Analise Patologica

Aula 38
Perícia-SE (Perito Criminalístico Área 9 -

Medicina Veterinária) Conhecimentos
Específicos - 2023 (Pós-Edital)
Autor:
Ana Paula Salim
15 de Março de 2023
09353124476 - Fábio Silva

Ana Paula Salim
Aula 38
Sumário
1 - Análise Patológica ........................................................................................................................................ 3
Questões Comentadas ...................................................................................................................................... 23
Referências ....................................................................................................................................................... 29
Perícia-SE (Perito Criminalístico Área 9 - Medicina Veterinária) Conhecimentos Específicos - 2023 (Pós-Edital)
www.estrategiaconcursos.com.br

Ana Paula Salim
Aula 38
APRESENTAÇÃO DO CURSO
Olá, alunos do Estratégia Concursos, tudo bem?
É com muita satisfação que iniciaremos nossa aula de Patologia médico-veterinária.
Nosso curso será fundamentado em teoria e questões. Portanto, o CONTEÚDO do PDF foi elaborado
COM BASE NAS QUESTÕES ANTERIORES do Instituto AOCP! Assim vocês otimizarão o tempo, estudando os
temas do edital que são tradicionalmente cobrados no certame.
E, dentro do conteúdo cobrado, resolveremos QUESTÕES DE TODOS OS NÍVEIS, inclusive questões

cobradas em concursos diversos dentro da medicina veterinária, para que vocês consigam consolidar o
aprendizado e se situarem em relação às diferentes possibilidades de cobrança nas provas.
Além do PDF, teremos videoaulas! Essas aulas destinam-se a complementar a preparação. Nas
videoaulas focaremos em abordar os pontos principais da matéria com resoluções de exercícios.
É importante lembrar que, ao contrário do PDF, AS VIDEOAULAS NÃO ATENDEM A TODOS OS

PONTOS QUE VAMOS ANALISAR NOS PDFS. Por vezes, haverá aulas com vários vídeos; outras que terão
videoaulas apenas em parte do conteúdo; e outras, ainda, que não conterão vídeos. Nosso objetivo é,
sempre, o estudo ativo!
Esta é a nossa proposta! E aí, estão prontos para começar?
Em caso de dúvidas ou sugestões fiquem à vontade para me contatar e adicionar nas redes sociais.
Estamos juntos nessa caminhada e será um prazer orientá-los da melhor maneira possível! Vamos nessa!
Instagram: @prof.anapaulasalim
Telegram: t.me/profanapaulasalim

Ana Paula Salim
Aula 38
1 - PATOLOGIA MÉDICO-VETERINÁRIA
Olá, alunos! Sejam bem-vindos ao módulo sobre Patologia médico-veterinária.
1. Introdução
Por definição, Patologia é o estudo - logos do sofrimento - pathos, que envolve a investigação das
causas da doença e as alterações associadas a nível celular, de tecidos e órgãos. Essas alterações, por sua
vez, resultam em sinais e sintomas presentes no paciente.
Em outras palavras a Patologia pode ser entendida como a ciência que estuda as causas das doenças,
suas origens, locais de ocorrência e alterações moleculares, morfológicas e funcionais que apresentam.
O que é doença?
Entende-se como doença, a falta de adaptação ao ambiente físico, psíquico ou social, no qual o
indivíduo apresenta sintomas ou alterações orgânicas evidenciáveis, ou seja, os sinais clínicos.
Todas as doenças resultam em alterações moleculares e morfológicas nas células e tecidos,
resultando em alterações funcionais no organismo, produzindo os sinais e sintomas.
Nesse sentido, a Patologia estuda a etiologia (causa) das doenças, a Anatomia Patológica estuda as
alterações morfológicas dos tecidos, que recebem o nome de lesões, e a Fisiopatologia estuda as alterações
funcionais de órgãos e sistemas afetados.
Portanto, nesse módulo, nosso foco será o estudo das alterações morfológicas dos tecidos, no qual
abordaremos os mecanismos de lesão celular reversível, irreversível, morte celular e, por fim, as alterações
cadavéricas. Estão prontos? Venham comigo!

Ana Paula Salim
Aula 38
2. Mecanismos de agressão, defesa, adaptação e lesão.

Qualquer estímulo da natureza pode constituir uma agressão, de acordo com sua intensidade, tempo
de duração e capacidade de reação do organismo. Contra esses estímulos, o organismo reage com respostas
variadas, a fim de se defender ou adaptar.
As agressões podem se originar no ambiente externo, por agentes físicos, químicos e biológicos, ou a
partir do próprio organismo, por alterações na expressão gênica ou por modificações nutricionais ou dos
próprios mecanismos de defesa do organismo.
O organismo conta com diversos mecanismos de defesa contra agentes externos, em conjunto com
barreiras mecânicas, como a pele e mucosas. Por exemplo, contra os patógenos atuam a fagocitose, o
sistema complemento e a reação inflamatória.
Já a adaptação se refere à capacidade das células, tecidos ou do próprio indivíduo de modificar suas
funções, dentro de uma faixa da normalidade, para se ajustar às modificações induzidas pelo estímulo. A
resposta adaptativa geral que o organismo monta frente a diferentes agressões é conhecida como estresse.
Lesão ou processo patológico é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e funcionais que

surgem nas células e tecidos após as agressões. As alterações morfológicas que caracterizam as lesões
podem ser observadas macroscopicamente ou ao microscópio.
Toda lesão se inicia no nível molecular. As alterações morfológicas celulares surgem em
consequência de modificações na estrutura das membranas, do citoesqueleto, do núcleo e de outros
componentes citoplasmáticos, além do acúmulo de substâncias nos espaços intracelulares.
Independente da sua natureza, a ação dos agentes agressores se faz por dois mecanismos:
1. ação direta, por meio de alterações moleculares que se traduzem em modificações morfológicas;
2. ação indireta, por intermédio de mecanismos de adaptação que, ao serem acionados para
neutralizar ou eliminar a agressão, induzem alterações moleculares que resultam em modificações
morfológicas.
Desse modo, os mecanismos de defesa, quando acionados, também podem causar lesão no
organismo.

Ana Paula Salim
Aula 38
As lesões celulares podem ser reversíveis e irreversíveis. As lesões reversíveis são aquelas em que
as células continuam vivas, podendo ocorrer retorno ao estado de normalidade depois de cessada a
agressão. Os exemplos de lesões reversíveis são inúmeros.
Por um lado, as agressões podem modificar o metabolismo das células, induzindo o acúmulo de
substâncias intracelulares (degenerações), ou podem alterar os mecanismos que regulam a proliferação e
a diferenciação celular (originando hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias
e neoplasias). Outras vezes, acumulam-se nas células pigmentos endógenos ou exógenos, constituindo as
pigmentações.
As lesões irreversíveis resultam na morte celular, representadas pela necrose (morte celular seguida
de autólise), pela apoptose (morte celular não seguida de autólise) e por outros tipos de morte celular
reconhecidos mais recentemente.
A lesão mais complexa, que envolve todos os componentes teciduais, é a inflamação que se
caracteriza por modificações locais da microcirculação e pela saída de leucócitos do leito vascular,
acompanhadas por lesões celulares. Essas lesões são provocadas, principalmente, por ação de células
fagocitárias e por alterações vasculares que acompanham o processo.
Veremos posteriormente que a inflamação é a reação que acompanha a maioria das lesões
produzidas por diferentes agentes lesivos.
Figura 1. Mecanismos de adaptação, lesão ou morte celular.

