Processos Patológicos Gerais

Degeneração Celular

Ana Paula Fernandes

 Degeneração Celular
Degeneração: Define-se como lesão reversível secundária a
alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de substâncias
no interior das células.

Lesão ↓ da função celular

Alterações Metabólicas

Membrana Celular Alteração na permeabilidade de membrana e na

pressão osmótica
Respiração Celular ↓ ATP e pH, ↑Ca+2, ativação de enzimas líticas
Proteínas e Enzimas Hipobiose,↓ metabolismo, ↓ potencial de
adaptação
Integridade Genética ↓ Síntese de RNA, enzimas e proteínas
MECANISMOS DE ACÚMULOS INTRACELULARES
 CLASSIFICAÇÃO

Degeneração
Água e Eletrólitos
Hidrópica

Degeneração
Lipídios Gordurosa
(esteatose e lipidoses)

Degeneração
Proteínas
Hialina e Mucoide

Degeneração
Carboidratos Glicogênica
(glicogenoses)
 Degeneração Hidrópica

Caracteriza-se pelo acúmulo de água no citoplasma, que se torna

volumoso e pálido. Também denominada edema celular.
Geralmente acomete células paraquimentosas, principalmente do
rim, fígado e coração.

É provocada por distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico que

resultam em retenção de eletrólitos e água.

Aspectos macroscópicos: palidez, ↑ de volume e peso, com perda

de brilho. Ao corte, o parênquima sobrepõe-se à cápsula.

Aspectos microscópicos: células tumefeitas, apresentando

pequenos vacúolos e grânulos no citoplasma.
 Patogenia e Etiologia

↓ funcionamento da bomba eletrolítica

• Alteração na produção ou no consumo de ATP
• Alterações na integridade de membranas
• Modificações nas moléculas que formam a bomba Na/K

Retenção de sódio, redução de potássio e aumento da pressão

osmótica intracelular, levando à entrada de água no citoplasma.

Agentes Lesivos:
• Hipóxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial,
inibidores da cadeira respiratória, agentes tóxicos, hipertermia.
• Toxinas com atividade de fosfolipases, agressões geradoras de
radicais livres.
• Substâncias inibidoras da ATPase Na+/K+
Degeneração hidrópica de hepatócitos
 Degeneração Gordurosa

Caracteriza-se ao acúmulo anormal de lipídios no interior das

células paraquimentosas. Também denominada esteatose.
Geralmente acomete o fígado e órgãos relacionados ao
metabolismo lipídico.
Aspectos macroscópicos: ↑ de volume e peso, cor amarelada e
consistência amolecida. Os bordos são arredondados.
Aspectos microscópicos: vacúolos citoplasmáticos localizados
próximo ao núcleo (esteatose microgoticular). Com a progressão
do processo os vacúlos fundem-se (esteatose macrogoticular).
 Patogenia e Etiologia

Etiologia
Entrada excessiva de ácidos graxos livres, decréscimo de síntese
proteica, ↓ na oxidação de ácidos graxos, ↑ na esterificação de ác.
graxos livres para TG (álcool), ↑ de triglicerídes plasmáticos (álcool
e diabetes), ↓ liberação de lipoproteínas do hepatócito (álcool).
Esteatose hepática
SÍNDROME DE KWASHIORKOR

A alteração do fígado ocorre pela carência

de apolipoproteínas que transportam os lipídios
do fígados para os outros tecidos corporais.
 Lipidoses

Caracteriza-se ao acúmulo anormal de lipídios por outros

mecanismos patogênicos (doenças do acúmulo, aterosclerose,
hiperlipidemias primárias e secundárias).

Xantelasma Aterosclerose
 Macrófagos xantomatosos e cristais de
colesterol reacionais a um craniofaringioma
 Degeneração Hialina

Na patologia clássica, são classificadas como processos

degenerativos dependentes do metabolismo protéico alterado.

Degeneração Hialiana propriamente dita

Extracelulares
Amiloidose

Degeneração DH goticular
Hialina
Corpúsculo de Russell
Corpúsculo de Councilman-Rocha Lima
Intracelulares DH de Mallory
DH na deficiência da alfa-1-antitripsina
DH de Crooke
Degeneração cérea de Zenker
 DH Extracelulares

Na DH propriamente dita ocorre hialinização do tecido conjuntivo

fibroso e/ou da parede de vasos (deg. conjuntivo-vascular).

Aspectos macroscópicos: pouco significativas, sem lesão aparente.

Aspectos microscópicos: recentes – área da lesão é vermelha,

tumefeita, edema e tecido conjuntivo jovem; tardios – fibras
compactas em uma massa homogênea e eosinófilica.

