Anatopatologia prá tica

Aula 01 – introducción

Toda patología aguda tendrán los

 Etiologia  causa neutrófilos alterados.
 Patogenia  origen Los virus alteran los linfocitos
 Cambios patológicos:
o Macroscópicamente
 Fase congestiva
 Fase supurativa
 Fase gangrenosa
 Fase perforada
o Microscópicamente
 Polimorfo nucleares  buscará por neutrófilos , capa muscular
 Características clínicas
o Ej. Apendicitis (inflamación) Aguda (periodo corto)
 Signos y síntomas  dolor, nauseas, fiebre y vómitos

Aula 02 – Adaptación

Atrofia: Disminución del tamaño de la célula y disminución del tamaño del órgano. Puede ser: fisiológica o
patológica

Classificação das atrofias segundo a causa.

A) Atrofias fisiológicas. Redução do volume de órgãos pelo processo normal de envelhecimento. Ex.
timo e órgãos linfóides na puberdade; útero e mamas na menopausa.
B) Atrofias patológicas. Redução do volume de órgãos além do limite normal de variabilidade.
1- Atrofia por inanição. Ex: No jejum prolongado ou na desnutrição crônica, o primeiro tecido a atrofiar-se é
o adiposo. Segue-se musculatura esquelética, tecido linfóide, pele, glândulas. Os mais resistentes são os
pulmões, coração e cérebro.
2- Atrofia por desuso. Ex: musculatura esquelética imobilizada por gesso, ou desnervada. A atrofia dita
neurogênica entra nesta categoria.
3- Atrofia vascular: por diminuição da circulação local. Ex: hipotrofia de um rim por redução da luz da artéria
renal por uma placa de ateroma. Hialinização dos glomérulos renais na arteriolosclerose. Atrofia cerebral
na aterosclerose. (Não deixa de ser uma forma de atrofia por inanição).
4- Atrofia endócrina: (falta de fatores hormonais estimulantes). Ex. atrofia da tiróide, supra-renais e gônadas
após lesões da hipófise, ex, tumores.
5- Atrofia por compressão. Ex. tumores, cistos, aneurismas comprimem a microcirculação de um órgão,
diminuindo a oxigenação e nutrição celulares. Ex: rim na hidronefrose. (Não deixa de ser uma forma de
atrofia de causa vascular).

Fibras musculares: Atrofia por desnervación, manifiesto la forma neurógena de atrofia del músculo
esquelético, con el característico patrón de «atrofia en grupo» de las fibras musculares que han perdido su
inervación por problemas en el nervio periférico o la motoneurona correspondientes. Las fibras musculares
afectadas no mueren, pero disminuyen de tamaño por la pérdida de actina y miosina, haciéndose pequeñas
y angulares. La atrofia en grupo de las fibras musculares se asocia a la desnervación, puede deberse a lesiones
traumáticas del nervio, neuropatías periféricas o enfermedades de la motoneurona como la esclerosis lateral
amiotrófica

Poliomelitis: La poliomielitis ha sido durante siglos una importante causa de invalidez y muerte en la infancia,
hasta la llegada de la vacuna a mediados de la década del 50. El poliovirus afecta por lo general a los niños
menores de 5 años de edad que no están vacunados o tienen el esquema de vacunación incompleto.

Este fragmento de músculo mostra duas populações de fibras,

Fibras musculares atróficas
uma de fibras cujo diâmetro é normal ou aumentado (a minoria) e
outra de fibras muito atróficas. A causa da atrofia foi um ataque
de poliomielite no passado, que deixou muitas fibras desnervadas,
pois esta virose destrói neurônios dos cornos anteriores da
medula espinal. Em consequência, as fibras perderam a quase
totalidade das miofibrilas, embora continúen con arquitectura
semelhante à normal, tornando-se miniaturas das fibras sadias.
Este é um exemplo de atrofia simples, em que há redução
volumétrica, e não numérica, das células.