Ana Paula Salim
Aula 38
Célula normal Lesão reversível

(homeostasia)
Estresse Estímulos
nocivos
Adaptação Lesão celular
Lesão irreversivel
Necrose Apoptose
Fonte: Robbins, Kumar, Abbas & Aster (2013).
E aí, pessoal, tudo bem? Entendido até aqui? Então, vamos continuar.
Vimos que as células são participantes ativos em seu ambiente, ajustando constantemente sua
estrutura e função para se adaptarem às alterações e ao estresse extracelular.
Sabemos que, normalmente, as células mantêm um estado de harmonia chamado homeostasia, no
qual o meio intracelular é mantido dentro dos parâmetros fisiológicos. Quando se deparam com um
estresse fisiológico ou um estímulo patológico, as células podem sofrer uma adaptação, alcançando um novo
estado constante e, assim, preservam sua viabilidade e função.
As principais respostas adaptativas são hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia.
3. Mecanismos de adaptação ao estresse

Em relação aos mecanismos de adaptação celular ao estresse, nós temos a hipertrofia, a hiperplasia,
a atrofia e a metaplasia. E quais são as diferenças entre elas, vocês sabem?
6

Ana Paula Salim
Aula 38
Hipertrofia é o aumento do tamanho das células que resulta no aumento do tamanho do órgão. Na
hipertrofia pura não existem células novas, apenas células maiores, contendo quantidade aumentada de
proteínas estruturais e de organelas. A hipertrofia ocorre quando as células possuem capacidade limitada
de se dividir.
Já a hiperplasia é caracterizada por aumento do número de células devido à proliferação de células
diferenciadas e substituição por células-tronco do tecido. A hiperplasia é uma resposta adaptativa em
células capazes de replicação.
A hipertrofia e a hiperplasia podem também ocorrer juntas, resultando em órgão aumentado
(hipertrófico).
A atrofia é a diminuição do tamanho da célula, pela perda de substância celular. Quando um número
suficiente de células está envolvido, todo o tecido ou órgão diminui em tamanho, tornando-se atrófico. Na
atrofia, é importante ressaltar que, embora as células atróficas tenham sua função diminuída, elas não estão
mortas.
Em outras palavras, a atrofia representa uma retração da célula para um tamanho menor no qual a
sobrevivência seja ainda possível. Assim, um novo equilíbrio é adquirido entre o tamanho da célula e a
diminuição do suprimento sanguíneo, da nutrição ou da estimulação trófica.
As causas da atrofia incluem a diminuição da carga de trabalho, como a imobilização de um membro,
por exemplo, para permitir o reparo de uma fratura, e seus mecanismos consistem em uma combinação de
síntese proteica diminuída e degradação proteica aumentada nas células.
Por fim, a metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial ou
mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto. Nesse tipo de adaptação celular, uma célula
sensível a determinado estresse é substituída por outro tipo celular mais capaz de suportar o ambiente hostil.
E aí, pessoal? Compreenderam os mecanismos de adaptação celular? E quando essa adaptação não
é possível ou há um estímulo nocivo, o que acontece? Lesão e morte celular! Veremos como isso ocorre, a
seguir.
4. Inflamação
A inflamação é uma reação dos tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela
saída de líquidos e de células do sangue para o interstício.
A reação inflamatória é um dos componentes mais importantes da execução da resposta imunitária

e, embora faça parte dos mecanismos de defesa contra as agressões, em muitos casos ela pode desencadear
danos ao organismo.

Ana Paula Salim
Aula 38
A reação inflamatória é conhecida por seus sinais típicos como calor, rubor, tumor e dor. Qualquer
que seja a sua causa, a reação inflamatória envolve uma série de eventos que se iniciam com o
reconhecimento da agressão (o agente inflamatório), que é feito por meio de moléculas que sinalizam a sua
presença, e reconhecidas por receptores em células do sistema imunitário.
Após o reconhecimento, são liberados os mediadores inflamatórios, que resultam em modificações

na microcirculação necessárias para a saída de plasma e de leucócitos dos vasos e em estímulos para reparar
os danos produzidos.
As agressões exógenas (físicas, químicas ou biológicas) ou endógenas (estresse metabólico)

constituem o que chamamos de agentes inflamatórios.
5. Lesão celular
As agressões sofridas pelo organismo são reconhecidas por células e tecidos, cuja resposta,
juntamente com o agente agressor, também podem provocar lesões. Os alvos de lesões podem ser qualquer
um dos componentes teciduais, como células, matriz extracelular, microcirculação sanguínea, vasos
linfáticos e terminações nervosas.
A lesão celular ocorre quando as células são estressadas de forma tão intensa ou excessiva que não
são capazes de se adaptar ou, ainda, quando são expostas a agentes lesivos ou são prejudicadas por
anomalias intrínsecas (anomalias no DNA ou nas proteínas).
Os diferentes estímulos lesivos afetam muitas vias metabólicas e organelas celulares. A lesão pode
progredir de um estágio reversível a não reversível e culminar em morte celular, dependendo da duração e
da intensidade da agressão e da natureza do agente agressor.
Frente a agressões, as células dão respostas gerais por meio de mecanismos semelhantes. Estes
mecanismos podem torná-las mais resistentes ou mais adaptadas à agressão ou, dependendo da intensidade
desta, induzir morte celular.
Em outras palavras, quando são agredidas, as células respondem através de:
1. ativação de vias de sobrevivência;
2. morte celular.

Ana Paula Salim
Aula 38
De acordo com a sua natureza, as agressões podem:

1. reduzir a oferta de O2 e nutrientes;
2. alterar vias metabólicas que produzem energia;
3. gerar radicais livres;
4. agredir diretamente macromoléculas, em especial DNA.
Nas membranas, no citoplasma e no núcleo, existem sensores especiais para esses efeitos lesivos,
que induzem a maior capacidade de sobreviver, de resistir, de reparar lesões moleculares ou, se essa
adaptação não for possível, de levar a célula à morte por apoptose, autofagia ou necrose.
5.1 Degeneração
Degeneração é a lesão reversível secundária a alterações bioquímicas que resultam em acúmulo de
substâncias no interior de células. Morfologicamente, uma degeneração é vista como uma deposição (ou
acúmulo) de substâncias em células.
Nesse sentido, as degenerações são agrupadas de acordo com a natureza da substância acumulada.
em: 1. degeneração hidrópica (acúmulo de água e eletrólitos);
2. degeneração hialina e mucóide (acúmulo de proteínas);
3. degeneração gordurosa (acúmulo de lipídeos, como a esteatose e a lipidose);
4. degeneração glicogênica (acúmulo de carboidratos).
5.1.1. Degeneração hidrópica

