REPÚBLICA DE MOÇAMBIQUE

PROGRAMA NACIONAL DE ASSISTÊNCIA MÉDICA

Formação de Manejo do Recém-nascido em

Internamento

Programa de Mentoria da Saúde Materno, Neonatal e Infantil

2022
Asfixia Neonatal
 Sumário
 Introdução
 Etiologia
 Fisiopatologia
Diagnóstico
Correlação clinico-patológica-Imagiológica
Tratamento Preventivo
Tratamento
Prognóstico
 Seguimento
Bibliografia
Introdução

O que é ASFIXIA PERINATAL ?

“Condição sofrida pelo feto ou recém-nascido (RN)

secundária falta de oxigênio (hipoxemia) e/ou falta de
perfusão (isquemia) de vários órgãos, de magnitude
suficiente para produzir alterações bioquímicas e/ou
funcionais”.

Asfixia ( sphixis = pulso) é a suspensão do pulso e da

respiração

Fonte: Cruz, Ana Cristina Silvestre da, & Ceccon, Maria Esther Jurfest. (2010). Prevalência de asfixia
perinatal e encefalopatia hipóxico-isquêmica em recém-nascidos de termo considerando dois critérios
diagnósticos. Journal of Human Growth and Development, 20(2),
 Introdução cont.

Anteparto (20%), intraparto (30%), anteparto e intraparto (40%)ou

pós-parto(10%).
Encefalopatia
1) Sistema Nervoso Central 72% hipóxica
isquémica
2) Sistema Urinário  42%

3) Sistema Cardiovascular 29%

4) Sistema Respiratório  26%

5) Sistema Gastrointestinal  29%

Fonte: Cruz, Ana Cristina Silvestre da, & Ceccon, Maria Esther Jurfest. (2010). Prevalência de asfixia perinatal e
encefalopatia hipóxico-isquêmica em recém-nascidos de termo considerando dois critérios diagnósticos. Journal
of Human Growth and Development, 20(2),
 Introdução cont.

AAP e ACGO (1996) definem asfixia perinatal por pelo menos

três dos seguintes parâmetros:
Acidose metabólica ou mista (PH<7 e/ou déficite de base
≥12 mmol/L) em sangue arterial do cordão umbilical
Escore de Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos;
Manifestações neurológicas neonatais (ex.:de
convulsões, coma ou hipotonia) e
Disfunção orgânica múltipla, consistente com EIH. (ex.:
sistemas cardiovascular, gastrintestinal, hematológico,
pulmonar ou renal).

ACGO - Colégio Americano de Obstetrícia e Ginecologia 

AAP - Academia Americana de Pediatria

Fonte: Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia, 2015

Epidemiologia
Causas de mortalidade neonatal no mundo

1 MILHÃO MORRE JÁ NO PRIMEIRO DIA! Fonte: Unicef 2018

Epidemiologia cont.
A incidência da asfixia perinatal varia de 3 - 6 por 1000 NV
(correlacionada com o critério diagnóstico utilizado)¹.

É inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso ao

nascer².

A incidência é mais elevada em RN de²:

• Mães diabéticas;
• Toxêmicas;
• RN com restrição do crescimento intrauterino;
• RN com apresentação pélvica;
• RN pós-termo.

Fonte: 1-Takazono PS, Golin MO. Asfixia Perinatal: Repercussões Neurológicas e Detecção
Precoce,2013 2-Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia, 2015
Epidemiologia cont.

 No HCM a asfixia é actualmente a 4ª causa de

internamento e a 2ª causa de morte.
 Etiologia

Fatores maternos, intraparto, fetais, neonatais

Evento hipóxico – isquémico

 Prejuízo na oxigenação materna;

 ↓ do fluxo sanguíneo da mãe para a placenta;
 ↓ do fluxo sanguíneo da placenta para o feto;
 Troca gasosa prejudicada através da placenta ou no nível
dos tecidos fetais;

