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GLOMERULOPATIAS I
Semana 1: Sd. Nefrítica, Alterações assintomáticas e GNRP

ANATOMIA

 Pirâmide + córtex sobrejacente = Lobo Renal  Vascularização respeita isso.

 A papila renal é o último local do parênquima a ser perfundido  Situações que levam a uma má
perfusão, como a vasculopatia diabética, uso de AINES, anemia falciforme ou outros exemplos que
impedem o fluxo sanguíneo de chegar a papila, pode levar uma isquemia de papila Necrose
Hematúria  Dor lombar. Essa situação se assemelha a uma crise de cálculo renal, mas tem tratamento
totalmente diferente.
 Néfron = Menor unidade funcional do rim

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 Cápsula de bowman: Folheto EXTERNO (epitélio pavimentoso simples) e INTERNO (envolve cada
alça capilar = podócitos; emitem prolongamentos primários e secundários  Formam a barreira de
filtração/fendas de filtração).

 Tecido conjuntivo que da sustentação ao glomérulo = mesângio  Alvo da DM, dça de Berge
(tendência a sangrar).
 Substância contínua do glomérulo = Membrana basal (tem carga NEGATIVA).

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VASCULARIZAÇÃO

 A. Renal ramifica, mas sua função principal não é perfundir o parênquima renal e sim filtrar o
sangue!
 A perfusão renal ocorre APÓS a filtração do sangue:
Interlobar  Arqueadas/arciformes  Interlobulares  Arteríola aferente (alvo da HAS) 
Glomérulo (filtra)  Começa a perfusão renal (do córtex até a medula): Arteríola EFERENTE
 Vasa Reta (conjunto dos vasos).

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DEPÓSITOS NA IF
 A. Interlobar é alvo da PAN  Forma micro aneurismas.
(IMUNOFLUORESCÊNCIA)
 Aa. Interlobular são alvos da HAS, esclerodermia...
 Padrão Granular (+ bagunçado)
Subendotelial, subepitelial
 Padrão Linear  Membrana Basal

SÍNDROME NEFRÍTICA/ GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA/GLOMERULITE

 QC
 Oligúria  Congestão Volêmica HAS, Edema
 Hematúria glomerular (>3 hemácias/campo em grande aumento – 400x)  Urina escura.
⭐ Hematúria DISMÓFICA  Visto no exame EAS/TIPO I/QUE/PARCIAL/SUMÁRIO
 Piúria (leucocitúria)
 Cilindros celulares: Hemático, leucocitário (pouco frequente)...
 Proteinúria (150 mg-3,5 g/dl)
 Aumento de Ur e Cr  ñ ta filtrando bem.
 ETIOLOGIA/CAUSAS
 1º: GN pós-estreptocócica (GNPE)
 GN não-pos estreptocócica
⭐ Infecciosas: Bacteriana. Viral, parasitária...
⭐ Sistêmicas: Goodpasture  Rara.
⭐ Primárias: Berger

GNPE

 2-15 anos  + Homem.

 Sequela da infecção por S. pyogenes (b-hemolítico do gp A) – Respeitar incubação! 15% desenvolve.
 Piodermite/Impetigo: >2 semanas
 Faringoamigdalite: >1 semana
 Clínica  Síndrome Nefrítica PURA.
 Diagnóstico
 Houve faringite ou piodermite recente?
 Período de incubação compatível?
 A infecção foi estreptocócica?  MARCADORES SOROLÓGICOS: ASO (garganta) ou anti-
DNAse B (pele).
 Houve queda transitória do C3 (via alternativa!)? SIM. Permanece baixo por até 8 semanas.
 BOM prognóstico  Não precisa tratar, geralmente. Não sequela o rim. 1-5% é grave.

