HIPÓXIA

IMPORTÂNCIA DO ESTUDO DA HIPÓXIA

Países desenvolvidos→ 1 – 8 casos / 1000 NV.
Países em desenvolvimento → 26 casos / 1000 NV.

É 2ª causa prevenível de incapacidade na infância no mundo

DEFINIÇÃO DE CONCEITOS

ASFIXIA:

Troca gasosa prejudicada.

HIPÓXIA → HIPERCABIA (É a elevação da pressão do CO2 no sangue

circulante) → ACIDOSE.

NASCIMENTO DE UMA CRIANÇA PARA A FAMÍLIA: HIPÓXIA TECIDUAL:

Hipoxemia.
- 1 em cada 10 recém-nascidos não respira ao nascer e é reanimado
para prevenir asfixia. Compromete primeiramente os músculos depois o coração e depois
o cérebro.
- Gera perda de qualidade de vida da criança e impacto familiar e
social.
ISQUEMIA:
ASFIXIA PERINATAL É A 3ª CAUSA DE ÓBITO NOS PRIMEIROS
5 ANOS DE VIDA:
Ausência ou insuficiência do fluxo sanguíneo.
- Asfixia 1 a 6 para 1000 NV.
Pode ser:
- Maior causa de deficiência neurológica nos Recém-nascidos
● Causa de Hipóxia= Fluxo sanguíneo insuficiente para oxigenadção
Termos (RNT)→ 2 – 4 por 1000 NV.
adequada.
- Mais importante causa de encefalopatia e lesão cerebral
● Como resultado dela= HIPÓXIA + ACIDOSE → Deprime função
permanente.
miocárdica → HIPOTENSÃO (+grave).
- Causa de mortalidade nos países em desenvolvimento.
ASFIXIA PERINATAL
TERAPÊUTICA:

Hipotermia= ineficaz 45% EHI moderada a grave.

Busca incessante à terapêuticas adjuvantes associadas ou não à

hipotermia para melhorar o prognóstico.

Atenção as complicações intraparto e à asfixia para evitar dano

cerebral.

Intervenções para melhoria do cuidado antenatal e periparto com

ressuscitação neonatal eficiente em SP.

INCIDÊNCIA:

A) ASFIXIA PERINATAL → 2 a 4 por 1000 NV a termo. - A asfixia perinatal acontece quando o bebê fica sem oxigenação
no momento próximo ao nascimento, podendo ocorrer antes,
SBP/PRN: 13 – 15 RN/dia morrem no Brasil (ASFIXIA). durante ou imediatamente após o parto.

Taxa de mortalidade dos RN asfixiados com EHI (ENCEFALOPATIA
HIPÓXICO ISQUÊMICA) → 15 – 25%.
25 – 30% dos sobreviventes geram sequelas importantes como
Paralisia cerebral, por exemplo.
- Comprometimento da troca gasosa pela placenta e/ou pulmão.
- Queda da perfusão associada à acidose metabólica que determina
a mudança à mudança do metabolismo aeróbico para o anaeróbico
com consequentes disfunções orgânicas.

- As repercussões dependem:

B) ENCEFALOPATIA HIPÓXICO ISQUÊMICA Extensão;

Duração da injúria;
Causa de mortalidade: Peso ao nascer;
Idade gestacional.
- MECANISMOS:

1) INTERRUPÇÃO DE FLUXO SANGUÍNEO UMBILICAL

Compressão, prolapso, nó verdadeiro, circulares de cordão. ▪ Prematuridade;

▪ Pós maturidade;
2) PERFUSÃO PLACENTÁRIA INADEQUADA DO LADO ▪ Fetos GIG;
MATERNO ▪ RCIU;
▪ Anomalias de vias aéreas;
DPP, hipotensão materna. ▪ Distúrbios neurológicos;
▪ Comprometimento circulatório grave;
3) FETO COMPROMETIDO QUE NÃO TOLERA ESTRESSE DO
▪ Infecção.
TP

RCIU. FISIOPATOLOGIA:

4) RN COMPROMETIDO - Ativação dos quimiorreceptores;

- Redução da atividade;
Infecção (sepse), malformações. HIPOXEMIA - Redução da taxa de crescimento.