Fonte: 1- Zaconeta Carlos A. M., et al., Asfixia perinatal ,2018

2-Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia, 2015
Etiologia
Fatores maternos:
Primigesta idosa ou adolescente ( > 35a; <16a );
Hipertensão / hipotensão;
Infecção;
Hipóxia por doenças pulmonares ou cardíacas;
Diabetes;
Doenças da tiroide;
Exposição intrauterina à cocaína;
Implantação anormal da placenta.
Fonte: 1- Zaconeta Carlos A. M., et al., Asfixia perinatal ,2018
2-Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia, 2015
3- Sola, Augusto , Cuidados neonatales: descubriendo la vida de un recién nacido
enfermo,2011
Etiologia cont.
Fatores intraparto:
Apresentação pélvica ou outras anormais;
Cesariana de emergência que pode incluir falha no vácuo;
Parto vaginal instrumental;
Eventos sentinela (ruptura uterina, descolamento da placenta,
prolapso do cordão umbilical, circular e nó do cordão,
choque / morte materna);
Eventos inflamatórios (febre materna, corioamnionite, ruptura
prolongada de membranas);
Drogas que causam depressão respiratória;
Trabalho de parto prolongado.

Fonte: 1- Zaconeta Carlos A. M., et al., Asfixia perinatal ,2018

2-Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia, 2015
3- Sola, Augusto , Cuidados neonatales: descubriendo la vida de un recién nacido
Etiologia cont.
Fatores fetais:
Prematuridade/ Pósmaturidade;
Insuficiência circulatória/cardíaca grave;
Malformações congênitas;
Líquido amniótico meconial;
Anemia;
Infecção;
Hidropisia;
RCIU;
Macrossomia

Fonte: 1- Zaconeta Carlos A. M., et al., Asfixia perinatal ,2018

2-Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia, 2015
3- Sola, Augusto , Cuidados neonatales: descubriendo la vida de un recién nacido
enfermo,2011
Etiologia cont.
Fatores neonatais:
Cardiopatia cianótica;
Hipertensão pulmonar persistente do RN;
Choque cardiogênico e/ou séptico neonatal;
Imaturidade pulmonar;
Distúrbios metabólicos

Fonte: 1- Zaconeta Carlos A. M., et al., Asfixia perinatal ,2018

2-Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia, 2015
3- Sola, Augusto , Cuidados neonatales: descubriendo la vida de un recién nacido
enfermo,2011
Fisiopatologia

Mecanismo Fracasso mecanismo

compensátorios: compensátorios:
Evento
Reflexo de mergulho Lesão
hipóxico- ↓ FC, DC, PA
neuronal
isquémico ↑↓ FC, ↑PA, =DC  Metabolismo
 ↑Movimentos anaeróbio
respiratórios  Falha energética
Alterações Hemodinâmicas
Hipóxia

Stress metabólico – catecolaminas , esteróides

Vasocontrição periférica- aumento TA

Redistribuição do débito -SNC, miocárdio, suprarenal

Persistência da hipóxia

↓ do DC- ↓ da contractilidade- hipoperfusão de todos orgãos

Morte
 Alterações
Bioquimicas
Glicose –Ac.
láctico

Acidose

Acidose
 Fisiopatologia cont.
SNC:
Hematológico: - Edema citotóxico
- ↓ na coagulação e - Perda da autoregulação
trombocitopeia fluxo sanguíneo
cerebral
- (PaCO2)
Pulmonar:
ASFIXIA Renal:
- Hipertensão
pulmonar - Necrose
tubular aguda

Metabólico: Cardiovascular:
- Hipoglicemia,
- Isquémia do
↓Ca↓Mg, acidose Gastrointestinal: miocárdio
metabólica, - Isquémia intestinal,
SSIHAD Insuficiência hepática

Fonte: Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia,

Quadro clínico cont.

Fonte: Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia, 2015

 Diagnóstico cont.
Academia Americana de Pediatria e o Colégio Americano de
Ginecologia e Obstetricia (1996) :
Apgar de 0-3 por mais de 5 minutos

Acidose metabólica ou mista profunda (pH<7,0)

no sangue arterial do cordão umbilical

Manifestações neurológicas

Disfunção orgânica multissistêmica

Diagnóstico cont.

