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Integração

clínico
patológica
Estudo das lesões celulares
reversíveis e irreversíveis,
agentes lesivos, pigmentações
patológicas e calcificações
Etiologia das lesões/adaptações celulares

 Hipóxia/Anóxia
 Agentes físicos
 Agentes químicos
 Agentes biológicos
 Distúrbios por mecanismos imunes
 Defeitos genéticos
 Desequilíbrios nutricionais
Etiologia das lesões/adaptações celulares

 Hipóxia/Anóxia
Perda do suprimento sanguíneo (isquemia)
Falha no transporte de O2
Falha das enzimas oxidativas
Diminuição da porcentagem de oxigênio no meio ambiente
Hipóxia global ou local
Etiologia das lesões/adaptações celulares
 Agentes Físicos
Traumas mecânicos
Variações extremas de temperatura
Variação da pressão atmosférica Rompimento da membrana
celular ou lesão de DNA
Radiação
Choque elétrico
Etiologia das lesões/adaptações celulares
 Agentes Químicos:
Drogas Desequilíbrio metabólico

Venenos
Substâncias inofensivas em altas concentrações
Etiologia das lesões/adaptações celulares
Agentes Biológicos
Microrganismos:
Bactérias
Fungos
Vírus
Protozoários
Etiologia das lesões/adaptações celulares
 Distúrbios genéticos:
Mutações
Etiologia das lesões/adaptações celulares
 Distúrbios nutricionais:
Deficiências proteico-calóricas
Avitaminoses
Etiologia das lesões/adaptações celulares
 Distúrbios por mecanismos imunes:
Hiperssensibilidade
Doenças auto-imune
Tipos de lesões celulares

Reversíveis Irreversíveis

Aguda intensa
Aguda e leve e/ou crônicas
Lesões celulares

 Todas as lesões celulares, sejam reversíveis ou irreversíveis,


interferem na atividade bioquímica da célula

Respiração aeróbica
Síntese de proteínas
Manutenção das integridades das membranas celulares
Material genético
Lesões celulares reversíveis
Lesões celulares reversíveis

 Processo patológico reversível caracterizado por alterações morfológicas,


bioquímicas e funcionais decorrentes da incapacidade celular de manter
sua homeostasia
 O estímulo é cessado
 Resultando em alterações físico-químicas e no acúmulo de substâncias no
interior (citoplasma) das células
 Degeneração aparece como deposição (ou acúmulo) de substâncias em
célula
 Quando a substância acumulada é um pigmento, a lesão é estudada à parte
(mais adiante)
Classificação das lesões reversíveis
 (1) degenerações por acúmulo de água e eletrólitos – hidrópica
 (2) degenerações por acúmulo de lipídeos – esteatose e as lipidoses
 (3) degenerações por acúmulo de proteínas – hialina e mucoide
 (4) degenerações por acúmulo de carboidratos
1. Degeneração hidrópica
 Degeneração hidrópica (edema celular ou degeneração vacuolar) é a
primeira manifestação de quase todas as formas de dano celular
 O acúmulo intracelular de água ocorre pela incapacidade da célula
de manter o equilíbrio iônico e a homeostasia de fluidos, em função
de falha nas bombas dependentes de energia das membranas
celulares
 Eliminada a causa as células voltam ao aspecto normal. Quase
sempre, sozinha a degeneração hidrópica não leva a consequências
funcionais
2. Degeneração gordurosa – Lipídios (esteatose)

 É o acúmulo excessivo de triglicerídeos no citoplasma de células


parenquimatosas, formando vacúolos.
 Os órgãos acometidos são as musculaturas cardíaca e esquelética, rins e
principalmente o fígado, pois é o órgão que metaboliza a gordura.

 Álcool, obesidade, desnutrição...


Lesões celulares irreversíveis
Lesões celulares irreversíveis
 Lesões irreversíveis podem ser entendidas como morte celular
 Produzir lesões reversíveis ou não depende da natureza do agente
agressor, da intensidade e da duração da agressão e da capacidade
do organismo de reagir.
 Irreversibilidade da lesão- ponto de não retorno.