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 História Natural
 Oligúria: até 7 dias.
 Hipocomplementemia: até 8 semanas.
 Hematúria microscópica: 1-2 anos.
 Proteinúria: 2-5 anos
 Critério p/ Biópsia  Se fugir da história natural.
 Anúria/ IR acelerada
 Oligúria > 1 semana
 Hipocomplementemia > 8 semanas ou normal
 Proteinúria nefrótica
 Hematúria macroscópica OU HAS por mais de 4 semanas
 Evidência de doença Sistêmica.
**MO: Proliferativo-difuso (inespecífico)
**ME: GIBA/corcova/HUMPS  depósitos subEPITELIAIS (entre podócito e MB).
 Tratamento
 Restrição hidrossalina
 Diurético = FUROSEMIDA
 Vasodilatador (hidralazina)  Aumentar capacitância do vaso.
 Diálise (se necessário)
 ATB - NÃO há benefício, terapia precoce NÃO previne, NÃO há indicação p/ profilaxia, mas
ESTÁ INDICADO ATB na GNPE como MEDIDA EPIDEMIOLÓGICA – parar
transmissão p/ outras pessoas.

OBSERVAÇÕES - Cilindros
COMPLEMENTO NA NEFRÍTICA
Cilindro Hialino
GNPE ↓
- A alça de henle produz as proteínas de Tamm Horsfall =
↓
Cilindro Hialino (tem normal!) – Na desidratação podem estar Infecciosa não-GNPE
numerosos. ↓
Lúpus
Cilindro Hemático/Eritrocitário
N
- Sangue + Cilindros. Doença de Berger
Cilindro Granuloso/Epiteliais
N
- NTA  O epitélio do túbulo descama nas proteínas de TH. Doença de Goodpasture
Cilindros Gordurosos/Graxo N
Vasculites em geral
- Gordura + Cilindro

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ALTERAÇÕES URINÁRIAS ASSINTOMÁTICAS

DOENÇA DE BERGER/ NEFROPATIA POR IGA

 Glomerulopatia PRIMÁRIA + comum no mundo, 10-40 anos.

 Rara em pessoas negras; + homens.
 Depósito de IgA no mesângio.
 Associação estatística com cirrose, doença celíaca e HIV.
 QC
 Hematúria Macroscópica Recorrente (50%) após fatores precipitantes.
 Hematúria Microscópica Persistente (40%)
 Síndrome Nefrítica (10%)  Principal diagnóstico diferencial da GNPE.
⭐ SEM período de incubação
⭐ Complemento normal

Púpura de Henoch-Schonlein
 QC:
 Artrite
 Dor abdominal
 Púrpura em MMII
 Depósitos de IgA no mesângio
 Diagnóstico: Clínica + Lab (Aumento de IgA no sangue-50% e pele-50%); Certeza = Biópsia.
 Tratamento
 Acompanhamento
 IECA/CE - “Pril”, “sartan”.
 Prognóstico: Variável – Fatores de piora:  Da CE!
 Idade elevada
 Homem
 Hematúria micro
 PTN>1 g/d
 HAS
 Cr>1,5

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GNRP

 Quando agride a MB é mais fácil virar GNRP  Vira IR muito rápido; qualquer uma pode virar.
 Glomérulo com crescente = glomérulo GRAVE.
 >50% dos glomérulos envolvidos por crescentes.
 Etiologia
 Anti-MBG: Dça de Goodpasture
 Imunocomplexos: GNPE, Berger, LES
 Pauci-imune: Wegener, poliangeíte

DOENÇA DE GOODPASTURE

 Rara, 20-40 anos; + homens(6:1), tabagismo.

 Síndrome pulmão rim  Pega MB basal do rim e alvéolos.
 QC
 GN
 Hemorragia Pulmonar
 Diagnóstico
 Anti-MB
 Biópsia Renal (IF linear)
 Tratamento
 CE+ Imunossupressor
 Plasmaférese (tirar os AC já existentes)

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GLOMERULOPATIAS II
Semana 2: Sd. Nefrótica e Glomerulopatias nas desordens sistêmicas

TROMBOSE GLOMERULAR (SÍNDROME HEMOLÍTICA URÊMICA-SHU)

 Decorrente de um dano endotelial pós infecção por E. coli O:157-H7.