Pré-natal - Sinais sentinela

• Alterações da FC (taquicardia ou
bradicardia)
• Presença de liquido amniótico meconial
• pH acidótico no couro cabeludo fetal
Diagnóstico cont.
Post-Parto imediato
• Índice de apgar (1960)
Diagnóstico cont.
•Post-Parto imediato - Índice de apgar (1960)

1° Minuto - Grau de depressão neonatal

- Inicio da reanimação
5° Minuto
- Confirma a eficácia da adpatação
espontânea
- Eficácia da reanimação
- Prognóstico (≤6 possibilidade de EHI)
10° Minuto
- Resposta terapêutica
Exames Complementares

Gerais Especificos

Gasometria Rx Tórax
Hemograma Rx Abdómen
Ionograma Provas de Coagulação
Função renal ECG, Ecocardiografia, Troponina
Função Hepática EEG
Glicémia Eco transfontanelar
TAC cerebral
RM cerebral
Exames Complementares cont.
Gerais
Gasometria pH ≤7 e défice de bases ≥16 mmol/l

Hemograma •Neutropénia ou neutrofilia

•Trombocitopénia
Ionograma •Hipocalcémia precoce (secundária à insuficiência
renal e à redução transitória da secreção de hormônio
paratireóideo)
•Hipo/hipernatrémia

Função renal ↑ureia e creatinina 2 a 4 dias após hipóxia (IRA,

SIHAD, recuperação da necrose tubular aguda)
Função Hepática •↑ transaminases
•↑ Bilirrubinas
Glicémia •Hiperglicémia inicial (catecolaminas)
•Hipoglicémia tardia (metabolismo anaeróbio)
Exames Complementares cont.
Especificos

Provas de TTPA, TP e TT prolongados ou normais

Coagulação

ECG Infradesnivelamento ST e inversão da onda T

Isquêmica ou necrose miocárdica- IAM –VD

Ecocardiografia •Regurgitação na válvula tricúspide e aumento da

pressão no átrio direito, causando shunt direita-
esquerda

Troponina I e T ↑ (I = 0 - 0,28 +-0,42 μg/l)

cardiacas (T= 0- 0,097 μg/l)
 Exames Complementares
Especificos
EEG • Fase aguda (24-48h)- muito baixa voltagem ou lentificação
inicial;

•Fase crónica –traçado desorganizado com ou sem ondas

agudas passageiras excessivas; a presença de ondas
temporais e rolandicas agudas tem relação com lesões LPV
e infartos hemorrágicos PV.

Eco Técnica de eleição para seguimento (edema, desvio sutil da

transfontanelar linha media, hemorragia)

TAC cerebral Técnica de eleição para lesões hemorrágicas e isquémicas

RM Método de eleição para delimitar lesões hipóxicas –

isquémicas e trombose venosa entre o 2° e 8° dia de vida.
 Correlação
clinico-patológica - imagiológica
Necrose neuronal selectiva
Lesão Cerebral Parasagital
Leucomalácia Periventricular
Necrose isquémica cerebral focal e multifocal
 Correlação Clinico-Patológica -
Imagiológica
Necrose neuronal selectiva

- Mais usual
- As lesões difusas ocorrem em agressões graves e prolongadas
- Topografia varia com a gravidade, tempo de agressão e IG :
• RNT – gânglios da base e tronco cerebral

- Alteração do nivel de consciência

- Convulsões
- Hipotonia
- Hipertonia (gânglios da base)
- Anomalias oculomotoras
- Transtornos na alimentação (sucção,deglutição- NC V,VII,IX,X,XII)
 Correlação Clinico-Patológica -
Imagiológica
Lesão Cerebral Parasagital

- Afecta o córtex cerebral e a substância branca bilateral e simétrica

- Com áreas de infarto por diminuição da irrigação cerebral (artérias cerebrais
maiores)
- Mais comum parieto-occipital

- Debilidade proximal (MS)

- Alteração das respostas evocadas somatostesicas visuais e auditivas
 Correlação Clinico-Patológica-
Imagiológica

Leucomalácia Periventricular

- Lesão isquémica, em que ocorre necrose da substância periventricular

- Pode ser quistica (macroscópica) ou não quistica (microscópica, + frequente)
,e pode complicar com hemorragia no seu interior.

- Debilidade distal nas 1ªs semanas

- Défice visual
 Correlação Clinico-patológica-
Imagiológica
Necrose isquémica cerebral focal e multifocal

- + frequente no RNT
- Artéria cerebral média em + de ½ dos casos /unilateral em 75% dos casos
- TVC 65% seio venoso sagital superior, 50% o lateral, ocorrendo infarto
hemorragico em 40-60%

- Edema cerebral (HIC)

Tratamento
O tratamento ideal é a prevenção!