Ana Paula Salim
Aula 38
A degeneração hidrópica é provocada por distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam em

retenção de eletrólitos. É caracterizada por um acúmulo de água e eletrólitos no interior de células,
tornando-as tumefeitas e aumentadas de volume.
Além disso, a degeneração hidrópica é a lesão mais comum frente aos diversos tipos de agressão,
de qualquer natureza, física, química ou biológica. O trânsito de eletrólitos através de membranas
(citoplasmática e de organelas) depende de mecanismos de transporte feito por canais iônicos (bombas
eletrolíticas) que são capazes de transportar eletrólitos contra um gradiente de concentração e de manter
constantes as concentrações desses eletrólitos no interior dos vários compartimentos celulares.
A degeneração hidrópica pode ser causada por hipóxia, hipertermia, toxinas, entre outros que
conduzem à retenção de sódio, redução de potássio e aumento da pressão osmótica intracelular, levando à
entrada de água no citoplasma e à expansão isosmótica da célula.
Macroscopicamente, os órgãos aumentam de peso e volume, as células ficam mais salientes na
superfície de corte e a coloração torna-se mais pálida, uma vez que as células degeneradas, que ficam
aumentadas de volume, comprimem os capilares e diminuem a quantidade de sangue no órgão.
Na microscopia, observa-se células tumefeitas, o citoplasma adquire aspecto granuloso e torna-se
menos basófilo (mais acidófilo). Como toda degeneração, a hidróspica é um processo reversível, ou seja,
eliminada a causa, as células voltam ao aspecto normal.
5.1.2. Degeneração hialina e mucóide

A degeneração hialina consiste no acúmulo de material proteico e acidófilo no interior de células.
A degeneração hialina de fibras musculares esqueléticas e cardíacas resulta de endotoxinas bacterianas e
de agressão por linfócitos T e macrófagos.
Em alguns casos, a degeneração resulta da condensação de filamentos intermediários e proteínas
associadas que formam corpúsculos no interior das células. Em outros casos, representa acúmulo de material
de origem viral ou, ainda, o material hialino depositado é constituído por proteínas endocitadas.
Já a degeneração mucóide pode ocorrer por conta de duas condições principais: hiperprodução de
muco por células mucíparas dos tratos digestivo e respiratório; síntese exagerada de mucinas em adenomas
e adenocarcinomas, que podem extravasar para o interstício e conferir o aspecto de tecido mucoide.
10

Ana Paula Salim
Aula 38
5.1.3. Degeneração gordurosa

A degenaração gordurosa caracteriza-se pelo acúmulo de lipídeos no interior da célula como, por
exemplo, no casos de esteatose e lipidose.
A esteatose é o acúmulo de gorduras neutras (mono, di ou triglicerídeos) no citoplasma de células
que não as armazenam. A lesão é comum no fígado, no epitélio tubular renal e no miocárdio, mas pode ser
encontrada também em músculos esqueléticos e no pâncreas.
A esteatose ocorre todas as vezes que um agente interfere no metabolismo de ácidos graxos da
célula, aumentando sua captação ou síntese ou dificultando sua utilização, seu transporte ou sua excreção.
Esteatose é causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios metabólicos. A lesão é mais
bem conhecida no fígado.
Embora seja uma lesão reversível, em agressões mais graves a esteatose pode evoluir para morte
celular. No fígado, os hepatócitos repletos de gordura podem se romper e formar cistos gordurosos, podendo
ocorrer reação inflamatória com células gigantes.
Os triglicerídeos acumulam-se em pequenas vesículas ou glóbulos revestidos por membrana
(lipossomos). Inicialmente, são observam-se vacúolos de tamanhos variados com tendência a fundir e a
formarem glóbulos maiores.
Na sua forma clássica, os hepatócitos apresentam um grande vacúolo de gordura no citoplasma, que
desloca o núcleo para a periferia da célula e conferindo-lhe um aspecto de adipócito. A esteatose hepática
também pode apresentar um aspecto microvesicular, no qual a gordura se acumula em pequenas gotículas
que se distribuem na periferia da célula, permanecendo o núcleo em posição central.
Os órgãos com esteatose apresentam aspecto morfológico variável. O fígado aumenta de volume e
peso e apresenta consistência diminuída, bordas arredondadas e coloração amarelada.
As lipidoses são acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não triglicerídeos. Em geral, são
representados por depósitos de colesterol e seus ésteres. As lipidoses podem ser localizadas ou sistêmicas.
5.1.4. Degeneração glicogênica

A degeneração glicogênica ocorre pelo acúmulo anormal de glicogênio nas células por conta de
distúrbios metabólicos. As glicogenoses são doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio,
principalmente, em células do fígado podendo também ocorrer nos rins, músculos esqueléticos e coração e
que têm como causa deficiência de enzimas envolvidos no processo de sua degradação.
11

Ana Paula Salim
Aula 38
Nos hepatócitos, o acúmulo de glicogênio ocorre por hiperglicemia, doença metabólica ocasionada
por fármacos, como a administração prolongada de corticosteróides, deficiência enzimática relacionada a
doenças de armazenamento de glicogênio, ou por tumores hepatocelulares.
Macroscopicamente a lesão induzida por corticóides não é aparente. Na microscopia, a degeneração
glicogênica apresenta vacúolos claros pouco delimitados e de diferentes tamanhos, que resultam no
aumento de volume celular e conferem aspecto fosco, podendo estar dentro do núcleo.
Pessoal, entendido os diferentes tipos de degenerações vamos, agora, para o útlimo tópico do nosso
módulo de patologia, que trata das alterações cadavéricas. Nem preciso dizer que essas alterações caem
muito na prova, não é? Vamos nessa!
6. Morte celular
Com a persistência do dano, a lesão torna-se irreversível e, com o tempo, a célula não pode se
recuperar e morre. A morte celular é dividida em três categorias: programada, regulada e acidental.
A morte celular programada é um tipo de morte celular fisiológica que ocorre como forma de manter
a homeostase ou para favorecer a diferenciação. A apoptose é a principal forma de morte celular
programada.
A morte celular regulada significa a morte celular causada pela ativação de vias que podem ser
reguladas por fármacos ou por manipulação genética, sem fazer parte de um contexto fisiológico. Morte
regulada não tem o mesmo significado de morte programada, pois toda morte programada é regulada, mas
nem toda morte regulada é programada.
Já a morte celular acidental ocorre por agressões que induzem necrose ou apoptose. Nesses dois
casos, tanto a necrose como a apoptose são eventos acidentais. A distinção dos diferentes tipos de morte
celular (acidental, regulada ou programada) é feita pelos achados morfológicos e pela identificação dos
aspectos moleculares envolvidos.
Nesse sentido, vamos estudar esse dois tipos de morte celular: a necrose e a apoptose.
6.1 Necrose
12