Agregação de Hemácias são

Exposição de plaquetas Para a filtração
Dano endotelial Trombo destruidas = A.
fatores teciduais = Uremia; IR
(Plaquetopenia) Hemolítica

 TRÍADE: A.HEMOLÍTICA, PLAQUETOPENIA/TROMBOCITOPENIA (devido o consumo plaquetário) E IR.

 Geralmente em LACTENTES.

SÍNDROME NEFRÓTICA
 Definição:
 PROTEINÚRIA MAIOR QUE 3,5G/24H em ⤷ No HOMEM, a V. Gonadal

adultos ou 50 mg/kg/24h em crianças. Barreia Glomerular ESQUERDA desemboca na V.

Mecânica (epitélio)=Não- RENAL esquerda ANTES de
 Hipoalbuminemia + Hipoproteínemia (1,5+). Seletiva: Segura
Proteínas PERDIDAS: macromoléculas” desembocar na V. CAVA.
Carga (membrana basal) = Dessa forma, caso haja
Normal de ⭐ Antitrombina III Seletiva: “Segura carga
proteína na urina negativa” trombose na V. Renal esquerda
⭐ Imunogobulinas; principalmente IgG 
em 24h: pode haver dificuldade de
Até 150 mg de Predisposição a germes encapsulados
proteínas totais OU drenar o sangue da V. Gonadal
(S.pneumonie=pneumococo).
30 mg de albumina. Relação proteína/creatinina E e acabar desenvolvendo uma
⭐ Transferrina (carreador de ferro): urinária >2 mg/mg em amostra VARICOCELE à esquerda.
ANEMIA FERROPRIVA. aleatória = Sd. Nefrótica.
⤷ Causas de Trombose da V.
⤷ REFRATÁRIA A SULFATO
Renal dentro da Síndrome
FERROSO.
Nefrótica: NEFROPATIA
 ALFA-2-GLOBULINA AUMENTA  Mt grande
MEMBRANOSA, GN
p/ eliminar.
MESANGIOCAPILAR e
 EDEMA pela perda da pressão oncótica.
AMILOIDOSE.
 HIPERLIPIDEMIA/Lipidúria (cilindros graxos).
⭐ Infecção (Peritonite Bacteriana
 Clínica
Espontânea/PBE – Pneumococo)
 Urina Espumosa;
⭐ Aterogênese Acelerada
 Edema
 Etiologia (podem ser primárias ou secundárias)
 Complicações
Geralmente tem que biopsiar, EXCETO Lesão Mínima.
⭐ Fenômenos Tromboembólicos 
 Lesão Mínima
Principalmente da VEIA RENAL!
 G Esclerose Focal e Segmentar (GESF)
Antitrombina III ⤷ Sangue entra mas não sai = Rim
Anticoagulante endógeno; co-
 GN Proliferativa Mesangial (GNPM) 
túrgido (US com assimetria
fator p/ ação da heparina. A PROTEINÚRIA + HEMATÚRIA  NÃO CAI
perda do anticoagulante deixa renal)  Estende a capsula =
EM PROVA!
os pró-coaulantes agirem DOR LOMBAR.
sozinhos   Nefropatia Membranosa (NM)
Hipercoagulabilidade
⤷ Hematúria
TROMBOSE!!  GN Mesangiocapilar/ Membranoproliferativa
(GNMP)  Associada a Hepatite C.