Manejo perinatal das gestações de alto risco:

• Identificação de feto em risco;
• Monitorização do bem-estar fetal;
• Oxigenação fetal: PH couro cabeludo;
• Planejamento do nascimento/estrutura hospitalar/equipe perinatal;

 Objectivo: Controlar a disfunção multiorgânica

Fonte: Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia, 2015

Tratamento

• Ambiente térmico neutro

• Ambiente calmo
• Manter a cabeça na linha média
Medidas
Gerais • Manipulação minima
• Monitorização hemodinâmica (TA,
FC,FR, TCº,PVC, SatO2, diurese)

*Sat O2 entre 90-95%

 Tratamento
Manter a Perfusão e Equilibrio Hidroelectrolitico

Restrição hidrica
dependendo do peso PC3s
do RN Pulsos débeis
Hipotensão Corrigir todas as
alterações associadas

Dieta zero inicialmente

Inotrópicos
e inicio gradual de
preferência com LM
Tratamento
Controlar Convulsões

1. Corrigir distúrbios electrolíticos

2. Fenobarbital (20mg/kg/dose Ev se não melhora em bolus de
5mg/kg/dose até o máx de dose acumulada de 40 mg/kg, seguida de
manutenção com 3-4 mg/kg/dia)
3. Fenitoína (Dose de ataque: 15-20 mg/Kg, EV; manutenção 4-8
mg/Kg/dia EV 12/12h.
4. Midazolam (0,1-0,3 mg/kg/dose seguido de manutenção 0,15-0,3
mg/kg/min)
5. Considerar deficiência de piridoxina

* Controverso o uso de anticonvulsivante profilático.

Tratamento
Tratamento das convulsões a longo prazo

1. Suspender quando o exame clinico e EEG confirmam a

inexistência de convulsões.

2. Se EEG confirmar a presença de convulsões o fenobarbital

deve ser mantido com controle na ND.
Tratamento
Prevenção das Infecções

Ampicilina

Aminoglicósido *
ou
Cefalosporina de 3ª geração

* nefrototoxicidade e bloqueio neuromuscular

 Tratamento
Terapia para controle das alterações cerebrais

• O tratamento ou prevenção do edema cerebral, hemorragia ou

isquémia intracraniana com fármacos não modifica a evolução
da HIE;

• A única forma de prevenção é restrição hidrica.

 Tratamento
Neuroprotecção cerebral

1. Hipotermia
Vários estudos determinaram que ↓3-4º abaixo da TC°rectal
normal (33-33,5°c) (selectiva da cabeça ou generalizada) antes das 6
h de vida por 72h, reduz a progressão da lesão cerebral porque:
• ↓consumo de energia
• ↓acúmulo extracelular de neurotransmissores excitatórios
• ↓produção de radicais livres e alterações no fluxo iónico
• inibe a inflamação e a apoptose.

 www.emedicine.com / www.uptodate.com / Cochrane

 Tratamento
Neuroprotecção cerebral

Estratégias em estudo Intervenções

Bloqueadores dos receptores NMDA Magnésio
↓liberação de glutamato Adenosina
Inibição dos canais de Cálcio Bloqueadores dos canais de cálcio
↓ radicais livres Alopurinol
Vitamina C/E
Indometacina

↓ resposta inflamatória Alopurinol

Esteróides

↓ apoptose Inibidores das caspase

Prognóstico
A taxa de mortalidade é de 20%.
Frequência de sequelas neurológicas é de 30%.
Risco de paralisia cerebral (PC) é de 5 a 10% comparando com
0,2% na população geral.
 As convulsões aumentam o risco de PC em 50 a 70 vezes.