- Causas de asfixia:

- Redistribuição do fluxo sanguíneo;

HIPÓXIA - Tecidos periféricos → anaeróbico.

▪ Baixas condições socioeconômicas; ▪ Pneumopatias;

▪ Ausência de pré-natal; ▪ Endocrinopatias;
- Redução de O2 nos órgãos centrais;
▪ Primigesta idosa > 35º; ▪ Colagenoses;
- Redução na redistribuição do fluxo;
▪ Primigesta jovem < 16º; ▪ Cardiopatias; ISQUEMIA - Metabolismo anaeróbio órgãos nobres;
▪ Natimorto/neomorto pregresso; ▪ Nefropatias; - Falência do cérebro e coração.
▪ Drogas ilícitas; ▪ Hemoglobinopatias;
▪ HAS; ▪ Púrpura trombocitopênica;
▪ Pré-eclâmpsia; ▪ Neoplasias; MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
▪ Hipotensão/Choque; ▪ Infecções;
▪ Rotura uterina; ▪ Anemia grave. A) SNC:
▪ Diabetes M.;
▪ Convulsões; - Quadro clínico → variável;
▪ Desnutrição materna;
- Depende:

1) Extensão e distribuição da lesão;

2) Gravidade e duração do insulto;
3) Maturidade cerebral – Idade gestacional.
▪ DPP; - Achados inespecíficos:
▪ Hemorragia no 2º ou 3º trimestre;
▪ Placenta prévia; ▪ Diminuição do nível de consciência (letargia, torpor ou coma);
▪ Doença vascular materna levando à insuficiência placentária;
▪ Inserção velamentosa do cordão; ▪ Alteração do tônus muscular (hipotonia ou flacidez);
▪ Insuficiência placentária;
▪ Prolapso ou rotura de cordão; ▪ Diminuição dos movimentos espontâneos;
▪ Nó verdadeiro;
▪ Infecção / Inflamação; ▪ Perda de reflexos primitivos (Moro e Sucção);
▪ Isoimunização Rh.
▪ Alteração de reflexos profundos;

▪ Dificuldade de iniciar ou manter a respiração;

▪ História perinatal;
▪ Parto cesariano;
▪ Todos os órgãos podem ser afetados pela asfixia perinatal que se
▪ Parto taquitócito;
manifesta como síndrome hipóxico – isquêmica.
▪ Parto prolongado;
▪ Desproporção céfalo - pélvica; B) EHI:
▪ Apresentação anormal;
▪ Cabeça derradeira; - Suas manifestações clínicas são mais estudadas e descritas.
▪ Gestação múltipla;
▪ Drogas que causam depressão respiratória; - Evolução:
▪ Poli ou oligoâmnio;
▪ RPM > 18h; Agrava-se nos primeiros 3 dias de vida e óbito 24 – 72 horas de vida.
▪ Malformação fetal;
▪ Infecção congênita; Crise epiléptica é fator isolado de risco para atraso DNPM,
▪ Febre materna. relacionada à injúria.
Alterações no EEG persistentes em mais de 48h e crises ESTÁGIO 2 – Asfixia moderada
convulsivas frequentres → Atraso do DNPM.
RN letárgico;
Casos leves: pode recuperar-se totalmente. Dificuldade de alimentação;
Apnéias (ocasionalmente);
Casos graves: Edema cerebral precoce, hipertensão intracraniana é Convulsões frequentes;
mais tardia no edema cerebral grave com fontanela abaulada e Duração de 7 dias;
tensa, hipertermia de origem central. Incapacidades (30% dos casos);
Óbitos (6% dos casos).
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS AAP E CAOG 2014 PARA
RN ≥ 35 SEMANAS ESTÁGIO 3 – Asfixia grave

A) SINAIS NEONATAIS / EVENTO HIPÓXICO ISQUÊMICO INTRA Torpor ou coma;

OU PERIPARTO: Hipotonia ou inconsciência;
Convulsões persistentes e frequentes de longa duração;
APGAR < 5 no 5º minuto e no 10º minuto de vida. Apnéias frequentes;
Evolução afastada;
Acidose metabólica em aa. Umbilical no parto → pH < 7 e/ou BE – Óbitos: 60% dos casos;
12 mmol/L. Sequelas graves.

