UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ

CENTRO UNIVERSITÁRIO ESTÁCIO DA AMAZÔNIA

CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA​

Adaptação e Morte Celular

Aula 1

Prof. Caio Fernandes Silva

Agressão à célula
 O que é Degeneração?

• A degeneração é uma alteração reversível* no funcionamento

normal da célula.

• Significa um estado temporário de alteração funcional.

• A evolução da degeneração é a necrose.

Degeneração Celular

CAUSAS

Ação de
Hipóxia radicais livres
Definindo os termos...
Hipóxia Isquemia
Degeneração- Radicais Livres

Efeitos principais:
• Peroxidação de lipídios de
membranas
• Modificação de proteínas
• Lesões no DNA
Degeneração- Radicais Livres
• Processos que geram radicais livres:
• Inflamação;
• Respiração normal;
• Agentes químicos ou radiação (UV, Rx);
• Metabolismo enzimático de químicos exógenos ou drogas;
• Reações intracelulares normais com metais de transição (Fe).
Degeneração- Radicais Livres
• Inativação de radicais livres:
• Geralmente diminuem espontaneamente;
• Antioxidantes;
• Enzimas;
• Ligação a formas reativas de Fe, Cu para armazenar e transportar proteínas
(transferrina, ferritina, lactoferrina e ceruloplasmina);
• Enzimas que degradam o peróxido de hidrogênio e ânion peróxido.
Degeneração Celular

Quais sistemas celulares são mais vulneráveis à agressão?

Alteração na permeabilidade de membrana e na

Membrana Celular
pressão osmótica

Respiração Aeróbica ↓ ATP e pH, ↑Ca+2 , ativação de enzimas líticas

Hipobiose e ↓ metabolismo, ↓ potencial de

Síntese de enzimas e proteínas
adaptação

Integridade genética ↓ Síntese de RNA, enzimas e proteínas

Degeneração Celular

Distúrbios do Metabolismo Acúmulo Intracelular Denominações

Hídrico celular Água Tumefação celular

Glicídico celular Glicídios Infiltração glicogênica

Lipídico Lipídeos Esteatose e lipidose

Proteico celular Proteínas Transformação hialina

Aspecto microscópico
Esteatose

Acúmulo intracelular de lipídeos

Esteatose
• Fígado: ↑ de volume e peso, com bordas
• Características macroscópicas: abauladas e consistência amolecida, coloração
amarelada, superfície externa lisa e brilhante, e
↑ de volume; superfície de corte untuosa, sem marcação
lobular.
↓ consistência do órgão;
• Coração: afeta principalmente os músculos
↑ friabilidade e amarelamento; papilares.

Presença de gorduras na faca ao • Rins: ↑ de volume, palidez e amarelamento.

corte.
Esteatose
Hepática
Cetose/Toxemia da
prenhez/Lipidose
felina
Infiltração Glicogênica
• Causas:
• Hiperglicemias:
• Alimentares;
• Adrenalina ou glucagon;
• Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing);
• Diabete melito.

• Glicogenoses ou Doença do armazenamento do glicogênio.

Infiltração Glicogênica
Mecanismo nas hiperglicemias:
↓ insulina

↑ glicemia

Glicosúria

reabsorção tubular de glicose

Aporte excessivo de glicose na célula

Acúmulo de glicogênio
Degeneração Hialina
Mecanismos:
1. Coagulação focal de proteínas celulares, vista em:
• Corpúsculos de inclusão viral;
• Acúmulo de nucleoproteínas virais e/ou produtos da reação à infecção viral:
• no citoplasma (vírus RNA)
• no núcleo (vírus DNA ou RNA).
Exemplos: Negri (Raiva), Lentz (Cinomose)
Cronologia da lesão celular
Necrose
Necrose
• Na Necrose (do gr. "Nekros" = morte + "osis" = estado de);
• É a morte do tecido no animal vivo
• Perda irreversível das atividades integradas da célula com consequente
incapacidade de manutenção de seus mecanismos de homeostasia.

Autólise x Necrose
Necrose
• Resultado da:
• Ação degradativa progressiva de enzimas sobre a célula letalmente lesada
levando a alterações da necrose:
• 1. Digestão enzimática da célula

• 2. Desnaturação de proteínas
Necrose

• Formação Bolhas Membrana

• Isquemia ∕Hipóxia • Tumefação Citoplasmática

• Toxinas • Tumefação Mitocondrial

• Perda Característica da Membrana
• Infecção Severa
• Ruptura de Organelas
Tempo/Curso = horas
Morfologia da necrose
Necrose → morte celular no organismo vivo.

A. Doisprocessosdeterminam a morfologia:

• Digestão enzimática da célula (horas)

• Desnaturação de proteínas
Morfologia da necrose
Necrose → morte celular no organismo vivo.