Fonte: 1-Gomella, Tricia I., et al., Neonatologia , Tratamento, Procedimentos, Problemas no Plantão,
Doenças e Drogas, 2012. 2-Cloherty, John P., et al., Manual de Neonatologia, 2015
 Prognóstico
Sinais de mau prognóstico
Clinica Imagiologia EEG
-EHI moderada com -Hiperecogenicidade -Traçados anormais
sinais neurológicos com difusa após a 1ª semana de
evolução de mais de 2 - lesão isquémica vida
semanas multifocal
- Lesão parasagital
- a incidência de - LPV
sequelas neurológicas
aumenta 2-5 vezes mais
se apresentar
convulsões antes das
12 h de vida e/ou se
forem de dificil controle
 Prognóstico

Padrões de hipotonia e tipo de paralisia tardia

Debilidade dos MI em RNPT Diplegia espástica
Debilidade unilateral Hemiplegia espástica
Debilidade proximal Tetraplegia espástica tardia
 Prognóstico
Prognóstico da EHI em relação com a gravidade no periodo neonatal
Estadio 3-5 A 8A
I -Não falecem - Avaliação cognitiva normal
-Livre de sintomas

II -5% de mortalidade -15% com incapacidades

-21% com PCI -38% requerem educação
-O resto com pontuações baixas nos especial
testes cognitivos -Restantes funcionalmente
normais

III -75% morrem (2/3 antes da alta) -2em cada 7 tem mortes
- Todos que sobrevivem desenvolvem tardias
PCI - Todos sobreviventes
incapacitados
 Seguimento

• Todos os recém-nascidos de alto risco devem fazer um

seguimento por 18-24 meses, para controlar o
desenvolvimento psicomotor e aparecimento e tratamento de
sequelas neurológicas e sensoriais. (ND, Fisioterapia,
Oftalmologista e Otorrino).
 Tratamento preventivo

Pré-natal eficaz (identificar gravidez/feto de alto risco

antecipadamente)

Parto seguro e tratamento atempado das possiveis

complicações

Reanimação rápida e eficaz na sala de partos

DEZ PASSOS BÁSICOS NO ATENDIMENTO AO RN COM ASFIXIA
PERINATAL
1.Seguir as Diretrizes do Programa de Reanimação Neonatal
2.Obter gasometria do cordão / recém-nascido na primeira hora de vida e realizar
exame neurológico na UTI usando uma escala padrão.
3.Controlar temperatura durante a reanimação e à admissão na UTI mantendo o RN
em normotermia durante a avaliação.
4.Realizar acesso venoso central (umbilical) para administração de líquidos e glicose.
5.Oferecer uma taxa hídrica diária inicial entre 40-60ml/kg/dia com ajustes de acordo
com balanço hídrico a cada 12h.
6. Evitar a infusão excessiva de líquido e indicar expansão de volume somente em
situações especiais.
7.Controlar glicose, sódio, potássio, hemoglobina/hematócrito e
coagulograma/plaquetas a cada 12h no primeiro dia de vida e depois, a cada 24h.Evite
correções rápidas de cálcio.
8.Controlar adequadamente a pressão arterial.
9.Fornecer, se necessário, suporte respiratório invasivo, ou não, e manter SpO2 entre
90-95% com gasometria normal.
10.Iniciar hipotermia terapêutica nas primeiras 6h de vida se RN apresentar
encefalopatia moderada ou grave, se possível com neuromonitorização para
identificação correta de crises convulsivas.
 Bibliografia
• Zanelli, Santina A. et al. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy . 2014.

• Wu, Yvonne. Clinical features, diagnosis, and treatment of neonatal encephalopathy. 2014.

• Martin,Richard; Fanaroff, Avroy; Walsh, Michelle C. Fanaroff & Martin’s Neonatal-Perinatal Medicine. Diseases of the Fetus and Infant. 10th edition. Elsevier
Mosby.Missouri.2017.

• Neofax 2011. 24th edition.Thomson Reuters.NewJersey.2011

• Cloherty, JohnP.;Eichenwald, Eric C; C;Stark, Ann R. Manual de Neonatologia. 6ªed.Guanabara Koogan.Rio de Janeiro. 201o

• Cruz-Hernandez, Manuel;et al. Nuevo Tratado de Pediatria. Barcelona.2008

• Donad, Mhairi; Mullet,Martha; Seshia, Many. Avery’s. Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn. 6th edition.Lippincort Williams and
Wilkins.Philadelfia.2005.

• Montejo, Ernesto; et al. Pediatria Neonatologia Tomo 5.1ªed.Habana.2005

• Procianoy,Renato S.; Rita de Cássia Silveira. Síndrome hipóxico-isquêmica. Jornal de Pediatria. 2001.Sociedade Brasileira de Pediatria
OBRIGADA !