Ana Paula Salim
Aula 38
Necrose significa morte celular ocorrida em organismo vivo e seguida de autólise. Quando a
agressão é suficiente para interromper as funções vitais (cessam a produção de energia e as sínteses
celulares), os lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases no seu interior e estas saem para o
citosol, ativadas pela alta concentração de Ca++ no citoplasma e iniciam a autólise.
A necrose é a principal via de morte celular em muitas lesões comumente encontradas, como as que
resultam de isquemia, de exposição a toxinas, infecções e trauma. Portanto, é importante ressaltar que a
necrose se trata da morte de células e tecidos vivos.
Lembrem-se! A necrose é o tipo de morte celular que está associado à perda da integridade da
membrana e o extravasamento dos conteúdos celulares, culminando na dissolução das células, e resultado
da ação degradativa de enzimas nas células lesadas letalmente.
Macroscopicamente, a necrose tem aspecto particular conforme a sua natureza. Na necrose que
ocorre na tuberculose, a região necrosada assume aspecto de massa de queijo, esbranquiçada e quebradiça
(necrose caseosa). Mais especificamente, na aula 05, estudamos que as lesões causadas por M. bovis ou M.
tuberculosis, são caseosas e circunscritas por fibrose e calcificação pronunciada.
Os conteúdos celulares que escapam sempre iniciam uma reação local do hospedeiro, a inflamação,
com o objetivo de eliminar as células mortas e iniciar o processo de reparo subsequente.
Quais as características microscópicas da necrose?
A necrose é caracterizada por alterações no citoplasma e no núcleo das células lesadas. Vamos
conhecê-las?
Alterações citoplasmáticas: as células necróticas exibem aumento da eosinofilia, ou seja, a coloração
rósea do corante eosina (no Hematoxilina e Eosina; H&E). Isso ocorre em função das proteínas
citoplasmáticas desnaturadas que se ligam à eosina e, também, devido à perda do RNA citoplasmático,
perdendo a basofilia, que se refere à coloração azul do corante H&E.
13

Ana Paula Salim
Aula 38
Alterações nucleares: as alterações nucleares assumem um dos três padrões, todos devidos à
degradação da cromatina e do DNA. A basofilia da cromatina pode esmaecer (cariólise), por conta da
atividade da desoxirribonuclease (DNase).
O segundo padrão é a picnose, caracterizada pela retração nuclear e aumento da basofilia. O DNA
se condensa em uma massa sólida e encolhida. No terceiro padrão, a cariorrexe, o núcleo picnótico sofre
fragmentação. Dentro de um a dois dias, o núcleo da célula morta desaparece.
A picnose, cariólise e cariorrexe resultam do declínio excessivo do pH na célula morta, que condensa
a cromatina, e da ação de desoxirribonucleases e de outras proteases ácidas que digerem a cromatina e
fragmentam a membrana nuclear.
E qual é o destino das células necróticas?
As células necróticas podem persistir por algum tempo ou ser digeridas por enzimas e desaparecer.
As células mortas são substituídas por figuras de mielina que são fagocitadas por outras células ou, mais
tarde, degradadas em ácidos graxos. Esses ácidos graxos se ligam a sais de cálcio, resultando em células
mortas calcificadas.
Quais são os tipos de necrose que podemos encontrar?
Podemos encontrar seis tipos de necrose distintas: a necrose de coagulação, liquefativa, gangrenosa,
caseosa, gordurosa e fibrinoide.
A necrose de coagulação é uma forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos
mortos é preservada por, pelo menos, alguns dias. Os tecidos afetados adquirem textura firme. Como sua
causa mais frequente é a isquemia, é denominada também como necrose isquêmica.
Nesse tipo de necrose, acredita-se que a lesão desnatura não apenas as proteínas estruturais, mas
também as enzimas, bloqueando assim a proteólise das células mortas. Como resultado, células anucleadas
e eosinofílicas persistem por dias ou semanas.
Os leucócitos são recrutados para o sítio da necrose e suas enzimas lisossômicas digerem as células
mortas. Finalmente, os restos celulares são removidos por fagocitose. A necrose de coagulação é
característica de infartos (áreas de necrose isquêmica) em todos os órgãos sólidos, exceto o cérebro.
14

Ana Paula Salim
Aula 38
A necrose liquefativa, também chamada necrose por coliquação ou coliquativa, é aquela em que a
região necrosada adquire consistência mole, semifluida ou liquefeita.
A liquefação é causada pela liberação de grande quantidade de enzimas lisossômicas. Em
inflamações purulentas, também há necrose por liquefação do tecido inflamado, produzida pela ação de
enzimas lisossômicas liberadas por leucócitos exsudados. Esse tipo de necrose é observado em infecções
bacterianas ou, em alguns casos, nas infecções fúngicas.
Seja qual for a patogenia, a liquefação digere completamente as células mortas, resultando em
transformação do tecido em uma massa viscosa líquida. Em seguida, o tecido digerido é removido por
fagocitose. Se o processo for iniciado por inflamação aguda, como na infecção bacteriana, o material
apresentará a coloração amarela e é denominado de pus.
A necrose gangrenosa não é um padrão específico de morte celular, embora o termo ainda seja usado
na prática. Em geral, o termo necrose gangrenosa é aplicado a um membro que tenha perdido seu
suprimento sanguíneo e que sofreu necrose de coagulação.
A necrose caseosa é assim denominada pelo fato de a área necrosada adquirir aspecto macroscópico
de massa de queijo. Microscopicamente, a principal característica é a transformação das células necróticas
em uma massa homogênea, acidófila, contendo alguns núcleos picnóticos e, principalmente na periferia,
núcleos fragmentados (cariorrexe). As células perdem totalmente os seus contornos e os detalhes
estruturais
A necrose caseosa é encontrada frequentemente em focos de infecção tuberculosa. O termo caseoso
(semelhante a queijo) é derivado da aparência friável branco-amarelada da área de necrose. A arquitetura
do tecido na necrose caseosa é obliterada, e os contornos celulares não podem ser distinguidos.
Áreas de necrose caseosa são frequentemente encerradas dentro de uma borda inflamatória. Esa
aparência é característica de um foco de inflamação, que é conhecido como granuloma.
A necrose gordurosa se refere a áreas focais de destruição gordurosa, resultantes da liberação de
lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e na cavidade peritoneal. Histologicamente, os focos
de necrose exibem contornos sombreados de adipócitos necróticos com depósitos de cálcio basofílicos
circundados por reação inflamatória.
Por fim, a necrose fibrinoide é uma forma especial de necrose, visível à microscopia óptica,
geralmente observada nas reações imunes, nas quais complexos de antígenos e anticorpos são depositados
nas paredes das artérias.
Os imunocomplexos depositados, em combinação com a fibrina que tenha extravasado dos vasos,
resulta em aparência amorfa e róseo-brilhante, pela coloração do H&E, conhecida como fibrinoide
(semelhante à fibrina).
E aí, pessoal, tudo bem? Fiquem atentos com às características de cada tipo de necrose, pois elas já
foram tema de cobrança nas provas da Polícia Civil.
6.2 Apoptose
15

