Degeneração Prof.

Valdemir Costa
(Lesões celulares reversíveis)
Homeostase

agressão
❖ O alvo dos agentes agressores são as
moléculas, sobretudo as
macromoléculas de cuja ação
dependem as funções vitais.

❖ Portanto, toda lesão se inicia no nível

molecular.

❖ Acumulo de substâncias nos espaços

intracelulares Células, matriz extracelular, microcirculação sanguínea, vasos
linfáticos e terminações nervosas.
Degeneração (Lesões celulares reversíveis)
 Diminuição da função
Degenerações Alterações metabólicas

É a lesão reversível secundária a alterações bioquímicas que

resultam em acúmulo de substâncias no interior de células.

Qual o tipo de
substância acumula no
Tipos de degenerações
interior das células ?
(1) degenerações por acúmulo de água e eletrólitos – o
exemplo clássico é o da degeneração hidrópica;

(2) degenerações por acúmulo de proteínas – as mais

Vai de acordo com o tipo
importantes são as degenerações hialina e
da composição química
mucoide;
das células
(3) degenerações por acúmulo de lipídeos – as de
maior interesse são a esteatose e as lipidoses;
Água, eletrólitos, lipídeos, (4) degenerações por acúmulo de carboidratos.
carboidratos e proteínas
 Degeneração hidrópica

Lesão celular reversível caracterizada por acúmulo

tumefeitas, aumentadas de volume.
de água e eletrólitos no interior de células

provocada por distúrbios no equilíbrio

hidroeletrolítico (bombas)
água

(1) altera a produção ou o consumo de ATP;

(2) interfere com a integridade de membranas;
(3) modifica a atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba.
Degeneração hidrópica de hepatócitos. A. Os hepatócitos da região centrolobular são
mais claros do que os demais (EP = espaço portal; VC = veia centrolobular). B. Detalhe
de A, mostrando hepatócitos centrolobulares contendo pequenos vacúolos claros
(comparar com hepatócitos sem vacuolização na parte superior da figura). C.
Hepatócitos muito tumefeitos e claros.
→ As causas mais comuns de degeneração hidrópica são:

• Hipóxia: a falta de oxigênio interfere na fosforilação oxidativa que produz o ATP, levando a sua
queda, afetando consequentemente os processos que necessitam do ATP, como a bomba de
Na+/K+. Falta de substratos (desnutrição grave), lesão da membrana por enzimas de oxidação
(toxinas bacterianas/químicas e radicais livres produzidos no processo inflamatório) podem
produzir degeneração hidrópica.
• Vírus
• O acido lático advindo da respiração anaeróbica pela falta de oxigênio leva a uma redução do pH
culminando no desacoplamento dos ribossomos e um decréscimo da síntese proteica afetando
concomitantemente a síntese Na+/K+ ATPase.¹
• Nos estados de vômitos e diarreias há uma perda constante de eletrólitos podendo refletir em
uma alteração da bomba de Na+/K+.¹
 A função do órgão
continua preservada
na degeneração
hidrópica?
A função do órgão continua
preservada e pode ser reversível
se retirada a causa

Degeneração Hialina
Produção e acúmulo de proteínas no interior de células
ou em tecidos, que assumem um aspecto hialino
(do grego hyálinos = vidro)
• Filamentos intermediários e proteínas
associadas que formam corpúsculos no
interior das células;
• Acúmulo de material de origem viral;
• Proteínas endocitadas.
Degeneração hialina extracelular (conjuntivo-vascular)

Degeneração hialina propriamente dita

• Degeneração hialina mais comum

• Atinge tecido conjuntivo fibroso (colágeno) e a parede dos vasos.
• Mais encontrada em cicatrizes antigas pós organização de
processos inflamatórios.

Rim no lúpus
eritematoso
sistêmico. Capilares
glomerulares com
paredes hialinas
espessadas (“em alça
de arame“)
Rim. (A) Superfície granular do rim da
hiperten- são arterial. (B) Arteríola aferente
glomerular com espessamento hialino (seta).
Fibras colágenas espessas, róseas e homogêneas

Presença de material hialino, róseo, homogêneo

obstruindo parcialmente (trombo mural) ou totalmente
a luz de alguns vasos (trombo oclusivo).

As degenerações hialina
propriamente dita podem surgir em
situações como:
• Cicatrização antiga
• Trombos
• Diabetes mellitus
• Hipertensão arterial
Degeneração
amiloide:
amiloidose
• é uma síndrome que
agrupa processos
patológicos di- versos, cuja
característica comum é o
depósito, inter- celular
(intersticial) e na parede de
vasos, de substância hialina,
amorfa, proteinácea, que,
com o acúmulo progressivo,
induz atrofia por
compressão e isquemia das
células adjacentes.
• Figura 4.20 Amiloidose. (A)
Glomérulo renal corado pela
HE, em que se nota a região
mesangial expandida por
amiloide róseo e
homogêneo, que se cora
positivamente em tijolo pelo
vermelho congo, visto em
(B). Presença de túbulos (t)
dilatados com material
proteico na luz. (C) HE de
fígado mostrando que o
material amiloide se deposita
nos espaços de Disse,
atrofiando os hepatócitos
(eP: espaço porta). (D)
Mesmo amiloide corado pelo
vermelho congo.
 Degeneração hialina intracelular