1. Necrose
2. Apoptose
Lesões celulares irreversíveis - Necrose
 Morte celular seguida de autólise
 Autólise significa degeneração enzimática dos componentes celulares
por enzimas da própria célula liberadas dos lisossomos após morte
celular
 Processo que estimula a inflamação
 Afeta células adjacentes, destruição tecidual
 Processo patológico
Desnaturação
proteica e
digestão
enzimática da
célula

Picnose + Cariorrexe (fragmentação


destrutiva do núcleo com distribuição do
conteúdo do citoplasma)
Lesões celulares irreversíveis – Apoptose
 Morte Celular Programada
 É um fenômeno em que a célula é estimulada a acionar mecanismos
que culminam em sua morte
 A célula em apoptose é fragmentada, e seus fragmentos são
endocitados por células vizinhas, sem ocasionar ativação de células
fagocitárias
 Processo que ocorre de modo fisiológico ou patológico
Lesões celulares irreversíveis - Apoptose
Picnose
(condensação da
cromatina) +
Cariólise
(fragmentação do
núcleo)

Fragmentos
apoptóticos
envolvidos em
membrana celular

corpos
apoptóticos são
fagocitados por
celular vizinhas e
macrófagos
Necrose x Apoptose

Ruptura da membrana celular


Membrana celular intacta
Edema celular
Redução do volume celular
Picnose + Cariorrexe ( fragmentação
Picnose (condensação da cromatina) +
destrutiva do núcleo com distribuição do
Cariólise (fragmentação do núcleo)
conteúdo do citoplasma)
Formação de corpos apoptóticos
Sem formação de vesículas
(vesículas)
Lise celular
Resumo
Integração
clínico
patológica
Pigmentações patológicas e
calcificações
Pigmentações
Pigmentações
Pigmentos
 São substâncias com cor própria

 Distribuídos amplamente na natureza (células vegetais e animais)

 Funções (p. ex., clorofila, citocromos, melanina)

 Endógenos ou exógenos

Pigmentação
 Processo de formação e/ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos no
organismo
Pigmentação patológica/ distúrbios de pigmentação
 Alterações bioquímicas

 Acúmulo ou a redução de certos pigmentos aspecto importante em várias doenças

 Alteração de distribuição (localização)


Pigmentações
Pigmentos
 Endógenos: origina-se de substâncias sintetizadas pelo próprio organismo

Podem ser: derivadas da hemoglobina (pigmentos biliares, hematoidina, hemossiderina,


pigmento malárico, pigmento esquistossomótico); melanina; ácido homogentísico;
lipofuscina

 Exógenos: formados no exterior e, por via respiratória, digestiva ou parenteral,


penetram e depositam-se em diversos órgãos
Podem ser: pigmentos diversos penetram no organismo com o ar inspirado e com os
alimentos ingeridos, ou são introduzidos por via parenteral, como ocorre com as
injeções e as tatuagens
Pigmentações – Pigmentos biliares
 Principal pigmento biliar é a bilirrubina (Bb)
 Pigmento amarelo e produto final do catabolismo da fração heme da hemoglobina
e outras hemoproteínas
 Aumento da Bb não conjugada no sangue, particularmente em recém-nascidos, pode
causar kernicterus (do alemão Kern = núcleo lesão), lesão que pode causar morte ou
sequelas neurológicas.
 Aumento na produção ou defeito hepático na remoção da Bb da circulação resulta
na elevação de seu nível no sangue (hiperbilirrubinemia)
 Icterícia, que se caracteriza pela deposição do pigmento na pele, esclera e
mucosas.
 Amento na excreção de Bb na bile favorece a formação de cálculos de bilirrubinato
de cálcio.
Pigmentações- Hemocromatose
 Aumento da absorção intestinal do ferro por defeito genético
 Limitada capacidade de excreção, exceto quando ocorre hemorragia,
e à falta de um mecanismo fisiológico de excreção do excesso do
metal, aumento da absorção de ferro resulta no acúmulo do metal em
vários órgãos
 Excesso de ferro lesa as células por meio da formação de radicais
livres e/ou da liberação de enzimas hidrolíticas e de ferro acumulado
nos lisossomos
 Lesões em vários órgãos - cirrose hepática e hipotrofia do pâncreas
exócrino e endócrino,insuficiência cardíaca...
Pigmentações- Melanina
 Pigmento varia do castanho ao negro
 A diversidade da cor observada na pele, cabelos e olhos dos seres
humanos e da plumagem das aves resulta em grande parte da
distribuição de melanina
 As funções da pigmentação melânica cutânea são proteção contra a
radiação ultravioleta B (fotoproteção), ação antioxidante, absorção
de calor, cosmética, comunicação social
Pigmentações- Melanina
 Sintetizada em melanócitos especialmente na pele, globo ocular e
meninge. Na pele, os melanócitos ficam junto à camada basal da
epiderme (10% das células nessa camada) e na matriz do folículo
piloso
 Hiperpigmentação e hipopigmentação melânicas
 Hiperpigmentação: efélides (sardas), as manchas seis, os nevos e os
melanomas. Substâncias como medicamentos e agentes quimioterápicos
 Hipopigmentação pode ser congênita (p. ex., albinismo) ou adquirida (p.
ex., vitiligo)
Pigmentações exógenas
 Ar inspirado e com os alimentos ingeridos, ou são introduzidos por via
parenteral, como ocorre com as injeções e as tatuagens
 As partículas depositam-se nos pontos do primeiro contato com as
mucosas ou a pele; aí podem ficar retidas ou ser eliminadas ou
transportadas para outros locais pela circulação linfática ou
sanguínea, ou por macrófagos
Pigmentações exógenas
 "Pneumoconioses" (Pneumo = pulmões + Conios = poeira + osis =
estado de...) são alterações pulmonares e de linfonodos regionais
decorrentes da inalação de partículas provindas do ambiente
(poeiras/poluição do ar). Não são verdadeiramente distúrbios
pigmentares. Ex: carvão, lenha, esterco...
 Via inoculação (cutânea): tatuagem
 Via ingestão (oral): sais de prata, sais de chumbo...
Calcificações
Calcificações
 Níveis plasmáticos de cálcio estão em um balanço delicado
 Pequenos desequilíbrios podem ocasionar precipitação de sais de cálcio
 Tanto no tecido ósseo quanto em focos de calcificação patológica,
forma-se hidroxiapatita de cálcio
 A diferença básica é que, no tecido ósseo mineralizado, a calcificação
se dá sobre o colágeno, formando a matriz osteoide.
 Em calcificações patológicas, os depósitos minerais ocorrem sobre
outros substratos celulares (viáveis ou necróticos) e extracelulares
(tecido conjuntivo ou secreções).

