos do tumor é crescer em tamanho.
Como comprimir casos sanguíneos ou outros órgãos. Normalmente os tumores são benignos.
5) Oncogene (todo gene da mitose) é a denominação dada aos genes relacionados com o surgimento
de tumores, sejam malignos ou benignos, bem como genes que quando deixam de funcionar
normalmente, transformam uma célula normal numa célula cancerosa. Os genes supressores de
tumores também podem causar cancro se sofrerem mutação. Estes genes são designados anti-
oncogenes (controla mitose). As proteínas que codificam mantêm a integridade do genoma ou
inibem a divisão celular, mas se o gene sofrer uma mutação perdem esta capacidade de controlo e
a célula divide-se de forma descontrolada.

TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS

CRESCIMENTO LENTO RÁPIDO
INFLAMAÇÃO NÃO SIM
HEMORRAGIA NÃO SIM
FORMA IGUAL DIFERENTE
CALCIFICAÇÃO NÃO SIM
NECROSE NÃO SIM
METASTASE NAO SIM

 tumores benignos, a regra é acrescentar o sufixo "oma" (tumor) ao termo que designa o tecido que os originou.
Exemplos:
tumor benigno do tecido cartilaginoso – condroma;
tumor benigno do tecido gorduroso – lipoma;
tumor benigno do tecido glandular – adenoma.
 tumores malignos, é necessário considerar a origem embrionária dos tecidos de que deriva o tumor. Origem epitelial os
tumores são denominados carcinomas. Quando o epitélio de origem for glandular, passam a ser chamados de
adenocarcinomas. Já os tumores malignos originários dos tecidos conjuntivos ou mesenquimais será feito o acréscimo
de "sarcoma" ao vocábulo que corresponde ao tecido. Por sua vez, os tumores de origem nas células blásticas, que
ocorrem mais freqüentemente na infância, têm o sufixo "blastoma" acrescentado ao vocábulo que corresponde ao tecido
original.
Exemplos:
Carcinoma basocelular de face – tumor maligno da pele;
Adenocarcinoma de ovário – tumor maligno do epitélio do ovário;
Condrossarcoma - tumor maligno do tecido cartilaginoso;
Lipossarcoma - tumor maligno do tecido gorduroso;
Leiomiossarcoma - tumor maligno do tecido muscular liso;
Hepatoblastoma - tumor maligno do tecido hepático jovem;
Nefroblastoma - tumor maligno do tecido renal jovem.

Exceções

1. Tumores embrionários Teratomas (podem ser benignos ou malignos, dependendo do seu grau de diferenciação),
seminomas, coriocarcinomas e carcinoma de células embrionárias. São tumores malignos de origem embrionária,
derivados de células primitivas totipotentes que antecedem o embrião tridérmico.
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AGRESSÃO E DEFESA
2. Epônimos São tumores malignos que receberam os nomes daqueles que os descreveram pela primeira vez: linfoma de
Burkitt, Doença de Hodgkin, sarcoma de Ewing, sarcoma de Kaposi, tumor de Wilms (nefroblastoma), tumor de
Krukemberg (adenocarcinoma mucinoso metastático para ovário).
3. Nomes complementares: Os carcinomas e adenocarcinomas podem receber nomes complementares (epidermóide,
papilífero, seroso, mucinoso, cístico, medular, lobular etc.), para melhor descrever sua morfologia, tanto macro como
microscópica: cistoadenocarcinoma papilífero, carcinoma ductal infiltrante, adenocarcinoma mucinoso, carcinoma
medular, etc.
4. Epitélios múltiplos Os tumores, tanto benignos como malignos, podem apresentar mais de uma linhagem celular. Quando
benignos, recebem o nome dos tecidos que os compõem, mais o sufixo "oma": fibroadenoma, angiomiolipoma, etc. O
mesmo é feito para os tumores malignos, com os nomes dos tecidos que correspondem à variante maligna:
carcinossarcoma, carcinoma adenoescamoso, etc. Outras vezes encontram-se ter componentes benigno e maligno, e os
nomes estarão relacionados com as respectivas linhagens: adenoacantoma (linhagem glandular maligna e metaplasia
escamosa benigna).
5. Sufixo indevido: Algumas neoplasias malignas ficaram denominadas como se fossem benignas (ou seja apenas pelo sufixo
"oma") por não possuírem a correspondente variante benigna: melanoma, linfomas e sarcomas (estes dois últimos
nomes representam classes de variados tumores malignos).
6. Outros: Algumas vezes, a nomenclatura de alguns tumores escapa a qualquer critério histogenético ou morfológico: mola
hidatiforme (corioma) e micose fungóide (linfoma não Hodgkin cutâneo).
7. Linfoma, Melanoma, Hepatoma : SÃO SEMPRE RUINS! SEMPRE MALIGNOS