Encontra-se a substância hialina no interior das células, sob a

forma de pequenos grânulos acidófilos, homogêneos ou na
forma de aglomerados irregulares,

Degeneração hialina goticular

Caracteriza-se pelo aparecimento de

numerosas gotículas hialinas refráteis
(geralmente menores do que o núcleo
ou uma hemácia) no citoplasma das cé-
lulas dos túbulos contornados do rim.
Corpúsculo de Russell

são imunoglobulinas – IgG (substância hialina) hiperproduzidas

ou não excretadas pelos plasmócitos, e se cristalizam neste,
formando o corpúsculo hialino. Encontrado em alguns tipos de
neoplasias malignas e em processos inflamatórios

corpúsculos de Russel (acúmulo e cristalização

de imunoglobulinas – material proteico no
interior dos plasmócitos) que se caracteriza por
uma estrutura arredondada, de aspecto
fortemente róseo (ou eosinófilo) e
homogêneo.
Corpúsculo de Councilman Rocha Lima:

são encontrados em hepatócitos que entraram em apoptose.

Os hepatócitos são diminuídos com citoplasma hialino e núcleo
picnótico.

Este evento pode acontecer nas doenças

hepáticas virais (Hepatite A ou B) e na febre
amarela

Núcleo também se condensa e as células, agora

arredondadas, desprendem-se das vizinhas. Uma
vez soltas, podem aparecer dentro dos
sinusóides hepáticos.
Degeneração Hialina de Mallory:
• Comum na cirrose hepática alcoólica, os hepatócitos atingidos apresentam no
citoplasma massas hialinas grumosas de tamanho e forma variados e bordas
irregulares floconosas ou filamentosas
Degeneração mucoide

Ocorre nas células epiteliais que produzem muco

São conhecidas duas condições:

(1) hiperprodução de muco por células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório, levando-as a se abarrotar
de glicoproteínas (mucina), podendo, inclusive, causar morte celular;
(2) síntese exagerada de mucinas em adenomas e adenocarcinomas, as quais, geralmente, extravasam para o
interstício e conferem aspecto de tecido mucoide.

Acúmulo excessivo de mucinas

(glicoproteínas) nas inflamações
da mucosa (inflamação catarral)
Cânceres (como de estômago,
intestino e ovário) ➔ produção
exagerada de material mucinoso
pelas células malignas que os Extravasamento de muco para o
compõem interstício e aspecto de tecido
mucoide
Núcleo deslocado - periferia da célula
Forma de anel
Degeneração gordurosa
(esteatose) – lipidoses

Degeneração gordurosa,
esteatose, infiltração
gordurosa ou metamorfose
gordurosa refere-se ao
acúmulo anormal de lipídios
no interior das células
parenquimatosas.
• O acúmulo de triglicérides pode ocorrer devido a defeitos nas etapas do metabolismo de gorduras pelo fígado.
• Os ácidos graxos advindos da alimentação ou tecido adiposo são transportados para os hepatócitos, onde são
esterificados em triglicérides,
• Associados a apoproteínas, assim que saem dos hepatócitos, formando as lipoproteínas que vão para a circulação.
 Causas e patogênese Álcool
• Entrada excessiva de ácidos graxos livres - (
aumento de ingestão de alimentos, observado
nas dietas hipercalóricas).
• Decréscimo da síntese proteica - Tetracloreto de
carbono (CCl4)
• Diminuição na oxidação de ácidos graxos –
• Aumento na esterificação de ácidos graxos para
TG ➔ acúmulo na célula
• Aumento de triglicérides plasmáticos

Obesidade
• Microscopicamente: primeiro é vista como pequenos vacúolos no
citoplasma em torno do núcleo, com o avançar da deposição gordurosa os
vacúolos coalescem, criando espaços claros deslocando o núcleo para a
periferia da célula. Caso as células contíguas se rompam formam os cistos
gordurosos
LIPIDOSES
Aterosclerose
São acúmulos intracelulares de outros lipídeos, que não os
triglicerídeos. Em vários processos patológicos são vistos
depósitos de colesterol, que se manifestam histologicamente
através de vacúolos intracelulares:
Xantomas

Xantomas: massas tumorais

produzidas pelo acúmulo intracelular
de colesterol nos macrófagos (células
esponjosas) encontrados no tecido
conjuntivo subepitelial da pele e nos
tendões.
A B

C
D

Figura 4.9 Pele da pálpebra (A, C) com xantelasma e vesícula biliar (B, D), de paciente com
hipercolesterolemia familial, com colesterolose. Note a lesão amarelada em ambas as pál- pebras e as
estrias amareladas (em morango) por acúmulo de macrófagos com colesterol e derivados fagocitados na
derme (C) e na submucosa da vesícula (D).
 Aterosclerose

acúmulos de colesterol e
de seus ésteres no
interior de células
musculares lisas e
macrófagos da íntima da
aorta, grandes vasos
arteriais, coronárias

Com o tempo, esses

agregados podem sofrer
fibrose e outras
complicações
(calcificações, ulcerações,
hemorragias, tromboses e
aneurismas), levando à
obstrução do vaso e
consequente infarto, que
é a necrose isquêmica do
tecido.
http://medsci.indiana.edu
/c602web/602/c602web/v
irtual/path_110_5.html
Placa de aterosclerose