Ana Paula Salim
Aula 38
Quando a célula é privada de fatores de crescimento ou quando o DNA celular ou as proteínas são
danificadas sem reparo, a célula se auto-elimina por outro tipo de morte celular, denominado apoptose, que
é caracterizada pela dissolução nuclear sem a perda da integridade da membrana.
A apoptose, inicialmente conhecida como morte celular programada, é a lesão em que a célula é
estimulada a acionar mecanismos que culminam com a sua morte. Diferente da necrose, a célula em
apoptose não sofre autólise nem ruptura da membrana citoplasmática.
Ao contrário, a célula morta é fragmentada, e os seus fragmentos ficam envolvidos pela membrana
citoplasmática e são endocitados por células vizinhas, sem desencadear quimiotaxia nem ativação de células
fagocitárias (a apoptose não induz inflamação).
Na coloração por hematoxilina e eosina, os corpos apoptóticos aparecem como pequenos
corpúsculos intensamente basófilos, quando contêm grande fragmento nuclear, ou fortemente acidófilos,
quando formados apenas por fragmento de citoplasma condensado.
Entendida a diferença entre necrose e apoptose, pessoal? Vamos continuar.
7. Evolução
As células mortas e autolisadas se comportam como um corpo estranho e desencadeiam resposta do
organismo, para promover sua reabsorção e permitir reparo posterior. Dependendo do tipo de tecido, do
órgão acometido e da extensão da área atingida, uma área de necrose pode seguir vários caminhos. Vejamos
a seguir.
1. Regeneração: quando o tecido que sofreu necrose tem capacidade regenerativa, os restos
celulares são reabsorvidos por meio da resposta inflamatória que se instala. Fatores de crescimento
liberados por células vizinhas e por leucócitos exsudados induzem multiplicação das células
parenquimatosas. Se o estroma é pouco alterado, há regeneração completa.
2. Cicatrização: trata-se do processo pelo qual o tecido necrosado é substituído por tecido conjuntivo
cicatricial. A cicatrização ocorre tipicamente quando a lesão é extensa e, sobretudo, se as células afetadas
não têm capacidade regenerativa.
3. Encistamento: quando o material necrótico não é absorvido por ser muito volumoso ou por causa
de fatores que impedem a migração de leucócitos, a reação inflamatória com exsudação de fagócitos
desenvolve-se somente na periferia da lesão.
Esse fato causa proliferação conjuntiva e formação de uma cápsula que encista o tecido necrosado,
o qual vai sendo absorvido lentamente, permanecendo em seu interior material progressivamente mais
líquido.
4. Eliminação: se a zona de necrose atinge a parede de uma estrutura canalicular que se comunica
com o meio externo, o material necrosado é lançado nessa estrutura e daí eliminado, originando uma
16

Ana Paula Salim
Aula 38
cavidade. Esse fenômeno é comum na tuberculose pulmonar, em que o material caseoso é eliminado pelos
brônquios, o que forma as chamadas cavernas tuberculosas.
5. Calcificação: uma área de necrose pode também calcificar-se. Certos tipos de necrose tendem à
calcificação, como a necrose caseosa.
8. Gangrena
A gangrena é uma forma de evolução de necrose que resulta da ação de agentes externos sobre o
tecido necrosado. A desidratação da região atingida, principalmente quando em contato com o ar, origina a
gangrena seca.
A gangrena seca ocorre, principalemente, nas extremidades de dedos e ponta do nariz, como
consequência de lesões vasculares. A zona de gangrena seca tem cor escura, azulada ou negra, devido à
impregnação por pigmentos derivados da hemoglobina.
A gangrena úmida ou pútrida resulta de invasão da área necrosada por microrganismos anaeróbios
produtores de enzimas que tendem a liquefazer os tecidos mortos e a produzir gases de odor fétido que se
acumulam em bolhas juntamente com o material liquefeito.
Esse tipo de gangrena é comum em necroses do tubo digestivo, dos pulmões e da pele, nos quais as
condições de umidade a favorecem. A absorção de produtos tóxicos da gangrena pode provocar reações
sistêmicas fatais, induzindo choque do tipo séptico.
Por fim, a gangrena gasosa é secundária à contaminação do tecido necrosado com microrganismos
do gênero Clostridium que produzem enzimas proteolíticas e lipolíticas e grande quantidade de gás,
formando bolhas gasosas.
E aí, pessoal, tudo bem? Vamos, agora, para nosso último tópico de Anatomia patológica, que é o
estudo das alterações cadavéricas. Vamos nessa!
Alterações cadavéricas (Vasconcelos, 1996)

O conhecimento das alterações cadavéricas é de suma importância a afim de evitar que se confundam
as alterações oriundas da morte e as lesões provocadas em vidas pelas doenças.
17

Ana Paula Salim
Aula 38
Além disso, por meio dessas alterações é possível estimar a hora da morte (cronotanatognose) em
casos de medicina veterinária legal.
khrónos - tempo; thanatos - morte; gnosis - conhecimento.
As alterações cadavéricas podem ser classificadas em abióticas ou transformativas.
As alterações cadavéricas abióticas não modificam o cadáver no seu aspecto geral, e podem ser
imediatas ou mediatas. Vejamos a seguir:
1. Imediatas (significam morte somática ou clínica ou geral):
• Insensibilidade;
• Imobilidade;
• Parada das funções cardíaca e respiratória;
• Inconsciência;
• Arreflexia.
2. Mediatas ou consecutivas (significam autólise):
• Livor mortis ou hipostase cadavérica;

• Algor mortis ou frialdade cadavérica;
• Rigor mortis ou rigidez cadavérica;
• Coagulação do sangue;
• Embebição pela hemoglobina;
• Embebição pela bile;
• Timpanismo ou meteorismo post mortem;
• Deslocamento, torção e ruptura de vísceras post mortem;
• Pseudo prolapso retal.
As alterações cadavéricas transformativas modificam o cadáver no seu estado geral, inclusive

dificultando o trabalho de análise e interpretação dos achados.
Significado: decomposição, putrefação ou heterólise. Nesses casos, não se justifica a necropsia, a não ser
que exista envolvimento judicial. São exemplos de alterações transformativas:
• Pseudo-Melanose;
• Enfizema tecidual;
• Maceração;
• Coliquação;
• Redução esquelética.
18

Ana Paula Salim
Aula 38
Como reconhecer as alterações cadavéricas? (Vasconcelos, 1996)
A morte somática ou clínica de um indivíduo não acarreta a morte simultânea de todos os seus
tecidos. Células individuais ou tecidos podem permanecer vivos durante um variável período de tempo.
Quanto mais diferenciado e especializado for um tecido, mais rápido se instalará o processo de
autólise, por conta do alto índice metabólico e consequente necessidade de nutrientes e oxigênio.
Autólise é a destruição de um tecido por enzimas proteolíticas produzidas pelo próprio tecido. Como
consequência da autólise, temos as alterações cadavéricas.
Em relação às alterações cadavéricas abióticas, temos:
• Algor mortis
Sinônimos: arrefecimento cadavérico, frialdade cadavérica, frigor mortis.
Com a parada das funções vitais e com a evaporação atuando nas superfícies corporais, dissipando o
calor, ocorre o resfriamento gradual do cadáver.
O que se verifica? Resfriamento gradual do cadáver até alcancar ou ultrapassar a temperatura
ambiente. De forma genérica, para efeito de cronotanatognose, considera-se a queda na temperatura
corporal de um grau centígrado por hora após a morte (1ºC/hora).
• Livor mortis
Sinônimos: lividez cadavérica, hipostase cadavérica.
Com a parada da função cardíaca, ocorre o acúmulo de sangue nas regiões mais baixas por ação da
força da gravidade.
Atenção! É importante destacar que o livor mortis é diferente da congestão hipostática, que ocorre
com o animal em vida!
O que se verifica? Presença de manchas violetas ("lividices") nos locais de declive, que desaparecem
pela compressão digital.
• Rigor mortis
Sinônimos: rigidez cadavérica.
O que se verifica? Redução de mobilidade de articulações devido à rigidez dos músculos.
19

