DOENÇAS

HIPERTENSIVAS
NA GESTAÇÃO
Rogério Alves Resende: R1 Ginecologia e Obstetrícia - HUSM
José Antônio Reis Ferreira– Orientador / GO/ Fetólogo
DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO
➢ Elevada incidência
➢ A maior causa de morte materna no Brasil
➢ Complicam cerca de 5 a 10% das gestações
➢ A PE possui uma incidência em torno de 4 a 5%
➢ A eclampsia ocorre em 0,6% das gestantes com PE e em 2 a 3% das PE graves
➢ Em um levantamento realizado no HUSM em 2012, das gestantes hipertensas:
- 61,1% tiveram PE (50% PE “pura” e 11% HASp + PE sobreposta)
- 31,5% de hipertensão gestacional
- 7,4% de hipertensão crônica
 DEFINIÇÃO
➢ PAS ≥ 140 ou PAD ≥ 90 em duas aferições espaçadas pelo menos por 4h
➢ Se pico pressórico (≥ 160/110 mmHg), confirmar em um intervalo menor
➢ Pré-eclâmpsia
Proteinúria: 300 mg/24h
Relação proteinúria/creatinúria > 0,3 ou
Fita de proteína ≥ 2 + ****

CLASSIFICAÇÃO
➢ Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia;
➢ Hipertensão crônica de qualquer etiologia;
➢ Hipertensão crônica com pré-eclâmpsia sobreposta
➢ Hipertensão gestacional
 HIPERTENSÃO GESTACIONAL

➢ HAS sem proteinúria que surge após a 20ª semana em gestante sem história
➢ Muitas vão desenvolver pré-eclâmpsia posteriormente
➢ Recorre em grande parte das gestações subsequentes
➢ A PA retorna à normalidade dentro das primeiras 12 semanas de puerpério
➢ O diagnóstico de HASp deve ser considerado se a PA não normalizar após 12 semanas do parto
➢ O diagnóstico conclusivo é apenas retrospectivo, visto que neste grupo também podem estar
incluídas pacientes HASp que não foram reconhecidas na 1° metade da gestação.
 HIPERTENSÃO CRÔNICA

➢ HAS (≥ 140 x 90) antes da gestação ou diagnosticado antes de 20 semanas

➢ Persiste decorridas 12 semanas de pós-parto
➢ O ↑ da mortalidade materna e perinatal está mais associado a sobreposição de PE, idade
materna >30 anos, ao tempo de duração da doença e à obesidade
➢ Mulheres com HAS crônica devem ser avaliadas antes da concepção
➢ Fundoscopia, ECG, provas de função renal e rastreamento de diabetes
➢ Não está associada a edema e proteinúria, exceto se já houver dano renal
➢ Algumas causas de HAS secundária têm um mau prognóstico materno-fetal.
HIPERTENSÃO CRÔNICA + PE SOBREPOSTA
➢ Pode agravar a proteinúria, ↑ repentino da PA previamente controlada, trombocitopenia
ou ↑ de enzimas hepáticas
➢ Normalmente se apresenta mais precocemente, tende a ser mais agressiva e é
frequentemente acompanhada de CIUR
➢ Fundoscopia: Estreitamento de arteríolas, cruzamentos arteriovenosos
➢ Na PE o ácido úrico se eleva e, na HASp comumente se encontra normal
➢ Atividade de antitrombina III diminuída (< 70%) (endoteliose glomerular capilar)
➢ Hipocalciúria (< 100 mg em 24 horas), sugestiva de pré-eclampsia
 PRÉ-ECLAMPSIA
➢ HAS diagnosticada após a 20ª semana com pelo menos um sinal clínico, laboratorial ou
hemodinâmico de hiperatividade endotelial vascular, como:
Proteinúria significativa
Disfunções orgânicas maternas:
- Creatinina ≥ 1,02 mg/Dl
- Aumento das transaminases > 2x o limite normal
- Plaquetas < 150.000/Dl
- Complicações neurológicas
- Complicações hematológicas
- Estado de antiangiogênese (Excluídos demais diagnósticos diferenciais)
Disfunção uteroplacentária – CIUR (Excluídos demais diagnósticos diferenciais)
 COMPLICAÇÕES DA PEG
➢ Os níveis de proteinúria não devem ser considerados critérios de gravidade na PE.