B. Eosinofilia aumentada:

• ↓ basofilia normal devido ao RNA no citoplasma

• Eosina → proteínas citoplasmáticas desnaturadas

Morfologia da necrose
Necrose → morte celular no organismo vivo.

C. Alterações nucleares:
• Picnose
• Cariólise
• Cariorrexia
Morfologia nuclear na necrose

Picnose
• retração nuclear
• aumento de basofilia
• condensação do DNA
• redução do volume nuclear →Núcleo hipercromado
Morfologia nuclear na necrose

Normal Picnose
Morfologia nuclear na necrose

Cariorrexe
• O núcleo sofre fragmentação
• Dispersão da cromatina nuclear
• Perda doslimites nucleares
Morfologia nuclear na necrose

Normal Cariorrexia
Morfologia nuclear na necrose

Cariólise ou Cromatólise
• Dissolução da cromatina, devido a DNAse
• Núcleo sem coloração ou muito pouco corado
Morfologia nuclear na necrose

Normal Cariólise
Padrões de degeneração nuclear

Cariorrexia

Picnose Cariólise
Morfologia macroscópica da necrose
• Perda da cor do tecido (fica pálido)
• Perda da elasticidade do tecido (torna-se friável)
• Os músculos assumem um aspecto de “carne cozida”
• Ocorre em 2 a 3 dias do início do processo necrótico
• Observa-se uma “zona de demarcação” – entre o tecido necrosado e
o tecido vivo.
Tipos Morfológicosda Necrose
• Coagulação (Gomosa)
• Liquefação
• Caseosa
• Gordurosa ou enzimática
• Gangrenosa
Necrose de Coagulação
• É o tipo mais comum de necrose;
• Preservação da arquitetura celular;
• Característica de quadros de hipóxia em todos os tecidos exceto o
encéfalo;
• Remoção de células mortas é dependente de leucócitos imigrantes.

Exemplo: Infartos
Necrose de Coagulação
Macroscopicamente:
• Amarelo pálido
• Sem brilho
• Limites mais ou menos precisos
• Forma irregular ou triangular
• Dependendo do órgão atingido
• Do tipo de circulação
Necrose de Coagulação
• Em 99% das vezes:
• É dependente da obstrução de ramo arterialem órgão com
circulação terminal

• A tonalidade pálida da área necrosada também pode ser denominada

→ Necrose Isquêmica
• Representa as necroses observadas nos Infartos:
• do coração, rim, baço e tumores
Necrose de Coagulação
• Implica:
• Na preservação do contorno básico da célula coagulada
• Por pelo menos alguns dias
• O aumento da acidose intracelular
• Desnatura as proteínas estruturais e enzimáticas
• Bloqueia a proteólise da célula
• O processo de necrose coagulativa é característico:
• Da morte hipóxica das células, em todos os tecidos
• exceto no cérebro
Necrose de Coagulação
• Exemplos:
• Infarto do miocárdio – doença dos músculos branco
• Infarto renal – tromboembolismo bacterianos
• Necrose focal da placenta bovina na Brucelose
• Necrose focal em ruminantes em infecções pelo Fusobacterium necroforum
 NECROSEDECOAGULAÇÃO (Fisiopatogenia)

Isquemia / Hipóxia B. Fosforilativa Mit. ↓ATP

Eq. Hidroeletrolítico
Persistência do edema
Edema Celular
Perda dos ribossomos
Edema Mitocondrial
↓ Síntese Protéica
Edema do RE.

Bomba de Ca+2
ATPase
Fosfolipases (figuras de Mielina)
Proteases Cariólise
Endonucleases Picnose
Carioréxis
 NECROSEDECOAGULAÇÃO (Fisiopatogenia)

(Parênquima
Via anaeróbica Ácido Lático PH ácido
Eosinofílico)

Digestão enzimática
Fosfolipases Lesão MP dos Lisossomos
da Célula

↑ Acidose Desnaturação: Não só das proteínas celulares, mas as

enzimasativadaspelo Ca+2

Preservação do Arcabouço Celular

Necrose de Coagulação -
Rim
Necrose de Coagulação - Rim

Inflamação
Necrose de Coagulação - miocárdio

Necrose
Normal
Necrose de Liquefação
• Células mortas são digeridas completamente:
• Ocorre por ação de enzimas que dissolvem o tecido lesado
• Comum nas infecções bacterianas focais

Exemplo: Abscessos
Necrose de Liquefação

• Promove a formação de pús:

• Lesãopurulenta focal encapsulada (cavidade neoformada) é chamada de abscesso.

• Lesãopurulenta em cavidade (pré-formada)é chamada de empiema.

• Lesão purulenta sem limite preciso é chamada de flegmão.

