Ciências Morfofuncionais dos

Sistemas Imune e Hematológico

Prof.ª MSc. Fernanda Esposito

fernandaesposito@usp.br
Cronograma
Lesão celular

Prof.ª MSc. Fernanda Esposito

Sistema urinário:
Revisão rápida
Transformação celular
Lesão celular:
Definições e classificações
Lesão

Lesão celular
Quando ocorre: células
são submetidas a um
estresse tão severo que
não são capazes de se
adaptar, ou quando são
expostas a agentes
perniciosos
Tipos de lesão celular

Causas de lesão celular

Agentes químicos (drogas, venenos, álcool, cigarro, Isquemia (diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea)
medicamentos)
Agentes físicos (queimadura, fratura, facada, temperatura, Estresse oxidativo (acúmulo intracelular de radicais livres)
radiação, trauma, choque)
Agentes biológicos (vírus, bactérias, fungos) Distúrbios genéticos
Hipóxia (diminuição das taxas de oxigênio nos tecidos) Desequilíbrios nutricionais
Anóxia (estado de privação total ou intensa diminuição do oxigênio Doenças autoimunes
dentro dos tecidos ou dos órgãos)
Tipos de lesão celular

Lesões celulares reversíveis Lesões celulares irreversíveis

Degeneração gordurosa (esteatose) Apoptose

Degeneração hidrópica (tumefação turva) Necrose

Estresse oxidativo (acúmulo intracelular de radicais livres)

Isquemia (diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea)

Hipóxia (diminuição das taxas de oxigênio nos tecidos)

Anóxia (estado de privação total do oxigênio dentro dos tecidos ou

dos órgãos)
Lesões reversíveis:
Degeneração gordurosa
Características

Degeneração gordurosa
O que é: acúmulo de lipídeos, mono- di- ou
triacilgliceróis, no citoplasma de células que,
usualmente, não os armazenam.

Onde ocorre: fígado (mais comum), epitélio

dos túbulos renais, nas fibras musculares
estriadas cardíacas e esqueléticas e no
pâncreas.

Causas: diabetes, obesidade, desnutrição

proteica, toxinas, anoxia, excesso de ingestão
de bebidas alcoólicas
Esteatose hepática

Esteatose hepática
O que é: hepatócitos retiram da circulação ácidos
graxos e triglicerídeos, provenientes da absorção
intestinal e da lipólise do tecido adiposo
Onde ocorre: células do fígado
Lesões reversíveis:
Degeneração hidrópica
Características

Degeneração hidrópica
O que é: acúmulo de água e eletrólitos no interior da
célula, tornando-a tumefeita.

Onde ocorre: todo o corpo, mais comum em

células epiteliais

Causas: hipóxia, desacopladores da

fosforilação oxidativa mitocondrial, inibidores
da cadeia respiratória, agentes que lesam
membrana plasmática, inibidores da enzima
ATPase Na+/K+ dependente
Tumefação: características

Tumefação
O que é: falência das bombas iônicas dependentes de ATP, perda do equilíbrio hídrico e iônico.
Lesões reversíveis:
Estresse oxidativo
Características

Estresse oxidativo
O que é: acúmulo intracelular de radicais livres.
Radicais livres: espécies químicas com um elétron
não pareado em órbita externa
Espécies reativas de oxigênio (EROs): são
radicais livres derivados do oxigênio produzidas
durante o processo de respiração celular nas
mitocôndrias, sendo degradadas e removidas
pelo sistema de defesa da célula
Causas: produção excessiva de radicais livres
ou redução das defesas antioxidantes

Patologias associadas: câncer,

envelhecimento, doenças degenerativas,
doenças crônicas pulmonares
Antioxidante: glutationa

Glutationa
O que é: tripeptídeo (ácido glutâmico, cisteína e glicina)
Quem produz: fígado (principalmente)
Para onde vai: todos os tecidos (distribuía
através da circulação sanguínea)
Lesões reversíveis:
Isquemia, Hipóxia e
Anoxia
Características

Isquemia
O que é: diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea.
Causas: aterosclerose, o
tabaco, a idade avançada,
elevados níveis de colesterol,
hipertensão arterial, diabetes,
doenças cardiovasculares,
sedentarismo e a obesidade.
Patologias associadas:
diabetes, sífilis, lúpus,
hipertireoidismo,
estenose aórtica,
espasmo da artéria
coronariana, coágulo
sanguíneo, embolia
coronariana.
Características

Isquemia

Edema: inchaço causado pelo acúmulo de líquidos

Características

Hipóxia
O que é: diminuição das taxas de oxigênio nos tecidos.
Causas: doenças respiratórias (comprometimento da
mecânica pulmonar), cardíacas ou sanguíneas (isquemia;
dificuldade no carreamento de moléculas de oxigênio no
sangue).
Sinais: cianose (a coloração azul ou arroxeada da pele,
unhas ou lábios), hiperventilação, taquipneia
(respiração rápida ), letargia (fadiga excessiva), confusão
mental

Sintomas: falta de ar, náusea, fadiga, tonturas, dor de

cabeça, alterações na capacidade visual, sensações de
calor ou frio, morte (casos severos).
Características

Coágulo de
sangue que
bloqueia o fluxo
Anóxia sanguíneo
O que é: estado de privação total ou intensa diminuição do
oxigênio dentro dos tecidos ou dos órgãos.