Ana Paula Salim
Aula 38
O rigor mortis presenta três fases de desenvolvimento: pré-rigor, rigor e pós-rigor.
Pré-rigor: a presença das reservas de glicogênio muscular mantêm a quantidade de ATP necessária
para a manutenção do tecido muscular, mesmo após a morte somática. Como não há mais oxigenação, o
glicogênio é convertido a ácido lático, reduzindo o pH. Há, também, a redução da creatina fosfato. Nesse
sentido, o ATP é importante para a manutenção da actina e miosina separadas no relaxamento muscular.
Rigor: com o esgotamento da reserva de glicogênio do músculo, e consequente redução do ATP,

ocorre a junção da actina e a miosina, que persiste até que estas sejam destruídas totalmente pelos
fenômenos líticos (autólise e heterólise).
Pós-rigor: nessa fase há a lise, por enzimas proteolíticas, do complexo formado pela actina e a
miosina, resultando no relaxamento dos músculos e articulações.
• Coagulação do sangue
As células endoteliais, leucócitos e plaquetas em hipóxia liberam tromboquinase, que irá desencadear
a formação de coágulos.
O que se verifica? Aparecimento de coágulos vermelhos (cruóricos), amarelados (lardáceos) ou
mistos nas câmaras cardíacas.
• Embebição pela hemoglobina

Sinônimo: embebição sanguínea.
Devido à hemólise do coágulo, ocorre a liberação da hemoglobina, que se difunde no vaso e na
periferia deste.
O que se verifica? Manchas avermelhadas nos endotélios vasculares, no endocárdio e nas
vizinhanças dos vasos.
• Embebição pela bile

O que se verifica? Observa-se uma coloração amarelo-esverdeada nos tecidos circunvizinhos à
vesícula biliar.
• Meteorismo post mortem

Sinônimo: timpanismo cadavérico
O que se verifica? Distensão abdominal por gases formados no tubo gastrointestinal.
A fermentação e a putrefação do conteúdo gastrointestinal ocasiona grande volume de gás, que
distende as vísceras ocas, aumentando a pressão intra-abdominal.
Atenção! O meteorismo post mortem deve ser diferenciado do meteorismo ante mortem.
No meteorismo post mortem não se observam alterações circulatórias da submucosa do tubo
gastrointestinal. Já no meteorismo ante mortem, observa-se hiperemia e hemorragia na submucosa da área
comprometida, associada à congestão passiva nos órgãos abdominais.
20

Ana Paula Salim
Aula 38
• Deslocamento, torção e ruptura de vísceras

O que se verifica? Modificação na posição das vísceras, às vezes com torção e, até, ruptura das
mesmas.
A fermentação e putrefação do conteúdo gastrointestinal originam gás que tendem às porções mais
elevadas (em relação ao solo, das vísceras, forçando-as a mudar de posição, se distenderem, se torcerem e,
às vezes, a se romperem.
Atenção! Tais alterações post mortem devem ser diferenciadas das distopias, torções e rupturas de
vísceras ante mortem que ocorrem frequentemente em equinos, com base na ausência de alterações
circulatórias (congestão, edema e hemorragias).
• Pseudoprolapso retal
Sinônimo: prolapso retal cadavérico.
O que se verifica? Exteriorização da ampola retal, com ausência de alterações circulatórias que
indiquem um processo ante mortem.
O pseudoprolapso retal é desencadeado pelo aumento da pressão intra-abdominal e intrapélvica
causado pelo meteorismo post mortem.
E aí, pessoal, compreenderam as alterações alterações cadavéricas abióticas? Vamos, agora,

conhecer a fundo as alterações cadavéricas transformativas.
• Pseudo-melanose
Sinônimo: manchas de putrefação.
O que se verifica? Manchas irregulares, cinzas-esverdeadas na pele da região abdominal e em órgãos
vizinhos aos intestinos.
O ácido sulfídrico (H2S) oriundo das putrefações reage com o ferro liberado pela catabolização da
hemoglobina, formando o sulfureto de ferro que cora os tecidos em cinza esverdeado.
• Enfizema cadavérico
Sinônimo: crepitação post mortem.
O que se verifica? Crepitação no tecido subcutâneo, muscular e em órgãos parenquimatosos.
O enfizema cadavérico ocorre em decorrência da proliferação de bactérias putrefativas que
decompõem os tecidos levando à formação de pequenas bolhas de gás (H2S).
• Maceração
21

Ana Paula Salim
Aula 38
O que se verifica? Desprendimento das mucosas em geral.

A maceração ocorre por meio da atuação das enzimas proteolíticas geradas pela proliferação
bacteriana, que agem nas mucosas, tornando-as friáveis.
Coliquação
Sinônimo: liquefação parenquimatosa post mortem.
O que se verifica? Perda progressiva do aspecto e estrutura das vísceras, que se tornam amorfas.
A coliquação ocorre por meio das enzimas proteolíticas geradas pela proliferação bacteriana, que
decompõem e liquefazem o parênquima das vísceras.
• Redução esquelética
Sinônimo: esqueletização.
O que se verifica? Desintegração dos tecidos moles.
E quais são os fatores que influenciam no desenvolvimento ou no retardo das alterações

cadavéricas? (Vasconcelos, 1996)
Os fatores que influenciam nas alterações cadavéricas são: temperatura ambiente, tamanho do
animal, estado de nutrição, causa mortis e cobertura tegumentar.
Temperatura ambiente: quanto mais elevada for a temperatura ambiental, maior a velocidade de
desenvolvimento das alterações cadavéricas. A redução da temperatura, inibe a síntese de enzimas
proteolíticas, assim como o desenvolvimento bacteriano.
Tamanho do animal: quanto maior o animal, menor é a velocidade de resfriamento e,
consequentemente, maior a velocidade de aparecimento das alterações cadavéricas.
Estado de nutrição: quanto maior o teor de glicogênio muscular, mais tempo levará para o rigor
mortis se instalar.
Causa mortis: infecções e septicemia aceleram a instalação das alterações cadavéricas.
22