COMPLICAÇÕES MATERNAR DA PEG COMPLICAÇÕES PERINATAIS DA PEG

Crise hipertensiva Restrição de crescimento fetal (RCF)
AVC Parto pré-termo
Eclampsia Hemorragia intraventricular
DPP Encefalopatia hipóxico isquêmica
TVP Morte perinatal
Síndrome HELLP Infecção neonatal
CID Pneumotórax
Insuficiência renal aguda (IRA)
Hematoma subcapsular hepático
Edema pulmonar
Insuficiência cardíaca
 ECLÂMPSIA
➢ Crises convulsivas tonico-clônicas generalizadas em paciente com PE, excluindo outras causas
➢ Podem aparecer antes, durante ou após o parto, sendo mais raras após 48h de puerpério
➢ Pode ter como causas:
Vaso espasmo cerebral com isquemia local
Encefalopatia hipertensiva
Edema vasogênico
Dano endotelial
➢ Convulsões são autolimitadas, de 2-3 minutos, precedidas de sinais premonitórios
➢ São indistinguíveis eletroencefalograficamente de outras convulsões tonico-clônicas
➢ RNM achado comum: edema cerebral; Na necropsia: hemorragia intracraniana e petéquias
 SÍNDROME HELLP

➢ É uma síndrome associada à PE grave

➢ ↑ gravidade clínica associada ao comprometimento hepato-hematológico da PE.
➢ Está relacionada à hemólise microangiopática, à disfunção hepática e à plaquetopenia
➢ Seu diagnóstico é laboratorial
➢ A síndrome pode ser:
Completa (todos os exames alterados)
Parcial (nem todos os exames alterados).

H HEMÓLISE
H

EL ELEVAÇÃO DE ENZIMAS HEPÁTICAS

LP PLAQUETOPENIA
 FISIOPATOLOGIA - PE

➢ Não tem uma única causa definida

➢ Fluxo uteroplacentário inadequado
➢ Vasoespasmo sistêmico, hipercoagulabilidade, coagulação intravascular e hipóxia tecidual

TEORIA DA PLACENTAÇÃO ANORMAL

➢ A invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente das art. Espiraladas é deficiente
➢ 2° onda trofoblástica incompleta → Alta resistência das artérias
➢ Hipoperfusão

TEORIA DA MÁ ADAPTAÇÃO
➢ Gestantes apresentam redução do HLA-G (imunossupressor)
➢ Perda da tolerância materna aos antígenos paternos (regulada pelo HLA)
➢ Pacientes negras, troca de parceiro ou maior exposição↑ o risco
 FISIOPATOLOGIA - PE
DISFUNÇÃO PLACENTÁRIA
➢ Resulta em uma circulação de má qualidade
➢ Há menos angiogênese (↓ PLGF) e mais antiangiogênese (↑sFlt e a sEng)
➢ Isso aumenta a resposta inflamatória materno e fetal
➢ Algumas arteríolas espiraladas ficam obstruídas por material fibrinoide

DANO ENDOTELIAL / VASOESPASMO

➢ ↑ do estresse oxidativo materno → disfunção endotelial → mediadores inflamatórios
➢ Citocinas liberadas ↑ estresse oxidativo → Gera radicais agressivos as células endoteliais
➢ Vasospasmo, isquemia, dano endotelial e agregação plaquetária
➢ ↑ resistência vascular periférica, Hipertensão, hipóxia tecidual em órgãos-alvo
➢ Aumento da permeabilidade vascular
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NA PE
➢ Anemia hemolítica micro angiopática
➢ Hemoconcentração progressiva relacionada diretamente com o grau de edema
➢ Trombocitopenia (Síndrome HELLP)
➢ Na PE leve pode haver diminuição da atividade de antitrombina III
➢ Na PE grave pode ter redução de fibrinogênio e aumento do KTTP e alargamento TP