Causas: obstrução de vasos/artérias,

obstrução das vias respiratórias .

Acidente
cerebrovascular. Obstrução em uma
artéria do cérebro.
Anóxia neonatal

Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica (EHI)

O que é: imediata à asfixia grave e pode causar graus variados
Anóxia neonatal de dano cerebral
O que é: dificuldade do neonato em respirar com
espontaneidade imediatamente depois do parto.
Fatores de risco: má posição no momento do
parto, passagem do ombro ou nádegas em
crianças grandes antes da cabeça, hemorragia
grave da mãe e rompimento do cordão
umbilical (por sair primeiro durante o parto)
Fisiopatologia: aumento da frequência
respiratória (FR) e pressão arterial (PA-força do
sangue ao fluir), com frequência cardíaca (FC -
quantidade de batidas do coração por minuto)
ainda normal e apneia primária, hipoxia,
gasping (respiração assincrônica), queda da FR-
PA-FC, quadro hipóxico-isquêmico, lesões
irreversíveis
Lesões irreversíveis:
Apoptose e Necrose
Apoptose x Necrose

Apoptose Necrose

Morfologia Não há perda da integridade da Perda da integridade da membrana;

membrana; Lise total da célula;
Condensação da cromatina; Desintegração das organelas
Fragmentação das células em corpos celulares;
apoptóticos. Não ocorre formação de vesícula.

Bioquímica Digestão não aleatória do DNA; Não requer energia;

Processo altamente regulado envolvendo Digestão aleatória do DNA.
ativação enzimática (caspases);
Ativação de cascata de sinalização;
Alteração na assimetria da membrana
plasmática.

Fisiológicas Fagocitose por macrófagos ou células Fagocitose por macrófagos;

adjacentes; Desencadeia resposta inflamatória;
Sem resposta inflamatória; Afeta grupos de células.
Afeta células individuais.
Necrose: classificações

Tipos de necrose
Coagulativa ou de coagulação

Liquefativa ou de liquefação

Caseosa ou de caseificação

Gordurosa ou esteanonecrose

Gangrenosa ou gangrena

Gomosa
Fibrinoide
Tipos de necrose

Coagulativa
Resultante da interrupção de sangue, levando a desnaturação
de proteínas

Histologicamente: citoplasma com aspecto de

substância coagulada, núcleos desaparecem,
permanência de proteínas desnaturadas no
citoplasma

Característico de: lesão por isquemia ou

hipóxia

Necrose Coagulativa no córtex adrenal corada em HE.

Tipos de necrose

Liquefativa
Lise total da área tecidual com necrose, resultando na
liquefação enzimática do tecido necrótico (tornar
líquido/mole)
Histologicamente: muitos vãos no tecido com
indícios de resquício celular

Como o tecido fica: consistência semifluida

(gelatinoso), mole ou liquefeita
Tipos de necrose

Caseosa
Variedade da necrose coagulativa onde o tecido
necrosado tende a se calcificar

Histologicamente: núcleos fragmentados,

células perdem os “contornos”

Como o tecido fica: área necrosada assume

o aspecto de massa de queijo

Característico de: traumatismos, reação

inflamatória em granulomas (na tuberculose)
Tipos de necrose

Gangrenosa
Resultante da ação de agentes externos sobre o tecido
necrosado

Como o tecido fica

Gangrena seca: desidratação da região atingida
Gangrena úmida ou pútrida: invasão do tecido
necrosado por microrganismos anaeróbios.
Gangrena gasosa: contaminação do tecido
necrosado pela bactéria Clostridium spp., que
produz enzimas proteolíticas (quebram proteínas),
lipolíticas (quebram gordura) e grande quantidade
de gás
Tipos de necrose

Gomosa
Necrose do tecido inflamado em resposta ao agente
causador da sífilis (Treponema pallidum)
Como o tecido fica: área necrótica fica
compacta, uniforme e elástica
Sífilis
Primária: ferida profunda com bordas duras
Secundária: ínguas (aumento de tamanho de
linfonodos - caroço) pelo corpo, lesões na região
palmoplantar e interior da boca
Terciária: paralisia dos nervos ou comprometimento
dos vasos cerebrais (neurosífilis); perca dos reflexos e
sensibilidade dos membros (se medula for atingida);
comprometimento das válvulas cardíacas, levando a
um aneurisma (se o coração for atingido)
Tipos de necrose

Gordurosa
Liberação de lipases e proteases, destruição de ácinos
pancreáticos. Necrose no parênquima pancreático e
cavidade peritoneal
Mecanismo: lesão inicial, liberação de lipases
pancreáticas, células adiposas liberam os triglicerídeos
(TGs). Hidrolise dos TGs pela lipase pancreática,
produzindo ácidos graxos (AGs). Ags se ligam com o
cálcio, formando as áreas brancas saponificadas.
Onde ocorre: no tecido pancreático (pancreatite
aguda); tecido gorduroso da glândula mamária
Tipos de necrose

Fibrinoide
Representada por alteração granular.

Histologicamente: tecido necrosado adquire aspecto

hialino, semelhante a fibrina

Onde ocorre: paredes dos vasos, nas úlceras e em

pacientes com Lúpus (doença autoimune)