Lesão cerebral aguda devido asfixia identificada por neuro – MANIFESTAÇÕES CARDÍACAS:
imagem com 24 – 96 h de vida.
Disfunção miocárdica → Infarto agudo do miocárdio, insuficiência
Falência de múltiplos órgãos e sistemas. miocárdica com miocardiopatia e necrose do mm. Papilar da
tricúspide.
B) EVOLUÇÃO DA ENCEFALOPATIA:
Ventrículo direito é o mais susceptível à isquemia com sobrecarga
Paralisia cerebral se apresenta na forma quadriplégica espástica ou de câmaras direitas por aumento da pressão vascular pulmonar
discinestésica. devido a hipóxia e acidose com aumento à isquemia e à necrose.

CRITÉRIOS PRIMÁRIOS Taquicardia, seguida de bradicardia e ICC, hepatomegalia,

Acidose metabólica em aa. Umbilical no parto → pH < 7 e/ou BE –
12 mmol/L.
Sinais de encefalopatia grave ou moderada precoce RN IG → 34
semanas ou mais.
desconforto respiratório, choque cardiogênico e óbito.
Diminuição da perfusão periférica: hipotensão e prolongamento do
enchimento capilar.
Sopro em BEB pela insuficiência da tricúspide e arritmias.

Sinais de paralisia cerebral → quadriplesia espástica ou discinético.

MANIFESTAÇÕES PULMONARES:
Exclusão de outras etiologias. - Persistência de padrão fetal → HPP.
CRITÉRIOS SECUNDÁRIOS ASFIXIA + HIPERTENSÃO PULMONAR → Shunt (direito e
esquerdo) pelo FO e PCA.
Evento sentinela de hipóxia imediatamente antes do nascimento ou
durante o parto. Redistribuição do fluxo sanguíneo → aumento da pressão da aa.
Pulmonar.
Bradicardia súbita e persistente ou ausência de variabilidade na FC
ou presença de desaceleração persistente, tardia ou variável após Diminuição da produção de surfactante→ SDR.
um evento sentinela de hipóxia, precedidas de padrão normal de
cardiotocografia.
- Depressão do centro respiratório → ASFIXIA.
APGAR de 0 a 3 por mais de 5 minutos.
SAM.
Início de comprometimento sistêmico nas primeiras 72h. Hipertensão pulmonar persistente.

Estudo de imagem mostrando evidência de anormalidade cerebral

não focal. MANIFESTAÇÕES METABÓLICAS E DHE:

Acidose metabólica;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EHI Hiperglicemia→ Aumento das catecolaminas e cortisol → pelo
consumo de glicogênio hepático e hiperinsultismo tardio →
EXAME NEUROLÓGICO: Hipoglicemia;

- Utiliza-se os critérios de Sarnat e Sarnat que se baseiam em 3 Hipocalcemia → devido à insuficiência renal e diminuição da
graus de gravidade associados ao prognóstico. secreção do PTH;

ESTÁGIO 1 – Asfixia Leve DHE→ devido à SIADH ou à IRA;

Hiponatremia e natriurese;
RN hiperalerta;
Aumento do tônus muscular; Hipercalcemia na insuficiência renal prolongada.
Tremores;
Dificuldade de alimentação; MANIFESTAÇÕES GI, HEMATOLÓGICA E HEPÁTICA:
FR normal ou aumentada;
Duração de 24 – 48h; - COMPROMETIMENTO GASTROINTESTINAL → mais tardio.
Evolução favorável;
Peristalse diminuída e retardo do esvaziamento gástrico.
Sem sequelas.
Diminuição do fluxo sanguíneo visceral: ECN1 – 2% RNPT. OU SEJA...

DIAGNÓSTICO DE ASFIXIA = Sinais de disfunção orgânica

- COMPROMETIMENTO HEMATOLÓGICO multissistêmica + Manifestações neurológicas

Distúrbios da coagulação – CVID: associada à situações hipóxica-

isquemia-tecidual (sangramentos, hematomas, hematúria, melena). PRINCIPAIS EXAMES:

TTPA, Protrombina (PT) e Tempo de trombina (TT): prolongados. COMPROMETIMENTO NEUROLÓGICO

Plaquetas: normal ou reduzidas.