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Generalidades Lesão Associação Evolução Tratamento

Lesão Causa mais Fusão e Retração podocitária +INATIVAÇÃO Linfoma de Hodking/ Proteinúria VAI E Resposta
Mínima comum em da carga negativa da MB Precipitado por AINES VOLTA. NÃO DRAMÁTICA a
CRIANÇAS CONSOME corticoides. Restrição
(1-8 anos) COMPLEMENTO SALINA. Cuidado com
diuréticos! 
Hipotensão

GESF Mais comum  Lesão: Afeta ALGUNS glomérulos e destes Obesidade mórbida, HAS, HAS; CE (NÃO responde
em ADULTOS Anemia falciforme, NÃO CONSOME bem) e drogas que
apenas UMA PARTE do glomérulo heroína, pré-eclâmpsia, COMPLEMENTO poupem a função
esclerosou. pós-transplante, DM. glomerular – “pril-
sartan”.
 Primária/Idiopática: Os
glomérulos que NÃO são “pril-sartan”:
Bloqueia a ação da
acometidos pela GESF tem angiotensina 2 (ela age
lesão mínima! na A. Eferente fazendo
vasoconstrição).
 Secundária: Sequela de
condição necrosante (Ex:
Lupus), sobrecarga do
glomérulo, hiperfluxo.

Membranosa 2ª Causa mais Espessamento da MB (“membranona”). Pode ser um sinal inicial Variável/ CE (NÃO responde
comum em Complicada com bem) e drogas que
de Neoplasia ou lúpus,
ADULTOS TVR! poupem a função
pode ser precipitada por NÃO CONSOME glomerular – “pril-
COMPLEMENTO sartan” +
Hepatite B e uso de
PROFILAXIA
medicamentos ANTITROMBÓTICA.
(Captopril, sais de Outro
e D-Penicilamina).

GNPM PROTEINÚRIA + HEMATÚRIA  NÃO CAI EM PROVA!

GNMP Diagnóstico Expansão Mesangial  Aspecto de duplo Hepatite C; Trombose da VR. CE (NÃO responde
diferencial contorno à MO crioglobulinemia CONSOME bem) e drogas que
com GNPE COMPLEMENTO poupem a função
glomerular – “pril-
sartan”

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GLOMERULOPATIAS SECUNDÁRIAS (NEFRO X)

 Tratamento
NEFROPATIA DIABÉTICA
 Controle rigoroso da glicemia: HbA1c
 Principal causa de IRC no mundo  Risco de 20- ≤7%
40% em 10 anos.  Fase de microalbuminúria: IECA ou
 Evolução: Espessamento da MB (NÃO É Antagonistas da ATII
LESÃO!)  REVERSÍVEL!!  Controle da PA: PA<130/80
1. Hiperfluxo: Sobrecarga, aumento do  Restrição proteica
tamanho dos rins;
2. Microalbuminúria (30-300 mg/dia)  RIM X DM
Início da lesão renal – 5 anos de doença! Acidose Tubular
IRC ITU Renal Tipo IV
 Urina 24h (Hipoaldosteronismo
↑Rim Necrose de Papila
Hiporreninêmico)
 Urina Aleatória:
Albumina/creatinina = 30-300
mg/g. HIPERTENSÃO E O RIM (“NEFROESCLEROSE
3. Proteinúria (fase clínica da doença): >300 HIPERTENSIVA”)
mg/dia de albuminúria  Lesão Renal
 Excesso de pressão  Hipertrofia/Espessamento
Diabética Declarada: HAS, Retinopatia,
muscular/ Remodelamento da arteríola
edema.
(estreitamento arteriolar)  Isquemia glomerular
4. Aumento de Cr
 Esclerose/Fibrose = GESF.
 Quando Rastrear?  Encontrou problema renal =
Nefropatia pelo HIV
“PRIL-SARTANA” – mesmo sem HAS!
 Glomeruloesclerose Focal „Colapsante‟= GESF
 Tipo 1: 5 anos após.
 Tipo 2: AGORA! NEFROPATIA POR REFLUXO VESICO-URETERAL
 Quando repetir o rastreio? ANUALMENTE.
 GESF
 Associação com DCV.
 Glomerulopatia: Espessamento da MB e AMILOIDOSE RENAL

Espessamento do mesângio.
 Síndrome nefrótica com proteinúria intensa
 Focal (tipo GESF!): Glomeruloesclerose
 TVR + IRC com aumento do rim
Nodular (Kimmeslstiel-Wilson)  +
 Coloração do material de biópsia pelo: “Vermelho
Específica!
do congo”.
 Difusa: Glomeruloesclerose Difusa  +
comum.