Pulmão: Síndrome da Angústia Respiratória das crianças e adultos.

Pâncreas: Hialinização das ilhotas de Langerhans na diabetes.
Paredes de Vasos: HAS, glomerulonefrites, lúpus eritrematosos.
 Hialinose arteriolar e hialinização
glomerular na hipertensão arterial
 Amiloidose
Síndrome que agrupa processos patológicos diversos, cuja
característica comum é o depósito de substância hialina amorfa,
proteinácea → substância amiloide.
Composta por fibrilas de estrutura molecular beta,
cora-se em vermelho congo e pouco solúvel.
 DH Intracelulares
Corpúsculo de Russel: A substância hialina refere-se a
Imunoglobulinas, IgG sobretudo, que se cristaliza no citoplasma dos
plasmócitos no interior das cisternas do RE.
Degeneração Hialina de Mallory: Presente na cirrose alcoólica. Os
hepatócitos apresentam no citoplasma massas hialinas grumosas
de tamanho e formas diferentes com bordas filamentosas.

Degeneração hialina de Mallory

 Degeneração Mucoide
Caracteriza-se pelo acúmulo de muco no interior das células.
Ocorre em células produtoras de muco – nas inflamações da
mucosa (inflamação catarral), em alguns cânceres (estômago,
intestino e ovário)

Aspectos macroscópicos: aspecto gelatinoso.

Aspectos microscópicos: o muco desloca o núcleo conferindo a
célula o aspecto de “anel de sinete”.

Etiologia
Hérnias de disco, rotura dos meniscos, valvas cardíacas na doença
reumática, síndromes hereditárias (mucoviscidose), síndrome de
Hurler e de Hunter.
Degeneração mucoide em adenocarcinoma
indiferenciado do estômago
 Degeneração Glicogênica

Caracteriza-se pelo acúmulo de glicogênio no interior das células.

Também denominada glicogenoses.
Ocorre em estados de hiperglicemia.

Aspectos macroscópicos: pouco significativas, sem lesão aparente

podendo apresentar um discreto aumento de volume.

Aspectos microscópicos: coloração positiva para o PAS

Etiologia
Diabetes, obesidade, síndromes genéticas que promovem defeitos
do metabolismo do glicogênio (doença de von Gierke e síndrome
de McArdle e etc).
Glicogenose hepática tipo I ou Doença de von Gierke
 Processos Patológicos Gerais

Calcificações Patológicas

Prof. Ana Paula Fernandes

 Calcificação Patológica

Calcificação: depósitos de sais de cálcio nos tecidos na formação

dos ossos e das cartilagens (processo fisiológico).
Calcificação Patológica: deposição anormal de sais de cálcio e
outros sais minerais heterotopicamente.

Alteração da homeostase → Deposição de Ca

Classificação (constituição do tecido e metabolismo do Ca)

Calcificação Distrófica
Calculose ou Litíase
Calcificação Metastática
Calcificação Idiopática → causa desconhecida
 Calcificação Distrófica

Mecanismo de calcificação semelhante ao de ossificação, que

ocorre em tecidos lesionados.
Comumente observadas em necroses (caseosas, isquêmicas e
gordurosas) e raramente na necrose liquefativa.
→ Não reflete apenas o acúmulo de cálcio derivado da morte
celular, mas também a deposição do cálcio circulante e dos fluidos
intesticiais sobre o tecido necrótico.
Calcificação distrófica da valva aórtica
 A pinça destaca uma placa de
ateroma calcificada, que se
desloca da túnica íntima (PI)

Pontos de calcificação na camada

íntima da aorta em um processo
avançado de ateroesclerose
 Trombo calcificado

Calcificação em nódulo de
origem tuberculosa
 Calculoses (Litíases)

Calcificação distrófica localizada em estruturas tubulares

(diferentes dos vasos sanguíneos).

→ A calculose pode levar à obstrução, lesão e/ou infecções de

ductos, principalmente no pâncreas, glândula salivar, próstata e
tratos urinários e biliar.
 Cálculos renais

Calculose em ducto da
glândula parótida
 Litíase renal

Litíase da vesícula biliar

 Calcificação Metastática

Processo de calcificação está relacionado ao aumento do cálcio

circulante (hipercalcemia).
Observada no ↑ paratormônio, excesso de vitamina D, ↑
mobilidade do Ca ósseo, em doenças renais crônicas e no
hiperparatireoidismo secundário.
Pode ocorrer em: sarcadoises, hipertireoidismo, doença de
Addison, leucemias síndromes paraneoplásicas e imobilizações
ósseas prolongadas.
O cálcio circulante deposita-se em tecidos normais, acentuando-se
mais nos locais onde houver tecidos lesados.
 Calcificações metastáticas em dura-máter

Calcificações metastáticas em
alvéolo pulmonar
 Processos Patológicos Gerais

Pigmentação Patológica

Prof. Ana Paula Fernandes

 Pigmentos e Pigmentação Patológica

Pigmentos: são substâncias químicas ou biológicas que tem cor

própria.
Pigmentação: formação e/ou acúmulo de pigmentos nos diversos
tecidos do organismo. Podendo ser um processo fisiológico ou
patológico.