ALTERAÇÕES CARDÍACAS NA PE
➢ Disfunção cardíaca diastólica biventricular assintomática
➢ A descompensação cardíaca pode complicar a PE
➢ O vasoespasmo generalizado aumenta a pós carga cardíaca
➢ Há redução do volume intravascular
 ALTERAÇÕES RENAIS NA PE

➢ Redução da perfusão renal

➢ Diminuição da taxa de filtração glomerular (cerca de 25%) → IRA
➢ A proteinúria reflete gravidade do vaso espasmo, porém não à gravidade da PE.
➢ IRA grave é rara, mas pode haver necrose tubular ou cortical
➢ Hipocalciúria está associado à PE
➢ Valores de creatinina na gravidez: até 0.8 mg/dl
➢ Valores de ácido úrico na gravidez: até 4.5 mg/dl.
- Acima de 6 está associado à PE e quanto maior, mais grave a PE.
- O ácido úrico sérico eleva-se precocemente na PE
- Relacionado com recém-nascidos de menor peso
 ALTERAÇÕES HEPÁTICAS NA PE

➢ O dano tecidual é consequente ao vaso espasmo e depósito de fibrina

➢ A lesão hepática comumente identificada: Necrose hemorrágica Peri portal
➢ Na PE grave ocorre aumento de TGO, TGP e DHL
➢ HELLP: ↑ das enzimas hepáticas, Hemólise e trombocitopenia
➢ A distensão da cápsula de Glisson leva ao sintoma clássico de dor em hipocôndrio direito
Suspeitar de hematoma subcapsular
- Pode romper a capsula → hemorragia → choque hipovolêmico

Fonte: American journal of obstetrics and gynecology vol 190

 ALTERAÇÕES CEREBRAIS NA PE
➢ Edema cerebral: Cefaleia, diplopia, visão turva, escotomas
➢ Manifestações mais graves: Convulsões eclâmpticas e o AVE hemorrágico
➢ A presença de sinais focais neurológicos exige investigação imediata com imagem
➢ Hemorragias subaracnoides e intraventricular podem ocorrer nos casos mais graves
➢ A hemorragia cerebral é a principal causa de óbito materno em pacientes com PE
➢ Lesões encontradas pós morte: Edema, hiperemia, anemia focal, trombose e hemorragia
➢ TC: Áreas hipodensas, que correspondem aos locais de hemorragia e infarto.

Fonte: Revista de la Asociación Mexicana de Vol. XVII, Núm. 4 / Jul.-Ago. 2003 pp 133-137
ALTERAÇÕES OFTALMOLÓGICAS NA PE

➢ Vaso espasmos retiniano ou edema de retina

➢ Diplopia, visão turva e escotomas cintilantes são achados de iminência de eclâmpsia.
➢ Casos de PE grave pode ocorrer descolamento de retina, usualmente unilateral.
➢ Raramente, pode haver cegueira ou amaurose
➢ O exame de fundo de olho pode ajudar a diferencial a PE da HAS crônica
- PE: Edema de papila e espasmos arteriais
- HAS crônica: Entrecruzamentos patológicos e exsudatos algodonosos
 ALTERAÇÕES PULMONARES NA PE
➢ Edema agudo de pulmão devido ↑ da permeabilidade vascular e a ↓ da pressão coloidosmótica
➢ Nas pacientes que tiveram eclampsia, há risco de pneumonia aspirativa e SRAG

ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS NA PE
➢ Ocorre diminuição do fator de crescimento placentário
➢ Aumento da resistência nas art. uterinas e umbilicais (obliteração das arteríolas uterinas)
➢ Se PE precoce, apresenta sinais de pior perfusão placentária e alterações mais acentuadas
➢ Pode ocorrer isquemia, trombose e descolamento prematuro de placenta
➢ Art uterinas: Redução do componente diastólico e persistência incisuras protodiastólicas
 HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME FÍSICO
➢ Presença de PAS ≥ 140mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg
➢ Na PE e na HASg: surgem após a 20ª semana e normalizam após o parto.
➢ O edema apesar de não fazer parte do diagnóstico de PE, valorizar se for generalizado
➢ Iminência de Eclampsia – Sinais premonitórios
Manifestações visuais: escotomas cintilantes, diplopia, visão turva
Manifestações cerebrais: cefaleia, torpor, obnubilação, hiperreflexia
Manifestações renais: oligúria
Manifestações gastrointestinais e hepáticas: náuseas/vômitos, epigastralgia e dor em HD
➢ Eclampsia: Presença de crises convulsivas e/ou coma
 FATORES DE RISCO – PE
➢ Nuliparidade
➢ Histórico pessoal (aumenta o risco em 7x)
➢ Histórico familiar (familiares de 1º grau- provável componente genético)
➢ Gravidez múltipla
➢ Hipertensão crônica;
➢ Diabetes mellitus pré-gestacional e gestacional;
➢ Doença renal crônica;
➢ Lúpus eritematoso sistêmico;
➢ Síndrome dos anticorpos antifosfolipídicos/Trombofilias
➢ Obesidade;
➢ Extremos da vida reprodutiva (> 35 anos ou adolescente);
➢ Raça negra
➢ Técnicas de reprodução assistida;
➢ Gestação molar
➢ Intervalo intergestacional >10 anos
FATORES DE RISCO – PE

Fonte: Rotinas 8° ed
 EXAMES DIAGNÓSTICOS – PE

➢ Proteinúria de 24 h ≥ 300 mg/dL ( Previamente era teste padrão ouro)

↑ falso negativos devido à coleta e armazenamento inadequados
➢ Relação P/C ≥ 0,3
Teste usual para diagnóstico. Amostra isolada
Entre 0,30 e 0,49 sem sinais clínicos e/ou laboratoriais de PE, repetir em 3 a 7 dias
Excluir diagnósticos diferencias: ITU e vulvovaginites. Repetir após o tratamento
➢ Exame Qualitativo de Urina (Se não tiver disponível RPC ou proteinúria 24h)
Presença de proteinúria no EQU >+1/+4: Solicitar RPC
➢ Avaliação da HASp e das pacientes de alto risco para PE:
No início do PN solicitar RPC, plaquetas, Cr, TGO e DHL para ter parâmetro basal
 EXAMES LABORATORIS -PE

➢ Na avaliação inicial solicitar:

Hemograma + plaquetas, creatinina, TGO, DHL (“Mini rotinas”)
Se sinais de DPP, plaquetopenia ( < 100.000) ou sangramento anormal: TP, KTTP
Se suspeita de CID: fibrinogênio.
➢ Acompanhamento (1x/semana se PE não grave e 2x/sem se PEG):
“Mini rotina” + bilirrubinas na suspeita de PEG
Coagulograma se alterações nos exames iniciais
➢ Se PEG e/ou com suspeita de HELLP: solicitar toda rotina e fibrinogênio
➢ Após o parto: Repetir 48 horas após o parto e em 1 semana após o parto
➢ Ác. úrico: ↑cedo e tem relação com ateromatose placentário e RN baixo peso
 DIAGNÓSTICO DE HELLP
CRITÉRIOS DE SIBAI PARA DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME HELLP
➢ Bilirrubinas > 1,2 mg/dl
➢ LDH > 600 UI
➢ TGO/TGP > 70 UI ou aumento de 2x (até 500)
➢ Plaquetas < 100.000 / mm3
➢ Hemólise - esquizócitos no sangue periférico

HELLP COMPLETA:
➢ A presença de todos os critérios diagnósticos

HELLP PARCIAL:
➢ Presença de 1 ou mais critérios na paciente com diagnóstico prévio de PE
 EXAMES DE IMAGEM NA PE
DOPPLER DAS ARTÉRIAS UTERINAS ENTRE 11-13+6 SEMANAS
➢ Predição de pré-eclampsia
➢ Redução do componente diastólico (+sensível) e persistência das incisuras bilateralmente.
➢ A associação com biomarcadores na predição da PE apresentaram VPPs muito baixos.