- COMPROMETIMENTO HEPÁTICO

Colestase.
Hipoglicemia.
Insuficiência hepática.

MANIFESTAÇÕES RENAIS:

- Vasoconstricção → isquemia dos túbulos → NTA.

- NTA – pela isquemia com diminuição do débito urinário e IRA.

- Oligúria: <1 ml/kg/h ou anúria, hematúria e proteinúria.

- Aumento da creatinina sérica e aumento da uréia.

- SIADH→ Disfunção hipofisária pela isquemia, aumento da
reabsorção de água (oligúria, edema, hiponatremia).
- Bexiga neurogênica e retenção urinária.
- Hemorragia suprarrenal.
COMO FAZER O DIAGNÓSTICO?
A) USG TRANSFONTANELAR / ECOGRAFIA CEREBRAL
- Técnica não invasiva, uso rotineiro, segura, rápida, indolor e serve
para triagem.
- Avalia parênquima e sistema ventricular seriado.
- Afasta anormalidades estruturais (EX: calcificações, cistos,
hemorragias, ventriculomegalia).

B) USG TF DOPPLER

- Avalia velocidade do fluxo sanguíneo cerebral.

C) TC

- Baixa especificidade e sensibilidade.

- Indicação em pacientes críticos e instáveis, é mais fácil.
- Exposição à radiação ionizante.

D) RNM

- Método de escolha, mais sensível para EHI.

- Realizar: RNT de 3º – 5º dia de vida e RNPT IGC próximo de termo.

- Valor prognóstico e de sequelas nas alterações observadas nas

primeiras 2 semanas (entre o 4º e 14º dia de vida).

- RNM por espectroscopia → avalia a lesão hipóxico – isquêmica e

- HISTÓRICO PERINATAL: evidências de TP e parto prolongado. indicador de prognóstico.
- CARDIOTOCOGRAFIA: FC fetal alterada. E) EEG CONVENCIONAL
- EVIDÊNCIA DE ASFIXIA PERINATAL:
- Exame padrão ouro para diagnóstico de crise convulsiva neonatal.
Gasometria arterial: pH < 7 na primeira hora de vida ou BE ≤ 15
mmol/L;
- Exame de maior complexidade e requer o técnico, inviabiliza o uso
História de evento agudo perinatal (DPP, prolapso de cordão); contínuo.
APGAR ≤ 5 no 10º minuto de vida; - Evolução do traçado do EEG apresenta relação prognóstica do RN
asfixiado.
Necessidade de VPP além do 10º minuto de vida.

- EVIDÊNCIA DE ENCEFALOPATIA MODERADA A GRAVE→ F) ESPECTROSCOPIA DE INFRAVERMELHO (NIRS)

Antes da sexta hora de vida.

- MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS E DISFUNÇÃO

ORGÂNICA.

- GASOMETRIA DE SANGUE ARTERIAL DO CORDÃO

UMBILICAL:

Uso isolado do pH;

Não é confiável se for usado como único critério.
 DOSAGENS SÉRICAS (Ca, Mg, Glic, Na, K)→ Distúrbios
metabólicos.

CREATININA SÉRICA E ENZIMAS HEPÁTICAS→ Investigação de

lesão em outros órgãos.

COAGULOGRAMA→ Observar coagulopatias.

LCR (líquido cefalorraquidiano)→ Infecções do SNC.

EEG→ Avaliação diagnóstica da convulsão.

RNM→ Diagnóstico e encefalopatias.

CONDUTAS NO TRATAMENTO

- Reanimação na sala de parto→ IMPORTANTE (rápida e efetiva).

- Método não invasivo de monitorização da oxigenação tecidual. - Suporte Vital:
- Avalia a hemodinâmica e oxigenação cerebral em tempo real e à ▪ Manutenção da oxigenação;
beira do leito. ▪ Manutenção da temperatura;
▪ Manutenção da perfusão;
- Método auxiliar no prognóstico em curto e longo prazo. ▪ Equilíbrio metabólico (GLICOSE);
▪ Equilíbrio hidroeletrolítico (Ca, Na, K);
G) BIOMARCADORES ▪ Equilíbrio do pH;
▪ Medidas para o edema (evitar e minimizar);
- Identificar precocemente o insulto cerebral na EHI para auxiliar na ▪ Tratamento das convulsões.
avaliação às terapias e prognóstico.

OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES: 1) ASSISTÊNCIA VENTILATÓRIA → manter PaO2 e PaCO2 o

mais próximo do normal.
• Hemograma;
• Glicemia; • Evitar hiperventilação → Hipocapnia → reduz o FSC.
• Sumário de urina;
• Ionograma (Cálcio / Magnésio); • Evitar hiperóxia→ redução do fluxo sanguíneo cerebral e
• Lactato; potencializa lesão devido a radicais livres.
• Coagulograma.
• Tratar complicações.
COMPROMETIMENTO CARDÍACO
• Surfactante e Óxido nítrico.
A) ECOCARDIOGRAMA
2) CONTROLE HEMODINÂMICO→ Manter pressão de perfusão
- Avalia a insuficiência mitral e tricúspide e presença de HPP. cerebral.
B) ELETROCARDIOGRAMA • Manter a PAM → tratar hipotensão → drogas vasoativas.
• Monitorar FC, PA, PAM≥40mmHg.
- Alterações que são descritas por uma isquemia / necrose.
- Arritmias e sopros. • Evitar sobrecarga de volume.

5) SUPORTE METABÓLICO E HIDROELÉTRICO→ Corrigir

C) RADIOGRAFIAS DE TÓRAX distúrbios.

- Aumento da área cardíaca. • Monitorar glicemia plasmática ou capilar (50 a 80mg/dl).

▪ Insuficiência do VE→ opacificação pulmonar e coração. • Hipoglicemia: diminuição das reservas energéticas, potencializa
▪ Insuficiência do VD→ padrão de congestão pode estar ausente. os aminoácidos excitatórios com aumento da área de hipóxia →
ISQUEMIA CEREBRAL.

D) CINTILOGRAFIA CARDÍACA • Hiperglicemia: aumento do lactato cerebral, aumento da lesão

celular e edema intracelular.
- Observa-se manifestações isquêmicas.

E) EXAMES LABORATORIAIS • Hipercalcemia comum aos asfixiados.

▪ Troponina 1→ Observa-se o aumento da lesão miocárdica e óbito. • Monitorar Potássio e Sódio.

▪ CK-MB→ Aumento de 5 – 10% nas primeiras 24h.
• Corrigir acidose.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 6) MANUTENÇÃO DA TEMPERATURA→ 36,5 - 37,2ºC.

• Hipotermia corporal ativa ou passiva: inibir, reduzir, melhorar a

EXAME DA PLACENTA MACRO E MICROSCÓPICO→ Alta evolução da lesão cerebral e sequelas.
vasculatura, inflamações, infecções, eventos trombóticos.

HEMOGRAMA COMPLETO→ Infecção, hemorragia, • Início: primeiras 6h de vida.

trombocitopenia.
• IG≥35 semanas e PN>1800g.
HEMOCULTURA E CULTURAS VIRAIS→ Sepse bacteriana ou
viral. • 72h manter temperatura: 33 – 34ºC (33,5 ºC) esofagiana ou retal.
7) SUPORTE NUTRICIONAL

• Jejum: até a estabilização.

• Dieta enteral mínima a partir de 48h se estável e ausência de ECN

1 – 2 %, Colostroterapia.

• Via oral → avaliar sucção e deglutição.

8) MANEJO DO EDEMA CEREBRAL→ Sobrecarga.

• Controle do débito urinário, DU e osmoralidade sérica.

• Oligúria ou anúria→ VIGIAR.
• Expansão → manter PAM e pressão perfusão cerebral.
• Restrição hídrica (60ml/kg/dia).
• Controle das convulsões.

PROGNÓSTICO

- Encefalopatia leve: sem sequelas.

- Encefalopatia moderada: sequelas cognitivas e

comportamentais.

- Encefalopatia grave:

▪ Paralisia cerebral;
▪ Cegueira cortical;
▪ Atraso do DNPM;
▪ Déficit auditivo;
▪ Doença convulsiva.

- Hipotermia terapêutica: diminuição de risco de sequelas da EHI

e óbito.