Pigmentação Patológica: acúmulo anormal de pigmentos

exógenos ou endógenos nas células e tecidos decorrentes da
perda de homeostase celular.
 Pigmentos Exógenos

Pigmentos advindos do exterior e que alcançam o interior dos

tecidos por via respiratória, digestiva ou por inoculação em pele e
mucosas.
Classificação (de acordo com o pigmento)
1) Antracose: cor enegrecida (carvão)

2) Siderose: cor ferruginosa (ferro)

3) Argiria: cor azulada ou acinzentada (sais de prata)

4) Tatuagem: cor variada (Al, Ti, C...) – fagocitada por macrófagos

5) Chumbo: cor azul (geralmente localizada na gengiva)

6) Bismuto: cor enegrecida (terapia para sífilis)

Antracose e siderose pulmonar
 Antracose

Argiria
 Tatuagem por amálgama

Tatuagem
 Chumbo

Bismuto
 Pigmentos Endógenos

Pigmentos produzidos por meio da atividade metabólica das

próprias células do organismo.
Melanina: pigmento acastanhado produzido por melanócitos –
disfunções hipermelanose (lentigo, efelídes, melanoma e nevo
melanócito) e hipomelanose (albinismo e viligo)

Hemoglobina e seus derivados: se originam da lise da

hemoglobina – hemossiderina e bilirrubina

Lipocromos: pigmento marrom-amarelado relacionado ao

envelhecimento celular - lipofuscina
 Pigmentação melânica na
camada basal

Hiperpigmentação da
camada basal na efélide
 Siderose

Bilirrubina na cirrose biliar

Grânulos de hemossiderina em células hepáticas
 ICTERÍCIA

Definida como coloração amarelada da pele, escleróticas e

membranas mucosas consequente à deposição de pigmento biliar
(bilirrubina), o qual se encontra em níveis elevados no plasma
(hiperbilirrubinemia).
Manifestação clínica comum nas doenças hepáticas.
Grânulos de lipofuscina em miócitos cardíacos
 ALBINISMO

Forma recessiva e autossômica. Os melanócitos encontram-se em

número normal, mas não produzem pigmentos melânicos.
Forma de apigmentação.
 VITILIGO

Diminuição adquirida e progressiva do número de melanócitos.

 Caso Clínico

Paciente do sexo masculino, 71 anos, com história de dificuldade de deglutição associado à perda de
12 kg neste período. Seis meses depois iniciou quadro de progressivo aumento de volume de região
submentoniana de consistência amolecida associado a macroglossia e dificuldade de protrusão da
língua. Foi realizada biópsia de língua na qual substâncias róseas foram encontradas sugestivas de
sustância amilóide. Foi realizado aspirado de gordura abdominal, o qual mostrou presença de
substância amilóide, fechando, deste modo, o diagnóstico de amiloidose sistêmica.
 Caso Clínico

Paciente feminina, 48 anos, após realizar hemodiálise por 13 anos em razão de IRC agudizada
secundária a tuberculose renal na infância, iniciou quadro de hemoptise, febre, dispneia aos grandes
esforços e tosse produtiva. O exame físico do sistema respiratório revelou sibilos, estertores
esparsos e difusos. Biópsia a céu aberto revelou tecido pulmonar com exuberante hemossiderose
alveolar associada a microcalcificações localizadas em septos alveolares e em paredes vasculares,
compatível com CPM (calcificação pulmonar metastática).
 Caso Clínico

O primeiro caso foi um homem de 75 anos, sem história clínica relevante. Na dermatoscopia,
observou-se um padrão homogêneo azul nos dedos do paciente. O segundo caso, um homem de 70
anos que também apresentou algumas manchas de coloração cinza-azul em ambas as mãos. As
biópsias mostraram a presença de múltiplos pigmentos enegrecidos depositados sobre as fibras
elásticas da derme. Manchas melanocíticas foram negativas. O estudo histológico com microscopia
de campo escuro mostrou uma luminosidade característica (Fig. 2D). Em uma anamnese mais
abrangente, os pacientes reconheceram terem trabalhado por mais de 30 anos como joalheiros,
manipulando repetidamente prata.