• Purulento é o mesmo que Supurativo

Necrose de Liquefação
• Infecções purulentas em geral
• Morte por hipóxia no S.N.C. (a necrose no SNC é chamada
genericamente de encefalomalácia)
Necrose de Liquefação
• Resulta da ação de enzimas hidrolíticas com dissolução enzimática
rápida e total do tecido morto favorecida pela estrutura e
constituição do mesmo.
• Há prevalência da autólise e heterólise que favorece a desnaturação
das proteínas.
• É característica de infecções bacterianas focais que levam a formação
de pus com liberação das enzimas proteolíticas.
Necrose de Liquefação – abscessos
Necrose de Liquefação – Infarto no tecido nervoso
Necrose de Liquefação - Polioencefalomalacia
Necrose de Liquefação - Polioencefalomalacia
Necrose Caseosa
• Estrutura semelhante a “caseum” (queijo branco e fresco)
• Apresenta-se como:
• massa amorfa e esbranquiçada
• sem brilho e consistência pastosa
• friável e seca

Exemplo: Tuberculose
Necrose Caseosa
• Fragmentação celular
• Sem preservação arquitetural
• Restos granulares
• Infiltração granulomatosa
• Focos de calcificação
Necrose Caseosa
Necrose Caseosa
Esteatonecrose(Necrose Gordurosa Enzimática)
• É uma forma de necrose do tecido adiposo na qual a gordura é
desdobrada pela ação de lipases pancreáticas → Em Ácidos Graxos
Livres e Glicerol.
• Áreas focais de necrose gordurosa:
• Saponificação
• Necrose de adipócitos

Exemplo: Pancreatites e Necrose peri-pancreática

Esteatonecrose(Necrose Gordurosa Enzimática)
• Mecanismo:
• Os Ácidos Graxos liberados se combinam com o Cálcio para produzir áreas
brancas saponificadas.

• Ocorre:
• No tecido peripancreático (pancreatite aguda)
• No tecido gorduroso da glândula mamária
 Esteatonecrose
(Necrose Gordurosa Enzimática)
Necrose Gangrenosa
• Necrose de coagulação devido ao ↓ suprimento vascular,
envolvendo:
• Necrose + Putrefação
• Geralmente um ambiente de anaerobiose
• Substrato líquido para proliferação bacteriana
Necrose Gangrenosa

O termo gangrena é usado para designar a necrose dos

tecidos de uma extremidade na qual a oclusão vascular
provocou necrose de coagulação.
Necrose Gangrenosa
• Seca
• Geralmente tem causa isquêmica, afetando extremidades.
• Úmida
• Favorecida pela umidade do tecido afetado.
• Gasosa
• Favorecida pela formação de gás por bactérias no tecido afetado.
Gangrena Seca

• Desidratação dos tecidos necrosados secos e duros, semelhante a múmias →

Mumificação.
• Causa isquêmica:
• Intoxicações: toxinasde fungose plantas.
• Congelamento ou vasoconstricção devido:
• Ergotismo.
• Bandagem ou gesso muito apertado.
Gangrena Seca
• Localização em extremidades como:
• Cauda
• Nariz
• Orelha
• Membros

• Não apresentando o fator “dor”

Gangrena Seca
• Macroscopia:
• linha demarcatória entre a área normal e o tecido necrosado;
• ressecamento;
• endurecimento;
• esfriamento do órgão;
• escurecimento.

Obs.: Ocorre fisiologicamente no Cordão Umbilical.

Gangrena Seca
Gangrena Úmida
• Facilitada pela umidade dos tecidos.
• Ocorre preferencialmente:
• Tromboangeíteobliterantee trombose;
• Feridastraumáticasgraves infectadas;
• Evolução de apendicitese colicistitesgraves;
Gangrena Úmida
• Pulmões:
• Pneumonias agudas por aspiração.
• Mucosa uterina:
• Metrite purulenta e/ou morte fetal purulenta.

• Intestino:
• Torções ou deslocamento com bloqueio circulatório.
• Glândula mamária:
• Mastite aguda por coliformes e/ou estafilococos.
Gangrena Úmida
❑ Macroscopia:
➢ Aumento de volume (edema)
➢ Amolecimento progressivo
➢ Hemorragias e escurecimento do local

Obs.: É geralmente fatal, devido ao

quadro de toxemia sistêmica.
Gangrena Gasosa
• Bactérias do gênero Clostridium:
• Clostridium chauvoei do Carbúnculo Sintomático:
• exemplo típico;
• com formação de gás em massa muscular necrosada;
• Miosite;
• Toxemia sistêmica fatal.
• Clostridium septicum e Clostridium novyi:
• também podem produzir lesões gangrenosas de caráter gasoso.
Necrose Gangrenosa
Necrose Gangrenosa
 Consequências daNecrose
Consequências da Necrose
Necrose

Calcificação Lise do
Distrófica Localização Localização material Infecção
necrótico Secundária

Reabsorção
Seqüestro Abscesso
Tecido de
Cavidade
Granulação
Cística (+
SNC)
Absorção pelos Gangrena
Macrófagos Cicatrização
Alguma dúvida?