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DOENÇAS
TUBULOINTERSTICIAIS
Semana 3: Doenças tubulares e vasculares do rim
 Isquemica: Choque (ma
INTRODUCAO
perfusão/hipotensão), contraste iodado
(vasoconstrição renal)
 Toxica: Droga (aminoglicosideo,
anfotericina B), mioglobina
(rabdomiolise, queimadura elétrica),
contraste iodado.
 Tratamento
 Suporte- recupera em 7 a 21 dias.
 Ideal- PREVENÇÃO em pessoas que
tem MAIS risco.
o Contraste: Hiperosmolar,
 Principal função tubulo intersticial (TI) =
hidratação, acetilcisteina,
REABSORÇÃO – O glomérulo filtra o
bicarbonato
sangue de maneira arcaica, necessitando da
o Rabdomiolise: Hidratacao,
função TI, para não desperdiçar
manitol, bicarbonato.
substancias necessárias para o
I. PRE-RENALX NTA ISQUEMICA
funcionamento do organismo.
 Marcas de disfunção TI= Dis.
Hidroeletrolitico e distúrbios ácido basicos. Hipotensão
EAS ``rico`` (hematúria, ptnuria, piuria).
Insuficiência
Normal NTA isquêmica
NECROSE TUBULAR AGUDA Pré-Renal (IPR)

Parâmetros PR NTA

 Acometimento glomerular SECUNDÁRIO Na (urina) Baixo Alto

<20 >40

(obstrução do fluxo). Fração de excreção na urina (FE) Na Baixo Alto

<1% >1%

 Lesão: ↓reabsorção + ↓filtração (“dali para Osmolaridade urina Concentrada

>500
Diluida
<350
Relação ureia/creatinina SÉRICO >40 <20
trás”) = IR OLIGURICA (“rolha”). Cilindros Hialino Epiteliais ou granuloso

 Causas
**Se for PR, so tratar oq está causando!

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NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA (NIA)  Manifestações  Lembra o calculo renal

 Dor Lombar
 Causa mais comum= ALERGIA
 Hematúria NÃO DISMORFICA
MEDICAMENTOSA (b-lactamico, sulfa,
 Febre
AINE, rifampicina).
 Diagnóstico: Urografia excretora (contrastado)
 COMPRESSÃO TUBULAR
= SOMBRAS EM ANEL.
EXTRÍNSECA PELO EDEMA.
 Tratamento: AFASTAR A CAUSA.
 Acometimento secundário do glomérulo =
DISTÚRBIOS ESPECÍFICOS
IR.
 Clínica FISIOLOGIA DOS TÚBULOS – REABSORVE:
TCP Aminoácidos, GLICOSE, ÁC.
 IR oligúria
ÚRICO, FOSFATO E
 Febre ver BICARBONATO.
 Rash * Alça de Henle SOLUTO.

 Pode ter artralgia *Espessa/ascendente, **IMPERMEÁVEL a ÁGUA

principalmente.  CONCENTRA A MEDULA!
 Laboratório Na OU Ca
TCD
 Aumento da Ur e Cr TC Córtex SÓDIO em troca de H+ OU K+.

 Hematúria não dismorfica. Proteinúria (ALDOSTERONA)

Medula (ADH) Água  Concentra a urina!
subnefrotica
** Medula está concentrada e
 Eosinofiluria, eosinofilia, aumento PUXA a água!

IgE. TÚBULO PROXIMAL

 Diagóstico Padrão ouro: BIÓPSIA
GLICOSÚRIA RENAL
(geralmente n faz)
 Tratamento: Eliminar a causa (suspender o  SEM HIPERGLICEMIA.

medicamento), CE (SE NECESSÁRIO).  Geralmente é HERDADA.

