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HIPERTENSÃO

ARTERIAL
SISTÊMICA
Professor Pedro Augusto
PUC -Betim
DEFINIÇÃO
➢ A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma condição clínica multifatorial
caracterizada por níveis elevados e sustentados de pressão arterial (PA).

➢ Associa-se frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-alvo e


a alterações metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos
cardiovasculares fatais e não fatais.
EPIDEMIOLOGIA
➢ BRASIL: prevalência de 35% da população adulta.

➢ Proporcional à idade: 71% em pessoas com mais de 70 anos

➢ Crianças e adolescentes: prevalência crescente, devido a alterações nos hábitos de vida –


obesidade, sedentarismo, tipo de alimentação.

➢ Negros: mais comum, e mais grave.

➢ Por ser assintomática, grande parte da população hipertensa não é diagnosticada até
apresentar o primeiro evento cardiovascular.
FATORES DE RISCO

➢ Genética ➢ Sedentarismo
➢ Idade ➢ Ingestão de álcool
➢ Gênero e etnia ➢ Fatores socioeconômicos
➢ Excesso de peso e ➢ Fatores ambientais
obesidade ➢ Apneia Obstrutiva do Sono
➢ Ingestão de sódio e potássio (AOS)
FISIOPATOLOGIA
➢ HIPERTENSÃO PRIMÁRIA: cerca de 95% dos casos é de causa desconhecida.

➢ HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA: em 5% dos casos, a causa da hipertensão pode ser


conhecida – doença parenquimatosa renal, estenose de artéria renal (mais comuns) e
outras (menos comuns).
FISIOPATOLOGIA

➢ TEORIAS
○ Heterogeneidade de Néfrons
○ Redução do número de Néfrons
○ Não modulação da Angiotensina II Intrarrenal
○ Hiperativação do Sistema Nervoso Simpático
○ Resistência à insulina e Hiperinsulinemia
FISIOPATOLOGIA
➢ AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO OU DA RESISTÊNCIA VASCULAR
PERIFÉRICA???

PA= DC + RVP
➢ INFLUÊNCIA DO DC NA RVP

➢ REMODELAMENTO VASCULAR
FISIOPATOLOGIA
➢ RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA PELOS RINS:

○ Aumento do volume plasmático;

○ Inibição da Na-K-ATPase;

○ Aumento da reatividade ou sensibilidade a substâncias vasoconstritoras;

○ Disfunção autonômica;

○ Predisposição génetica.
LESÕES EM ÓRGÃOS-ALVO

➢ LESÃO VASCULAR:

○ Arteriolosclerose hialina

○ Arteriolosclerose hiperplásica

○ Microaneurisma de Charcot-Bouchard

http://anatpat.unicamp.br/lamuro13.html
LESÕES EM ÓRGÃOS-ALVO
➢ ATEROSCLEROSE – HAS está entre os principais fatores de risco. Confere
morbidade e mortalidade à população.
LESÕES EM ÓRGÃOS-ALVO
➢ CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
➢ HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA x CARDIOPATIA DILATADA

PRESSÃ
O VOLUME

Fonte: Google Imagens


LESÕES EM ÓRGÃOS-ALVO

➢ DISFUNÇÃO DIASTÓLICA DOENÇA CORONARIANA DOENÇA

➢ CEREBROVASCULAR: PRINCIPAL CONSEQUÊNCIA DA HAS

➢ NEFROPATIA HIPERTENSIVA

➢ RETINOPATIA HIPERTENSIVA

➢ AORTOPATIA E ARTERIOPATIA DE MMII


DIAGNÓSTICO

➢ A medida de pressão arterial é fundamental no diagnóstico da hipertensão arterial sistêmica;

➢ PA no consultório;

➢ Automedida da pressão arterial (AMPA);

➢ Monitorização da pressão arterial (MAPA);

➢ Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA);

OBS: Hipertensão do Avental Branco (HAB) e Hipertensão Mascarada (HM)


CLASSIFICAÇÃO

FONTE: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020


CLASSIFICAÇÃO

FONTE: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020


AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR

➢ A anamnese e o exame físico devem ser completos buscando sempre a

medida correta da PA, a análise dos parâmetros antropométricos e a

detecção de sintomas e sinais de comprometimento em órgãos-alvo e de

indícios de causas secundárias de hipertensão.


AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR

➢ Exames complementares de rotina:


○ Análise de urina

○ Potássio plasmático

○ Creatinina plasmática

○ Glicemia de jejum e HbA1c

○ Estimativa do ritmo de filtração glomerular

○ Colesterol total, HDLc e triglicerídeos plasmáticos

○ Ácido úrico plasmático

○ Eletrocardiograma convencional
AVALIAÇÃO CLÍNICA E COMPLEMENTAR

➢ Avaliação complementar para o paciente hipertenso – exames recomendados e


população indicada:
○ Radiografia de tórax;

○ Ecocardiograma;

○ Microalbuminúria;

○ Ultrassom de carótida;

○ Teste ergométrico;

○ Hemoglobina glicada.
FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR ADICIONAIS NOS PACIENTES COM HAS

➢ Sexo masculino;
➢ Idade (homem > 55 e mulheres > 65 anos);
➢ Tabagismo;
➢ Dislipidemias;
➢ Diabetes Mellitus;
➢ Obesidade central;
➢ Relação cintura/quadril (C/Q);
➢ História familiar prematura de doença cardiovascular;
➢ Perfil de síndrome metabólica.
IDENTIFICAÇÃO DE LESÕES SUBCLÍNICAS DE ÓRGÃOS-ALVO

➢ ECG com Hipertrofia Ventricular Esquerda – HVE (Sokolow-Lyon > 35 mm; Cornell >

28 mm para homens – H; > 20 mm para mulheres – M)

➢ ECO com HVE (índice de massa de VE > 134 g/m2 em H ou 110 g/m2 em M)

➢ Espessura médio-intimal de carótida > 0,9 mm ou presença de placa de ateroma

➢ Depuração de creatinina estimada < 60 ml/min/1,72 m2

➢ Microalbuminúria 30-300 mg/ 24h ou relação albumina/creatinina > 30 mg por g


CONDIÇÕES CLÍNICAS ASSOCIADAS À HIPERTENSÃO

➢ Doença cerebrovascular (AVE, AVEI, AVEH, alteração da função cognitiva)


➢ Doença cardíaca (infarto, angina, revascularização coronária, insuficiência cardíaca)
➢ Doença renal: nefropatia diabética, déficit importante de função (clearance < 60
ml/min)
➢ Retinopatia avançada: hemorragias ou exsudatos, papiledema
➢ Doença arterial periférica
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL

FONTE: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020


DECISÃO TERAPÊUTICA
➢ Sem risco adicional = Tratamento não medicamentoso isolado;

➢ Risco adicional baixo = Tratamento não medicamentoso isolado por até 6 meses. Se
não atingir a meta, associar tratamento medicamentoso

➢ Risco adicional médio, alto e muito alto = Tratamento não medicamentoso +


medicamentoso
METAS A SEREM ATINGIDAS

➢ Hipertensos estágios 1 e 2 com risco cardiovascular baixo e médio < 140/90 mmHg

➢ Hipertensos e comportamento limítrofe com risco cardiovascular alto e muito alto, ou com 3
ou mais fatores de risco, DM, SM ou LOA < 130/80 mmHg
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO E ABORDAGEM MULTIPROFISSIONAL

➢ Controle de peso
➢ Estilo alimentar (dietas DASH, mediterrânea, vegetariana e outras)
➢ Redução do consumo de sal
➢ Ácidos graxos insaturados (ômega 3)
➢ Consumo de fibras, proteína de soja, oleaginosas, chocolate amargo, laticínios, alho,
chá e café
➢ Moderação no consumo de álcool
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO E ABORDAGEM MULTIPROFISSIONAL

➢ Realização constante de atividade física


➢ CPAP e outras formas de tratamento da síndrome da apneia/hipopneia obstrutiva do sono
(SAHOS)
➢ Controle do estresse psicossocial
➢ Cessação do tabagismo
➢ Acompanhamento com equipe multiprofissional – médicos, enfermeiros, nutricionistas,
fisioterapeutas, psicólogos, assistentes sociais, professores de educação física etc.
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO E ABORDAGEM MULTIPROFISSIONAL
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ DROGAS ANTI-HIPERTENSIVAS

○ Atualmente existem 10 classes de drogas anti-HAS;

○ Antes de prescrever, definir se realmente há indicação;

○ Optar pela droga que melhor se encaixa no perfil do paciente.


TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

Drogas de primeira linha

- Diuréticos tiazídicos;

- Inibidores da ECA;

- Bloqueadores do receptor de angiotensina;

- Bloqueadores dos canais de cálcio.


TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ DIURÉTICOS
○ Reduzem a volemia (em torno de 10%): reduz o DC

○ Tiazídicos: ação na reabsorção de NaCl, no túbulo contorcido distal

○ Diuréticos de alça: inibidor do co-transportador Na+K+2Cl-, alça de Henle

○ Poupadores de Potássio: inibem a reabsorção de Na no túbulo coletor


TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ DIURÉTICOS

○ Tiazídicos:

■ São os mais indicados para o tratamento crônico da HAS

■ Podem ser indicados para praticamente todos os tipos de hipertensos

■ Efeitos adversos: 4 HIPO E 3 HIPER;

■ Ex: hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida.


TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ DIURÉTICOS

○ Diuréticos de alça:

■ 4 indicações: na crise hipertensiva, na ICC, IRA com creatinina maior que 2,5 mg/ dL, e presença de

edema periférico de causa não cardíaca;

■ Efeitos adversos: semelhantes aos tiazídicos, porém ao invés de diminuir o cálcio na excreção urinária,

aumentam. Contraindicado na litíase renal.

■ Ex: furosemida e bumetanida


TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ DIURÉTICOS

○ Poupadores de potássio:
■ Principal função é na associação com tiazídicos, para reverter hipocalemia e a
hipomagesemia.

■ Ex: espironolactona e amilorida.


TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ BETA BLOQUEADORES:
○ Antagonistas das catecolaminas endógenas nos receptores beta adrenérgicos;
○ Reduzem DC, consequente à inibição do inotropismo e cronotropismo cardíacos;
○ São classificados em não seletivos e Beta 1 seletivos. E também em lipossolúveis e não
lipossolúveis;
○ Indicações: mais eficazes em jovens e brancos, principalmente com a síndrome
hipercinética. Pós IAM (B1 seletivos) doença coronariana, enxaqueca, hipertireoidismo.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ BETA BLOQUEADORES:
○ Efeitos adversos: broncoespasmo (principal). Contraindicados em asmáticos, claudicação
intermitente, bradiarritmias, overdose de cocaína, etc.

○ Ex: Betabloqueadores não seletivos, que tem como seus principais representantes o
propranolol, nadolol e timolol; e os betabloqueadores seletivos (ou cardiosseletivos):
Esmolol, betaxalol, metoprolol, atenolol e nebivolol.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ INIBIDORES DA ECA:
○ Efeito vasodilatador arterial, e venodilatador, diminuindo o retorno venoso;
○ Reduz os níveis de angiotensina II do plasma;
○ Efeitos benéficos: efeito nefroprotetor, evita efeitos deletérios do remodelamento cardíaco
e hipertrofia ventricular, redução da rigidez vascular, entre outros;
○ Indicações: hipertensão renovascular, jovens brancos. Em ICC, isquemia coronariana,
nefropatas.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ INIBIDORES DA ECA:
○ Efeitos adversos: hipotensão da primeira dose, tosse seca, broncoespasmo leve,
angioedema, hipercalemia, IRA reversível, etc.

○ Ex: Captopril; Enalapril e Lisinopril.


TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ BLOQUEADORES DOS RECEPTORES AT1 DA ANGIOTENSINA II (BRA):


○ Antagonizam o efeito da angiotensina II nos receptores AT1
○ Primeira linha para monoterapia da HAS
○ Mesma indicação dos IECAs
○ Ex: losartana, valsartana, candesartana, irbesartana, telmisartana e olmesartana.
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO (BCC):


○ Di-hidropiridinas (vassoseletividade), e não di-hidropiridinas (cardioseletividade);
○ Excelente ação em idosos, e negros;
○ Efeitos adversos: cefaleia, rubor facial, edema. Nifedipina é contraindicada em angina, IAM e
no AVE. Verapamil em disfunção ventricular sistólica moderada a grave, diltiazem na
insuficiência cardíaca sistólica clinicamente manifesta.
○ Ex: Nifedipina; Amlodipina (Anlodipino); Nicardipina; Felodipina; Lercanidipina; Nitrendipina
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ ALFA BLOQUEADORES: são usados somente em associação.

○ Inibe o tônus da musculatura arterial e venosa;

○ Reduz a RVP, pela vasodilatação arterial, e do retorno venoso, pela venodilatação;

○ Reduzem o LDL-colesterol e os triglicerídeos;

○ Efeitos adversos: hipotensão postural;

○ Ex: Doxazosina; Fenoxibenzamina; Fentolamina; Labetalol; Prazosina.


TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ ALFA-2 AGONISTAS CENTRAIS E IMIDAZOLÍNICOS


○ Reduzem DC e RVP por diminuição da noradrenalina nas fendas sinápticas;
○ Uso clínico: não é primeira linha, mas é a droga de escolha na pré-eclâmpsia
(alfametildopa);
○ Efeitos adversos: sedação, boca seca, hipotensão postural e edema;
○ Ex: Metildopa; Clonidina e Rilmenidina
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

➢ VASODILATADORES ARTERIAIS DIRETOS:


○ Hidralazina (apresolina) 25 – 100 mg/dia (2 tomadas)
○ Minoxidil (Loniten): 2,5- 80 mg/dia (1-2 tomadas)

➢ BLOQUEADORES DE RENINA:
○ Anti-HAS mais recentes do mercado
○ Alisquireno (Rasilex) 150-300mg/ dia (1 tomada)
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

FONTE: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020


TRATAMENTO MEDICAMENTOSO

FONTE: Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020


PRINCÍPIOS GERAIS DA TERAPIA ANTI-HIPERTENSIVA

➢ Cobertura farmacológica deve durar no mínimo 24h;

➢ É dada preferência às drogas de ação longa ou de liberação lenta;

➢ Se possível, devem ser tomados pela manhã, para evitar pico matinal;

➢ A dose deve ser a mais baixa possível;

➢ Levar em consideração o custo do medicamento.


HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA

 QUANDO SUSPEITAR ??

 Hipertensão resistente/refratária

 Hipertensão em jovem (< 30 anos)

 Hipertensão de inicio súbito

 Presença de sopros ou massas abdominais

 Indícios de apneia obstrutiva do sono


HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
 ETIOLOGIA

 CAUSAS NÃO ENDÓCRINAS


 DOENÇA PARENQUIMATOSA RENAL
 HIPERTENSÃO RENOVASCULAR
 COARCTAÇÃO DA AORTA
 APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

 CAUSAS ENDÓCRINAS
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO
 FEOCROMOCITOMA
 SINDROME DE CUSHING
 HIPO/HIPERTIREOIDISMO
 OBESIDADE
HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
 HIPERTENSÃO RENOVASCULAR

 Estenose total ou parcial da artéria renal ( > 70%)

 Causa aterosclerótica ( + comum )

 Sopro abdominal + HA de inicio súbito ou com piora sem causa aparente + alteração da função renal após uso de
medicamentos que bloqueiam o SRAA

 Rastreamento: ultrassonografia com doppler de artérias renais

 Padrão – ouro: Arteriografia

 Tratamento: Procedimentos de revascularização


HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA
 SÍNDROME DE APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

 Colapso intermitente das vias aéreas superiores durante o sono

 Roncos altos e frequentes; Sonolência excessiva diurna; Fadiga excessiva; Obesidade

 Diagnóstico: Polissonografia

 Tratamento: CPAP
REFERÊNCIAS

BARROSO, et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arq. Bras.


Cardiol., v. 116, n. 3, p. 516-658, mar. 2021.

BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção


Básica. Caderno de Atenção básica nº 15 - Hipertensão arterial sistêmica. Brasília :
Ministério da Saúde, 2006. 58 p.
OBRIGADO!!!

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