O ULTRASSOM (US) OBSTÉTRICO:

➢ Avalia o crescimento fetal, o líquido amniótico e as características da placenta.
➢ Para datação / entre 11 e 13+6 com o morfo de 1° tri / entre 20 e 24 com o morfo de 2° tri
➢ Feito de forma mensal ou quinzenal, a partir de 28 semanas

PBF + PHF
➢ Avaliação de bem-estar fetal
➢ Se estabilidade materna e ACF: semanalmente após as 32 semanas

CARDIOTOCOGRAFIA
➢ Em toda consulta a partir de 32 semanas
MANEJO DA HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
METILDOPA (Alfabloqueador de ação central)
➢ Posologia: iniciar com 250 mg 3x/dia e aumentar SN até 500mg de 6/6h.
➢ A resposta à medicação é gradual e o ajuste da dose deve ser feito a cada 48h
➢ A dose máxima é de 3g/dia, mas observa-se pouco efeito adicional para dose >2 g/dia.
➢ A sua suspensão deve ser gradual, a depender se for adicionar outra medicação

NIFEDIPINA (bloqueador dos canais de cálcio)

➢ Apresentação: cápsulas de 10 mg e comprimidos (Retard) 20mg
➢ Iniciar com 20 mg 1x/d aumentar se necessário até 20 mg 6/6h.
➢ Efeitos colaterais: cefaleia e taquicardia (Redução dos EC com uso de liberação lenta)

HIDROCLOROTIAZIDA (diurético tiazídico)

➢ Posologia: iniciar com 25mg 1x/dia
➢ ACOG: fármaco de 2° ou 3° linha para o controle de hipertensão durante a gestação
MANEJO DA HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO
ANLODIPINO (bloqueador dos canais de cálcio)
➢ Iniciar com 5mg 1x/d e aumentar se necessário até uma dose máxima de 10 mg/dia
➢ O Anlodipino tem a vantagem de ter menos EC que a nifedipina e ter posologia melhor

HIDRALAZINA (vasodilatador arterial)

➢ Apresentação: comprimidos de 25 e 50 mg e ampolas de 20 mg/ml
➢ Posologia: iniciar com 25mg 2x/dia e aumentar se necessário até a 100mg 2x/dia
➢ O uso 2x/dia é tão eficaz quanto de 6/6h

METOPROLOL (Betabloqueador)
➢ Apresentação: comprimidos de 25 mg, 50 mg e 100 mg
➢ Pode aumentar o risco de eventos adversos no recém-nascido
➢ Iniciar com 25 mg, 2x/dia ou 50 mg, 1x/dia, podendo chegar a 200 mg/dia
 MANEJO DE CRISE HIPERTENSIVA
➢ PAS ≥ 160 e/ou PAD ≥ 110
➢ O objetivo é baixar a PA em 30% ou até valores de 90/100 mmHg de PAD
➢ Posicionar a gestante em decúbito lateral esquerdo e Instalar acesso venoso
NIFEDIPINA:
➢ 10mg VO repetir em 20 minutos SN, até 3X. O MgSo4 potencializa sua ação hipotensora

HIDRALAZINA 20mg/ml:
➢ 1 ampola + 19mL de AD. Aplicar 5 mL EV lento e repetir (3x) a cada 20 min SN

DIAZÓXIDO 15mg/ml
➢ 1 a 3 mg por kg de peso corporal, EV direto a cada 5 a 15 minutos, até que uma adequada
redução da PA. Não ultrapassar 150 mg por dose

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
➢ Iniciar com a dose de 0,25μg/Kg/min, aumentando até o máximo de 4 µg/kg/min ou até
obter o efeito desejado. Uso recomendado em UTI.
 PREVENÇÃO DA ECLAMPSIA
➢ Administrar MgSO4 nos casos de iminência de eclampsia
➢ MgSO4 NÃO é fármaco para terapêutica de hipertensão
➢ Dose para prevenção da eclampsia: 1 a 2 g EV / h
➢ A administração do MgSO4 depende da apresentação disponível (10% ou 50%)
- Sulfato de magnésio a 10%: Tem 1g em 10 mL
- Sulfato de magnésio a 50% : Tem 5g em10 mL