 Completamente ASSINTOMÁTICA.
NECROSE DE PAPILA/ PAPILITE NECROSANTE
AMINOACIDÚRIA RENAL
 Consequência da necrose: Desprendimento
 Distúrbio HEREDITÁRIO.
da papila da estrutura tubular  cai no trato
 É caracterizado pela aminoacidúria SEM
urinário (corpo sólido na urina).
hiperaminoacidemia.
 Causa (prejudicam a perfusão da papila) –
Grupo de AA
Necrose de Papila é PHODA! Glutâmico, aspártico.
Ácidos
 Pielonefrite
Cistina, lisina, arginina, ornitina
 Hemoglobinopatia S (an. Falciforme) Básicos
Alanina, serina, valina, leucina,
 Obstrução Urinária Neutros
isoleucina, fenilalanina, triptofano.
 Diabetes Beta-alanina, taurina, beta-
Beta-AA
 Analgésico – uso diário de aminoiso-butírico.
Glicina, prolina, hidroxipro-lina
paracetamol, por exemplo. AA Aminoglicina
lante ; GNRP ;

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AMINOACIDÚRIA BÁSICA - CISTINÚRIA FOSFATÚRIA RENAL

 Pode haver precipitação renal e formação de  A principal consequência é a hipofosfatemia

cálculos (2% dos cálculos urinários). crônica, que leva ao raquitismo (criança) ou
 Amarelados, radiopacos. osteomalacia (adulto).
 Suspeitar em pacientes que desenvolvam  A principal síndrome relacionada à existência
nefrolitíase de repetição, mesmo quando a de fosfatúria é genética (hereditária),
composição do cálculo for de oxalato de recebendo a denominação de raquitismo
cálcio. hipofosfatêmico ligado ao X (também
 Tratamento: Profilaxia da nefrolitíase conhecida como "raquitismo resistente à
 Aumento da ingesta hídrica; vitamina D")  Geralmente ocorre nos
 Alcalinização da urina, que aumenta meninos.
sua solubilidade na urina;  Calcemia NORMAL.
 Abstinência de metionina, seu  O tratamento deve ser feito com a reposição
precursor. de fosfato associado à reposição de calcitriol.
 Falha do método conservador = D-  Nefrocalcinose – cuidado!!
penicilamina  Muito efeito colateral!
ACIDOSE TUBULAR RENAL (TIPO 2)/ ACIDOSE
TUBULAR RENAL PROXIMAL
DOENÇA DE HARTNUP (AMINOACIDÚRIA NEUTRA)
 Causa: Não Reabsorção parcial de
 O triptofano é um dos precursores da niacina
Bicarbonato/ Bicarbonatúria.
(Vit. B3). A deficiência de niacina, é a causa
 Detalhe: HIPOCALEMIA (↓K+).
da pelagra.
 Resumindo: a ATR tipo II deve ser suspeitada
 Características clínicas da doença de
em todo paciente (criança ou adulto) que se
Hartnup são virtualmente idênticas às da
apresentar com acidose metabólica
pelagra, embora sejam intermitentes e
hiperclorêmica e hipocalêmica, com
menos intensas: os sinais e sintomas se
bicarbonato sérico entre 15-20 mEq/L, pH
manifestam em "ataques", caracterizados por
urinário < 5,5 e ânion-gap NORMAL.
um rash crostoso avermelhado, exacerbado
 O tratamento deve ser a reposição de bases,
pela exposição ao sol, e que pode se associar
com a preferência para o citrato de potássio.
a ataxia cerebelar, distúrbios psiquiátricos e
 Geralmente, a ATR II ocorre como parte da
diarreia. Frequentemente, estes "ataques" se
síndrome de Fanconi.
iniciam após inadequação dietética.
 O diagnóstico pode ser confirmado por
cromatografia da urina, e o tratamento
deve ser realizado com suplementação de
nicotinamida.