Atrofia testicular: causas: enfermedades genéticas o infantiles, infecciones crónicas (Orquitis), consecuencia
de una epididimitis, consumo de sustancias tóxicas, alcoholismo crónico, anemia crónica, cáncer testicular y
ingesta de esteroides-anabolizantes.
 Normal
Repare el intersticio
Los testículos normales muestran
tubos con espermatogenia activa
Membrana basal
Leyding
 Atrofia testicular, los túbulos muestran células de
Sertoli, pero no espermatogenia
 Se observa el engrosamiento de la membrana
basal y un incremento evidente de las células
intersticiales de Leyding (produce testosterona)
Atrofia cerebral: Causas: enfermedad de Alzeimer, ACV y enfermedad de Hunignton

Esta atrofia, que se caracteriza por: adelgazamiento de las circunvoluciones, el ensanchamiento de los
surcos, se debe a la enfermedad de Alzheimer (EA), la forma más común de demencia en los ancianos.
Atrofia renal: causas: congénito (Hipoplasia Renal), ateroesclerosis de la Arteria Renal, riñón hipoplásico,
infarto renal.

Hipertrofia: Aumento del tamaño de la célula, aumento del tamaño del órgano. Puede ser fisiológico o
patológico.
Normal Hipertrofia

Existe la hipertrofia concéntrica y la excéntrica

Hay hipertrofia concéntrica prominente del ventrículo izquierdo. El número de fibras

miocárdicas no aumenta, pero su tamaño sí que puede aumentar en respuesta a un
incremento de la carga de trabajo, que provoca un engrosamiento pronunciado del
ventrículo izquierdo.
Hiperplasia: aumento en el número de células, aumento en el tamaño del órgano. Puede ser fisiológica o
patológica

Hiperplasia prostática

Macroscópicamente: Agrandado 2 a 4 veces su peso normal, nodular, lisa, firme, color gris claro duro, no
rezuman líquido

Microscópicamente: proliferación glandular adopta la forma de agregados glandulares, recubiertas por dos
capas de células, una capa cilíndrica interna y un epitelio cubico o aplanado exterior

Principal causas: envejecimiento, antecedente familiar, obesidad

HIPERPLASIA PRINCIPALMENTE GLANDULAR: tejido amarillo-rosado, blanda, apariencia de panal de abejas,

exuda un líquido lechoso

HIPERPLASIA PRINCIPALMENTE FIBROMUSCULAR: superficie de corte es firme, homogénea, no exuda liquido

lechoso

Normal: Estroma: Tejido Conjuntivo

denso no modelado con una gran
cantidad de fibras musculares lisas

Epitelio Glandular: Gral, Simple

Cilíndrico

PERO: PUEDEN HABER PARCELAS DE

EPITELIO SIMPLE CUBICO, SIMPLE
PLANO, SEUDOESTRATIFICADO

Próstata secreta: ADH

 Aquí está uno de los nódulos de la próstata hiperplásica, con
La próstata normal tiene 20 a 30g. muchas glándulas junto con algo de estroma intermedio.
Hiperplasia endometrial: Es una patología caracterizada por patrones proliferativos de los tejidos glandular y
estromal, frecuentemente asociada a sangrados uterinos prolongados, profusos e irregulares. en mujeres
perimenopausicas y menopausicas

Causas: tumores funcionales, hiperfunción adreno-cortical, administración prolongada de estrógenos

 Esta alteração é causada por excesso de
ação estrogênica sobre o endométrio.

As glândulas são maiores que no

endométrio proliferativo normal.

Muitas ficam dilatadas dando, em

pequeno aumento, um aspecto 'em
queijo suíço'.

Hiperplasia Tiroidea

La hiperplasia tiroidea nodular es un tipo de crecimiento no canceroso que afecta a la glándula tiroides. El
crecimiento anormal puede afectar la mitad de la glándula (un lóbulo) o toda la glándula (ambos lóbulos y el
istmo)

METAPLASIA: Cambio de una célula madura por otra

Esófago de Barret: Es una complicación de la ERGE crónica, caracterizada por el cambio a mucosa cilíndrica de
tipo gástrico, pero con células caliciformes de tipo intestinal.
 Aquí se ha producido
metaplasia del epitelio respiratorio laríngeo en un fumador.

La irritación crónica ha llevado a un intercambio de un tipo de epitelio (el epitelio respiratorio normal a la
derecha) por otro (el epitelio escamoso más resistente a la izquierda).