AMPOLAS A 10%
➢ 10 ampolas de sulfato de magnésio (10%) em 200mL de SG5%
➢ Dose de ataque: 360mL/hora em 20 minutos
➢ Dose de manutenção: 37mL/hora

AMPOLAS A 50%
➢ 4 ampolas de sulfato de magnésio (50%) em 500mL de SG5%
➢ Dose de ataque : 300mL/hora em 20 minutos
➢ Dose de manutenção : 30mL/hora
 MANEJO DA ECLAMPSIA
➢ Fármaco de escolha para tratamento: Sulfato de magnésio
➢ Papel importante na transmissão neuroquímica e na excitabilidade muscular, prevenindo
e controlando as convulsões
➢ Efeito depressor no SNC e atua perifericamente com vasodilatação
➢ Dose de ataque de 4 a 5 g EV lentamente
➢ Dose de manutenção de 1 a 2 g EV / h

OUTROS
➢ Fenitoína (administrar 1 amp. de 250 mg EV) – Sem sinais depressivos no RN
➢ Diazepam (administrar 1 amp. de 10mg EV)- Com sinais depressivos no RN

CONTROLE DA MAGNESEMIA
➢ Observar diurese 4x4 horas (25 ml/h)
➢ Desaparecimento de reflexos patelares
➢ Frequência respiratória, que deve ser ≥ 16 mrpm
 MANEJO DA ECLAMPSIA
DOSAGEM LABORATORIAL
➢ Atividade anticonvulsivante: 4,8 a 8,4 mg/dl
➢ Ausência de reflexo patelar: 10 a 12 mg/dl
➢ Parada respiratória 14,6 mg/dl
➢ Parada cardíaca: 30 mg/dl

DESCONTINUAR O USO:
➢ Após 12 a 24h conforme melhora clínica completa
➢ Se diminuição da diurese, da FR ou desaparecimento dos reflexos

INTOXICAÇÃO POR MgSO4 – Antídoto

➢ Gluconato de cálcio 10% - 10 ml/EV, diluir em 100mL de SF 0,9% e infundir rápido
 MANEJO DA SÍNDROME HELLP
➢ Dar atenção à diagnósticos diferenciais principalmente se < 34 semanas como:
Colestase gestacional, Colelitíase/colecistite
Esteatose hepática (Hipoglicemia importante)
Hepatites virais (Sem anemia ou IRA)
Síndrome hemolítico-urêmica (Transaminases normais)
Púrpura trombocitopênica trombótica (febre)
Coagulopatia intravascular disseminada

OBJETIVO:
➢ Controle da hipertensão
➢ Administração de corticoide visando amadurecimento pulmonar fetal
➢ Prevenção das complicações hemorrágicas/ eclâmpsia
➢ Interrupção da gestação (único tratamento eficaz)
 INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO
➢ PE não grave: 37 semanas
➢ HASp e HASg: 38 semanas
➢ PE grave: individualizar
- Se estabilidade materna e boa vitalidade fetal considerar interromper com 34 semanas
➢ Via de parto: Indicação obstétrica

COMPLICAÇÕES EM MANEJO CONSERVADOR EM PEG <34 SEMANAS

➢ Descolamento da placenta (16-39%)
➢ Morte perinatal (até 17%)
➢ Fetos pequenos para a idade gestacional (até 70%)
➢ Presença de testes fetais não reativos (26-74%)
➢ Edema pulmonar (até 8%)
➢ Eclampsia (até 5,6%)
➢ Síndrome HELLP (4-27%)
➢ Falência renal (até 17%)
➢ A avaliação fetal e materna deve ser diária
 INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO
CUIDADOS COMPLEMENTARES
➢ Se quadro grave ou possível evolução para parto pré-termo: Corticoterapia
- Se estabilidade materna, aguardar as 48h após corticoterapia
➢ Se instabilidade ou risco de vida materno: reserva em leito de UTI adulta
➢ Se indicação de interromper com < 32 semanas: sulfato de magnésio para neuro proteção