Ana Paula Salim
Aula 38
QUESTÕES COMENTADAS
1. (INSTITUTO AOCP / PC-ES – 2019) A necrose consiste na:
a) morte das células do animal vivo ou morto.
b) morte das células e tecidos do animal vivo.
c) autólise dos tecidos no animal morto ou vivo.
d) morte somente dos tecidos de animais mortos.
e) morte de células e tecidos no animal morto (autólise).
Comentários
A questão requer do candidato o conhecimento sobre necrose.
Vimos que a lesão celular reversível ocorre nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão. Com a
persistência do dano, a lesão torna-se irreversível e, com o tempo, a célula não pode se recuperar e morre.
Existem dois tipos de morte celular: a necrose e a apoptose.
A necrose é a principal via de morte celular nas lesões comumente encontradas e, portanto, trata-se da
morte de células e tecidos vivos.
Portanto, a alternativa B está correta e é o gabarito da questão.
2. (INSTITUTO AOCP / PC-ES – 2019) O Algor mortis é uma técnica muito utilizada na perícia forense,
já que permite ao perito criminal identificar
a) morte sem resposta inflamatória.
b) primeiro estágio do Rigor mortis.
c) resfriamento do cadáver e estimativa do tempo de óbito.
d) morte de animais provocada por outros animais.
23

Ana Paula Salim
Aula 38
e) morte de animal resultada de agressão humana.
Comentários
A questão requer do candidato o conhecimento sobre as alterações cadavéricas.
O algor mortis significa arrefecimento cadavérico, frialdade cadavérica, frigor mortis.

O algor mortis ocorre devido a parada das funções vitais e a evaporação atuando nas superfícies corporais,
dissipando o calor, ocorre o resfriamento gradual do cadáver.
Portanto, a alternativa C está correta e é o gabarito da questão.
3. (INSTITUTO AOCP / PC-ES – 2019) A rabdomiólise focal é a
a) microlesão da musculatura cardíaca.
b) lise das células musculares cardíacas.
c) lise das células musculares lisas.
d) necrose do tecido muscular liso.
e) lise das células musculares esqueléticas.
Comentários
Pessoal, embora não tenha sido dedicado uma parte do conteúdo a esse tema, acho que é interessante
comentarmos essa questão e estudarmos um pouquinho sobre ele, aqui.
A questão requer do candidato o conhecimento sobre a rabdomiólise.
A rabdomiólise é uma doença adquirida do tecido muscular estriado esquelético com liberação de seus
componentes celulares na circulação. Entre as causas de rabidomiólise estão o trauma, excesso de atividade
muscular, drogas e toxinas, hipóxia, entre outras.
Portanto, a alternativa E está correta e é o gabarito da questão.
4. (IBFC / PC-RJ – 2013) Ao receber um cadáver, três importantes fatores podem estar presentes e a
observação destes pode ajudar na estimativa do tempo de morte. Esses fatores são rigor mortis, algor
mortis e livor mortis. Assinale a alternativa que define corretamente esses termos, na ordem em que
foram apresentados neste enunciado:
a) Contratura muscular, exalação de gases, resfriamento cadavérico.
b) Rigidez cadavérica, aumento anormal da temperatura, exalação de gases.

24

Ana Paula Salim
Aula 38
c) Contratura muscular, manchas cutâneas, resfriamento cadavérico.
d) Rigidez muscular, desidratação, midríase.
e) Contratura muscular, resfriamento cadavérico, manchas cutâneas.
Comentários
A questão requer do candidato o conhecimento sobre as alterações cadavérias, na seguinte ordem: rigor,
algor e livor mortis. Vamos relembrar?
Rigor mortis → rigidez cadavérica. Verifica-se a redução de mobilidade de articulações devido à rigidez dos
músculos.
Algor mortis → arrefecimento cadavérico, frialdade cadavérica, frigor mortis. Verifica-se o resfriamento
gradual do cadáver.
Livor mortis → lividez cadavérica, hipostase cadavérica. Verifica-se o acúmulo de sangue nas regiões mais
baixas por ação da força da gravidade, ocasionando manchas violetas nos locais de declive.
A sequência correta é: contratura muscular, resfriamento cadavérico, manchas cutâneas
Portanto, a alternativa E está correta e é o gabarito da questão.
5. (IBFC / PC-RJ – 2013) A degeneração por glicogênio é uma sobrecarga metabólica que pode ser
desencadeada pela administração maciça de corticoesteroides. Elas perturbam o metabolismo de
carboidratos de um órgão que fica aumentado e pálido, e podem ser vistas principalmente no exame
microscópio:
a) Dos linfócitos.
b) Das hemácias.
c) Dos néfrons.
d) Dos hepatócitos.
e) Das placas de Peyer.
Comentários
A degeneração glicogênica ocorre pelo acúmulo anormal de glicogênio nas células por conta de distúrbios
metabólicos.
As glicogenoses são doenças genéticas caracterizadas pelo acúmulo de glicogênio, principalmente, em
células do fígado podendo também ocorrer nos rins, músculos esqueléticos e coração e que têm como causa
deficiência de enzimas envolvidos no processo de sua degradação.
25

Ana Paula Salim
Aula 38
Assim, vemos que a degeneração glicogênica, por ocorrer principalmente no fígado, acomente
majoritamente os hepatócitos. Portanto, a alternativa D está correta e é o gabarito da questão.
6. (NUCEPE / PC-PI – 2018) Necrose consiste na morte de um tecido, órgão ou grupo de células que
compõem um organismo vivo. A necrose ocorre quando há a falta de irrigação do suplemento sanguíneo
para as células, provocando a sua deteriorização. Vários podem ser os motivos para o surgimento de
necroses, seja através de agentes físicos (ferimentos, hipotermia, radiação, etc); agentes químicos
(exposição a substâncias tôxicas, drogas, venenos, etc); agentes biológicos (infecções bacterianas, virais,
de parasitas, etc); e insuficiência circulatória (a partir de vasoconstrições e infartos, por exemplo). Que
tipo de necrose é observado no infarto renal?
a) Necrose de coagulação.
b) Necrose gangrenosa.
c) Necrose de liquefação
d) Necrose de gordura.
e) Necrose de caseificação.
Comentários
A questão requer do candidato o conhecimento sobre os tipos de necrose, em especial a que é observadas
nos infartos dos órgãos. Essa necrose é a de coagulação.
A necrose de coagulação é uma forma de necrose tecidual na qual a arquitetura básica dos tecidos mortos
é preservada por, pelo menos, alguns dias. Os tecidos afetados adquirem textura firme.
Os leucócitos são recrutados para o sítio da necrose e suas enzimas lisossômicas digerem as células mortas.
Finalmente, os restos celulares são removidos por fagocitose. A necrose de coagulação é característica de
infartos (áreas de necrose isquêmica) em todos os órgãos sólidos, exceto o cérebro.
Portanto, a alternativa A está correta e é o gabarito da questão.
Vejamos as demais alternativas.
A alternativa B está incorreta. A necrose gangrenosa não é um padrão específico de morte celular, embora
o termo ainda seja usado na prática. Em geral, o termo necrose gangrenosa é aplicado a um membro que
tenha perdido seu suprimento sanguíneo e que sofreu necrose de coagulação.
A alternativa C está incorreta. Necrose de liquefação ou liquefativa é observada em infecções bacterianas

ou, em alguns casos, nas infecções fúngicas porque os microrganismos estimulam o acúmulo de células
inflamatórias e as enzimas dos leucócitos a digerirem, ou “liquefazer”, o tecido.
26