– MedCurso (Clínica Médica) | 15

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SÍNDROME DE FANCONI  Causas

 Síndrome de Bartter
 Distúrbio generalizado das funções
o <6 anos.
reabsortivas do néfron proximal.
o Retardo do crescimento,
 Manifestação: Quadro de doença óssea
fraqueza muscular, cãibras...
(raquitismo em crianças e osteomalacia em
 Furosemida (mimetiza a síndrome)
adultos), associado a sintomas como anorexia,
 Tratamento: AINE + ESP/AMILORIDA
náuseas, vômitos, fraqueza muscular, poliúria
(poupadores de K+).
e polidipsia.
 Causas (+comuns) TÚBULO DISTAL

 Principal (adquirida): MIELOMA

 Problema: Carreador Na-Cl/ “NCC”.
MÚLTIPLO.
 Marcas
 D. de Wilson;
 Hipocalciúria (não reabsorve Na+:
 Intoxicação por chumo (saturnismo);
reabsorve Ca++)
 Cistinose (Criança/Hereditária).
 HipoK + Alcalose metabólica
 Tratamento: Doença base!
(↑aldosterona para resolver Na+).
** Como no mieloma múltiplo é comum a
 Hipermagnesiúria e hipomagnesemia.
hipercalcemia, a reposição de fosfato e
 Sintomas: cãibras, parestesias, tetania.
calcitriol é contraindicada.
 Causas
ALÇA DE HENLE  Síndrome de Gitelman
o Cri >6 anos ou adolescentes.
 Problema: Distúrbio do carreador Na:K:2Cl
 Tiazídico
 Perda da capacidade de concentração
 Tratamento: Reposição de K+ e Mg.
urinária.
 Marcas TÚBULO COLETOR

 Poliúria e polidipsia: Não concentra a CORTICAL

medula = ADH NÃO AGE.
 Hipocalemia (ñ corrige com KCL) + ACIDOSE TUBULAR RENAL DISTAL CLÁSSICA (TIPO 1)

Alcalose metabólica (↑aldosterona  Causa: ↓secreção de H+ (problema no

para reabsorver Na+ = carreador)  Acidificação urinária
Hiperaldosterona SECUNDÁRIA). prejudicada: pH urinário >5,3.
 Hipercalciúria e hipocalcemia.  Detalhe: Hipocalemia (toda troca só K).
 Aumento da produção renal de  É uma acidose metabólica hiperclorêmica e
prostaglandina E2 (forma + grave da hipocalêmica, PORÉM, com ânion gap + ou
doença). NEUTRO.

– MedCurso (Clínica Médica) | 16

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g

 Para confirmar o diagnóstico da ATR tipo I,  O tratamento baseia-se no controle da

podemos utilizar o teste do cloreto de amônio hipercalemia, começando pela restrição de
(teste de acidificação urinária). Se o pH K na dieta. Nos casos de hipoaldosteronismo
urinário continuar acima de 5,3 em vigência primário (Addison) utiliza-se o
de pH plasmático menor que 7,35 e HCO3 mineralocorticoide fludrocortisona. No
abaixo de 20 mEq/L, o teste confirma a ATR restante dos casos, utilizam-se diuréticos de
tipo I. alça (furosemida).
 O tratamento é feito com a reposição de álcali
MEDULAR
 Citrato de potássio (ou bicarbonato) em
baixas doses. DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO

 Investigar condição de base: ↑  COLETOR RESISTENTE AO ADH.

 Síndrome de Sjogren, AR e  Sintomas: Poliúria, hipostenúria (urina
nefrocalcinose (causa e consequência diluída), polidipsia.
da ATR I).
 O tratamento baseia-se na diminuição da
 Inalar cola de sapateiro (exposição a
ingestão de sal e proteínas. Se apenas esta
tolueno).
medida não for suficiente, devemos
 A acidose crônica aumenta a liberação de acrescentar um diurético tiazídico.
cálcio e fosfato do osso
 Ca + Fosfato na urina = Nefrolitíase ATR III
e/ou nefrocalcinose. ➷ Disturbio misto.
o Um fator que contribui muito
➷ Tem os 2 componentes; distal e proximal.
para a precipitação de fosfato
➷ NÃO HÁ CONSENSO.
de cálcio é a queda do citrato
urinário (hipocitratúria).

ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO 4

 Causa: ↓aldosterona (Hipoadosteronismo).

 Detalhe: HIPERcalemia.
 Deve ser suspeitada em pacientes com acidose
metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica,
com ânion gap + ou neutro.
 Em diabético de longa data ou
nefropata crônico.

– MedCurso (Clínica Médica) | 17

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DOENÇA VASCULAR RENAL

ESTENOSE DA A. RENAL  Diagnóstico
 Exames Iniciais – NÃO CONFIRMA
 Causas: Aterosclerose e displasia DIAGNÓSTICO
Fibromuscular. o Cintilografia Renal (Renograma)
Aterosclerose Displasia ⤷ Feito em duas fases: Sem
>
- + comum ;

>
-
Homem ;
Fibromuscular
e com o iECA. Na fase
Idoso
> mómal
-

70-90% dos casos Menos Comum

Epidemiologia com o iECA o rim
Homens Idosos Mulheres Jovens estenosado NÃO irá filtrar
População
Proximal à aorta Distal à aorta adequadamente.
Localização Início
; redução de rmen destante;
o USG com doppler (assimetria e

 Consequências: Rim tenta a se adaptar. fluxo turbilhonado/↓)

 CONFIRMA diagnóstico
·

Liberação de o AngioTC
Ativação do
Hipofluxo Renina (AP
Sistema RAA o AngioRM
justaglomerular)

 Dúvida/Intervenção (Mto invasivo; fazer

 Hipertensão Renovascular: em ultima opção)

Fisiopatologia o Arteriografia/Angiografia Renal

A AG II faz (PADRÃO OURO)

Renina vasoconstricção na  Tratamento
arteríola  Displasia Fibromuscular: Angioplastia
EFERENTE. SEM Stent (porque tem BAIXO risco de
Angiotensina I recorrência).
ECA  Aterosclerose
o 1ª Escolha: FARMACOLÓGICO
Angiotensina =
Vasoconstrição
II – iECA ou BRA-II NÃO USAR

↑PA SE: ESTENOSE

Aldosterona
=
(córtex adrenal)
 Quando Suspeitar?
 HAS
o Inesperada (<30 ou >50);
o Com sobro abdominal.
BILATERAL/ESTENOSE EM
Retensão de Na+ (HipoK
e alcalose) RIM ÚNICO (CHAMADAS DE
NEFROPATIA ISQUÊMICA).
o 2ª Escolha OU contraindicação a
primeira:
REVASCULARIZAÇÃO
(angioplastia COM STENTE ou

o Com hipocalemia cirurgia).

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INFARTO RENAL

 Principal causa: FIBRILAÇÃO ATRIAL 

Infarto por EMBOLIA.
 Manifestações
 Dor súbita (flanco);
 HAS
 ↑LDH
 Diagnóstico:
AngioTC/AngioRM/Arteriografia (padrão-
ouro).
 Tratamento
 Anticoagulação (recanalização
frequente);
 Se grave (Ex: 2 rins, A. Renal inteira):
Trombólise/Revascularização.

ATEROEMBOLISMO

 Principal causa: Procedimento Vascular (ex:

aortografia).
 Outros sítios do ateroembolismo
 Rim: IR
o Achado de biopsia (raro
solicitar): Fissuras Biconvexas
 Pele: Livedo Reticular
 Extremidades: Síndrome do dedo azul
(cianose de extremidades)
 Retina: Placas de Hollenhorst
(PATOGNOMÔNICO)
 Laboratório
 Eosinofilia
 Eosinofilúria
 ↓Complemento
 Tratamento: SUPORTE.

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