INTERRUPÇÃO ABAIXO DE 34 SEMANAS SE

➢ Síndrome HELLP (após exclusão de diagnósticos diferenciais)
➢ Eclâmpsia
➢ Edema pulmonar
➢ Hematoma hepático/ ruptura hepática
➢ IRA com Cr > ou = a 1,5 mg/dL ou oligúria (menos de 500mL em 24h refratária a volume)
➢ Suspeita de DPP
➢ RCF com critérios dopplerfluxométricos de interrupção
 MANEJO NO PÓS PARTO
➢ Os casos de HASg e PE tendem a melhorar após o parto
➢ Manter a medicação e o controle da PA para avaliar retirada na consulta pós-parto (7 a 10 dias)
➢ Se HAS refratária: Iniciar enalapril ou anlodipino e retirar metildopa gradualmente
Metildopa pode potencializar depressão pós-parto
➢ Se HASp: Voltar ao esquema prévio e retirar metildopa gradualmente em 5 dias
➢ Se síndrome HELLP, as puérperas só recebem alta após melhora clínica e laboratorial
➢ Repetir os exames pós 7 dias + controle de PA e levar na consulta de puerpério
30% dos casos de HELLP ocorrem no pós-parto
➢ Reavaliação com 12 semanas após parto (HAS crônica?)
 NO SERVIÇO
CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO
➢ Todas as pacientes com HASp com picos hipertensivos sem controle adequado
➢ Pacientes que receberem diagnóstico de PE

CRITÉRIOS DE ALTA
➢ HASp: Após 24h de controle de PA adequado e exclusão de diagnóstico de pré-eclâmpsia
➢ Pacientes com PE: Após exclusão de critérios de gravidade, bom controle pressórico e
ausência de marcadores de comprometimento da vitalidade fetal
➢ Pós parto: Se estável clínico e laboratorial, após 24 hr de PV e 48 hr se PC
➢ Mãe em alojamento conjunto: Alta após alta de RN

TRANSFERÊNCIA
➢ Indicação de nascimento pré-termo deve ser discutida e informada a UTI neonatal
➢ Em caso de superlotação da UTI neonatal e estabilidade materno-fetal
➢ Plataforma de Gerenciamento de Internação (GERINT)
 PREVENÇÃO PE
➢ Dopplerfluxometria de artérias uterinas com 11 a 13 + 6
➢ Cálculo de risco deve ser feito pela calculadora no site da Fetal Medicine Foundation
➢ Em pacientes que perderam janela deste exame, realizar o rastreio pelos fatores de risco:
RISCO FATOR DE RISCO CONDUTA
História prévia de PE
Gestação múltipla
ALTO Hipertensão crônica Se 1 ou mais: Iniciar AAS
Diabetes mellitus
Doença renal crônica
Doença autoimune
Nuliparidade
Obesidade (IMC >30)
História familiar de PE
MODERAD Idade >ou= 35 anos Se 2 ou mais: Iniciar AAS
Raça negra
O
Status socioeconômico baixo
Intervalo intergestacional >10
RCF ou PIG em gestação prévia
BAIXO Gestação prévia não complicada a Não recomendar aspirina
termo
 PREVENÇÃO PE
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
➢ Na identificação de risco e sem contraindicações: AAS 100 a 150 mg, a noite
➢ Iniciar até as 20 semanas de gestação
➢ Manter a medicação até o diagnóstico de PE ou então 36 semanas de gestação completas
➢ Reduz parto pré-termo e na mortalidade perinatal (Andrikopiloi et al)

SUPLEMENTAÇÃO DE CÁLCIO
➢ Averiguar aporte diário de cálcio na dieta
➢ 2 a 3 doses de leite e não conseguir consumir: carbonato de cálcio 500 mg
➢ O carbonato e o fosfato podem levar à constipação. Devem ser ingeridos junto com
alimentação para melhor absorção
OUTROS
➢ Heparina (fragilidades no estudo de Cruz-Lemini et al). Não recomendado de rotina
➢ Vitamina D: Na metanálise tinha a combinação com o cálcio
 REFERÊNCIAS
01
Protocolo Hipertensão na Gestação 2022 – Hospital Universitário de Santa Maria –HUSM

Rotinas em Obstetrícia – 8° edição

OBRIGADO!