Ana Paula Salim
Aula 38
A alternativa D está incorreta. Necrose de gordura ou necrose gordurosa se refere a áreas focais de
destruição gordurosa, resultantes da liberação de lipases pancreáticas ativadas na substância do pâncreas e
na cavidade peritoneal. Histologicamente, os focos de necrose exibem contornos sombreados de adipócitos
necróticos com depósitos de cálcio basofílicos circundados por reação inflamatória.
A alternativa E está incorreta. Necrose de caseificação ou necrose caseosa é encontrada frequentemente

em focos de infecção tuberculosa. O termo caseoso (semelhante a queijo) é derivado da aparência friável
branco-amarelada da área de necrose. A arquitetura do tecido na necrose caseosa é obliterada, e os
contornos celulares não podem ser distinguidos.
7. (COSEAC / UFF – 2017) O tipo de necrose da tuberculose é:
a) esteatonecrose.
b) necrose caseosa. ==1165ee==
c) necrose de coagulação.
d) necrose de liquefação.
e) necrose de Zenker.
Comentários
A questão requer do candidato o conhecimento sobre a necrose caseosa.
As lesões causadas por M. bovis ou M. tuberculosis, são caseosas e circunscritas por fibrose e calcificação
pronunciada.
Portanto, a alternativa B está correta e é o gabarito da questão.
8. (IBADE / Prefeitura de Ji-Paraná - RO – 2018) São exemplos de alterações cadavéricas abióticas:
a) livor mortis e coagulação sanguínea.
b) maceração e algor mortins .
c) embebição biliar e redução esquelética.
d) rigor mortis e enfisema cadavérico.
e) pseudomelanose e insensibilidade.
Comentários
A questão requer do candidato o conhecimento sobre as alterações cadavéricas. Vamos relembrar?
27

Ana Paula Salim
Aula 38
As alterações cadavéricas podem ser classificadas em abióticas ou transformativas.

As alterações cadavéricas abióticas não modificam o cadáver no seu aspecto geral, e podem ser imediatas
ou mediatas. Vejamos a seguir:
1. Imediatas (significam morte somática ou clínica ou geral):
• Insensibilidade;
• Imobilidade;
• Parada das funções cardíaca e respiratória;
• Inconsciência;
• Arreflexia.
2. Mediatas ou consecutivas (significam autólise):
• Livor mortis ou hipostase cadavérica;

• Algor mortis ou frialdade cadavérica;
• Rigor mortis ou rigidez cadavérica;
• Coagulação do sangue;
• Embebição pela hemoglobina;
• Embebição pela bile;
• Timpanismo ou meteorismo post mortem;
• Deslocamento, torção e ruptura de vísceras post mortem;
• Pseudo prolapso retal.
As alterações cadavéricas transformativas modificam o cadáver no seu estado geral, inclusive
dificultando o trabalho de análise e interpretação dos achados.
Significado: decomposição, putrefação ou heterólise. Nesses casos, não se justifica a necropsia, a não ser
que exista envolvimento judicial. São exemplos de alterações transformativas:
• Pseudo-Melanose;
• Enfizema tecidual;
• Maceração;
• Coliquação;
• Redução esquelética.
Visto isso, concluímos que a alternativa A está correta e é o gabarito da questão.
28

Ana Paula Salim
Aula 38
REFERÊNCIAS
Brasileiro Filho, Geraldo. Bogliolo, Patologia. – 9. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Robbins, Patologia básica. Kumar, Vinay.; Abbas, Abul, K.; Aster, Jon, C. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.
Vasconcelos, Anilton César. Necropsia e conservação de espécimes para laboratório. Cadernos Técnicos da
Escola de Veterinária da UFMG, 16: 5-30, 1996.
29

Analise Patologica

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Analise Patologica

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Aula 38

Perícia-SE (Perito Criminalístico Área 9 -

09353124476 - Fábio Silva

1 - Análise Patológica ........................................................................................................................................ 3

Questões Comentadas ...................................................................................................................................... 23

09353124476 - Fábio Silva

É com muita satisfação que iniciaremos nossa aula de Patologia médico-veterinária.

E, dentro do conteúdo cobrado, resolveremos QUESTÕES DE TODOS OS NÍVEIS, inclusive questões

É importante lembrar que, ao contrário do PDF, AS VIDEOAULAS NÃO ATENDEM A TODOS OS

Esta é a nossa proposta! E aí, estão prontos para começar?

09353124476 - Fábio Silva

09353124476 - Fábio Silva

2. Mecanismos de agressão, defesa, adaptação e lesão.

Lesão ou processo patológico é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares e funcionais que

09353124476 - Fábio Silva

Figura 1. Mecanismos de adaptação, lesão ou morte celular.

09353124476 - Fábio Silva

Célula normal Lesão reversível

Adaptação Lesão celular

Fonte: Robbins, Kumar, Abbas & Aster (2013).

3. Mecanismos de adaptação ao estresse

09353124476 - Fábio Silva

A reação inflamatória é um dos componentes mais importantes da execução da resposta imunitária

09353124476 - Fábio Silva

Após o reconhecimento, são liberados os mediadores inflamatórios, que resultam em modificações

As agressões exógenas (físicas, químicas ou biológicas) ou endógenas (estresse metabólico)

09353124476 - Fábio Silva

De acordo com a sua natureza, as agressões podem:

5.1.1. Degeneração hidrópica

09353124476 - Fábio Silva

A degeneração hidrópica é provocada por distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico que resultam em

5.1.2. Degeneração hialina e mucóide

09353124476 - Fábio Silva

5.1.3. Degeneração gordurosa

5.1.4. Degeneração glicogênica

09353124476 - Fábio Silva

09353124476 - Fábio Silva

Quais as características microscópicas da necrose?

09353124476 - Fábio Silva

E qual é o destino das células necróticas?

Quais são os tipos de necrose que podemos encontrar?

09353124476 - Fábio Silva

09353124476 - Fábio Silva

09353124476 - Fábio Silva

Alterações cadavéricas (Vasconcelos, 1996)

09353124476 - Fábio Silva

2. Mediatas ou consecutivas (significam autólise):

• Livor mortis ou hipostase cadavérica;

As alterações cadavéricas transformativas modificam o cadáver no seu estado geral, inclusive

09353124476 - Fábio Silva

Como reconhecer as alterações cadavéricas? (Vasconcelos, 1996)

Sinônimos: rigidez cadavérica.

O que se verifica? Redução de mobilidade de articulações devido à rigidez dos músculos.

09353124476 - Fábio Silva

O rigor mortis presenta três fases de desenvolvimento: pré-rigor, rigor e pós-rigor.

Rigor: com o esgotamento da reserva de glicogênio do músculo, e consequente redução do ATP,

• Embebição pela hemoglobina

• Embebição pela bile

• Meteorismo post mortem

09353124476 - Fábio Silva

• Deslocamento, torção e ruptura de vísceras

E aí, pessoal, compreenderam as alterações alterações cadavéricas abióticas? Vamos, agora,

09353124476 - Fábio Silva