La metaplasia no es un proceso fisiológico normal y puede ser el primer paso hacia la neoplasia.
Aula 03
 Obtención de muestra: biopsia y autopsia
o Tipos:
 Excisional: se retira completamente la masa
 Incisional: se retira solo una parte de la masa
 Dirigida: endoscopias, colposcopia, dermatoscopia, estereotaxia (permite a biopsia
orientada por radiografía)
 No dirigida: a ciegas
o Biopsia de órgano
 Total
 Parcial
o Intra operatoria PAAF (punción, aspiración, aguja, fina): utilizado en patologías tiroideas
 Fijación
o Deshidratación: solución alcohólica 100%
o Aclaramiento: Xileno – tolueno
o Inclusión – parafina fundida
o Corte: micrótomo
o Tinción: Hematoxilina-Eosina (más utilizada)

Los factores de excesivo estrés fisiológico o los estímulos patológicos adversos (lesiones) dan lugar a la:
adaptación, lesión reversible o lesión irreversible y muerte celular

La ADAPTACIÒN se produce cuando factores estresantes fisiológicos o patológicos inducen un nuevo

estado que cambia la célula pero, por otro lado, conserva su viabilidad en presencia de estímulos exógenos.

Estos cambios son:

 La HIPERTROFIA es el aumento de tamaño de la célula

 La HIPERPLASIA es el aumento en el número de células
 La ATROFIA es la disminución del tamaño de la célula
 La METAPLASIA es el cambio de un tipo de célula madura por otro
La Lesión Reversible denota cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el estímulo o
si la causa de la lesión es leve.

La Lesión Irreversible se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la

célula y denota cambios patológicos permanentes, que causan la muerte celular. La muerte celular se produce
sobre todo a través de dos patrones morfológicos y mecanicistas, NECROSIS Y APOPTOSIS.

Aunque la necrosis siempre representa un proceso patológico, la apoptosis interviene en diversas funciones
normales y no se asocia necesariamente a la lesión celular.

Necrosis: es el tipo más fuerte de muerte celular e implica:

 -Tumefacción celular intensa

 -Desnaturalización y coagulación de las proteínas
 -Rotura de los orgánulos celulares
 -Rotura de la célula

Suelen afectarse muchas células en el tejido adyacente y recluta un infiltrado inflamatorio.

Apoptosis: se produce cuando una célula muere por la activación de un programa de ¨suicidio interno”

 Implica un desensamblaje orquestado de componentes celulares.

 Se produce una afectación mínima del tejido adyacente y una inflamación mínima, si es que la hay.
 Se observan condensación y fragmentación de la cromatina.
Característica Necrosis Apoptosis

Tamaño Celular Aumentado(Edema) Reducido(Contracción)

Núcleo Picnosis-Cariorrexis- Fragmentación en fragmentos del tamaño del

Cariolisis nucleosoma

Membrana Plasmática Rota Intacta; estructura alterada en especial la orientación de

los lípidos

Contenido Celular Digestión Enzimàtica; puede Intacto; puede liberarse en cuerpos apoptóticos
salir de la célula

Inflamación Adyacente Frecuente No

Papel fisiológico o Patológico siempre A menudo fisiológico, como forma de eliminar células no
adyacente (culminación de lesión deseadas; puede ser patológico tras algunas formas de
celular irreversible) lesión celular, especialmente de daño al ADN.

TIPOS DE NECROSIS

LA NECROSIS LICUEFACTIVA: Se producen cuando predominan la autolisis o la heterolisis sobre la

desnaturalización proteínica, La zona necrosada esta blanda y llena de líquido. Este tipo de necrosis suele verse
con mayor frecuencia en infecciones bacterianas localizadas (abscesos) y
en el encéfalo.
LA NECROSIS GANGRENOSA: No es un patrón especifico. Se trata de
una necrosis coagulativa aplicada a una extremidad
isquémica. La infección bacteriana superpuesta produce un patrón
más licuefactivo llamado GANGRENA HUMEDA

LA NECROSIS GRASA: Se observa en el tejido adiposo. La activación de la lipasa

(por ej. Procedente de células pancreáticas dañadas o macrófagos) libera
ácidos grasos a través de los triglicéridos, que entonces forman complejos con
el calcio y crean jabones. Macroscópicamente, aparecen como áreas blancas y
calcáreas (saponificación de la grasa). Su aspecto histológico es el de perfiles
celulares poco definidos y depósito de calcio