Os tecidos calcificados (ossos e dentes) armazenam mais de 99% do cálcio presente no organismo.
Calcificações patológicas
 Deposição de sais de cálcio em locais normalmente não calcificados. Na
maioria dos casos, calcificações patológicas não têm repercussões
clínicas.
 Alterações celulares parecem estar envolvidas na formação de
calcificações patológicas. Não somente depósito de cálcio.
 As calcificações patológicas podem ser:
1. Distrófica, quando predominam fatores locais, como necrose

2. Metastática, em casos de hipercalcemia

3. Idiopáticas
Calcificações
1. Distrófica, quando predominam fatores locais, como necrose
Resulta de modificação local nos tecidos (distrofia significa alteração tecidual prévia).
Restos necróticos são suscetíveis de deposição de cálcio.
Ex: Locais com necrose caseosa, necrose por coagulação ou necrose gordurosa.
pancreatite,infarto (necrose isquêmica),necrose caseosa na tuberculose, cicatrizes,
ateromas e cartilagens. Trombos venosos podem se calcificar, secreções em ductos de
certos órgãos (p. ex., pâncreas e glândulas salivares) podem calcificar-se, por vezes
causando obstrução ductal, carcinoma papilar da tireoide, no adenocarcinoma
seroso papilífero do ovário e em meningiomas
Calcificações
2. Metastática, em casos de hipercalcemia
Cálcio reabsorvido do tecido ósseo em condições patológicas ocasiona, se não houver
excreção adequada pelos rins, depósitos em outros locais.
Hipercalcemia. Quando o produto das concentrações séricas de cálcio e de fosfato fica
acima de 35 ou 40 em adultos, ocorre calcificação metastática.
Os depósitos de cálcio metastáticos podem formar-se em qualquer local, mas
especialmente em pulmões, rins, córnea, artérias sistêmicas e veias pulmonares.
Calcificações patológicas
Cálculo é usado para designar massas sólidas, esféricas, ovais ou facetadas,
compactas, de consistência argilosa a pétrea, que se formam particularmente na
vesícula biliar e nos rins.
“Pedra” na vesícula ou nos rins tem o mesmo significado.
Litíase, também sinônimo, como sufixo ao nome do órgão afetado serve para indicar
condições específicas: nefrolitíase (rim), colelitíase (vesícula biliar), coledocolitíase
(colédoco) e sialolitíase (glândula salivar).
Vamos revisar o conteúdo?
 Mapa mental: adaptação celular e lesões reversíveis e irreversíveis

Elabore um mapa mental com os conceitos da aula de ontem e de hoje.


Hora de revisar e sintetizar essa parte inicial sobre as células.

https://forms.gle/aSq7LysCHGerQq2B6

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