Lesão celular e Adaptação

Celular
Profa. Me. Suyane Oliveira

19/03/2021 Patologia Geral 1

 Estresse Celular

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 Estresse Celular

• Pontos Importantes:

1. Es%mulos nocivos: (1) endógeno e (2) exógenos;

2. Alterações bioquímicas e estruturais.
• ↓ ou supressão de funções diferenciadas
• Reversão à caracterís>ca unicelular ancestral
• Funções dedicadas à sobrevivência

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 Estresse Celular

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 Estresse Celular

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 Estresse Celular

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 Adaptação Celular

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 Atrofia

• Atrofia

Perda de substrato celular

↓ volume celular
↓ funções diferenciadas
↓ necessidades energéticas

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 Atrofia
Causas da atrofia
• ↓demanda funcional (atrofia de desuso)
• Insuficiência de O2 (↓ suprimento sanguíneo)
• Insuficiência nutricional
• Interrupção de esJmulos tróficos (Hormônios e aferência
nervosa)
• Lesão celular persistente (gastrite crônica)
• Envelhecimento
• Compressão

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 Atrofia

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 Atrofia

• Mecanismo de Atrofia
• ↑ degradação proteínas intracelulares
• Via da ubiqüi8na-proteassomo
• Estados catabólicos
• Autofagia

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 Atrofia

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 Hipertrofia
Hipertrofia
• ↑ volume celular sem ↑ número
• ↓ relação DNA/proteína
• Fisiológica – Exercício
• Patológica

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 Hipertrofia

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 Hipertrofia

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 Hipertrofia
Hipertrofia
• ↑ volume celular sem ↑ número
• ↓ relação DNA/proteína
• Fisiológica – Exercício
• Patológica

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 Hiperplasia
• Hiperplasia
• ↑ número de células
• Relação DNA/proteína manOda
• Fisiológica
– Hormonal
– Compensatória (↑ demanda funcional)
• Patológica
– Desbalanço hormonal – Injúria crônica
– Infecção viral

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 Hiperplasia

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 Hiperplasia
• Mecanismos de Hiperplasia
• ↑ produção de fatores de crescimento – Secreção
hormonal
– Remodelação da matriz extracelular
• ↑ receptor de fatores crescimento
• AOvação de vias de crescimento – Ação hormonal
– Infecção viral

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 Metaplasia
• Metaplasia
• Tecido adulto A → tecido adulto B
• Resposta adaptaOva a irritação crônica
• Metaplasia escamosa – Tabagismo
– Calculose
– Def. vitamina A
• Metaplasia intesOnal

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 Lesão Celular

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 Causas da lesão celular
• Hipóxia e isquemia.
• Toxinas.
• Agentes infecciosos
• Reações imunes
• Anormalidades genéticas.
• Desequilíbrios nutricionais.
• Agentes físicos
• Envelhecimento

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 Lesão Celular Reversível
• A lesão reversível é o
estágio da lesão celular
no qual a função
prejudicada e a
morfologia das células
lesionadas podem
retornar ao normal se o
esJmulo prejudicial for
removido

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 Morfologia da Lesão Celular

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 Morte Celular
• Quando são lesionadas, as células morrem por mecanismos
diferentes, dependendo da natureza e gravidade do insulto.
• O processo denominado necrose acontece quando ocorrem
lesões agudas nas células. Na necrose, as células incham e
arrebentam expelindo seus conteúdos sobre as células
vizinhas, ocorrendo uma resposta inflamatória (ALBERTS et al.,
2004).
• A morte por apoptose é uma morte programada, como se a
célula cometesse um suicídio através de um programa de
morte intracelular (ALBERTS et al., 2004). Esta morte
geralmente acontece de maneira natural e necessária para a
fisiologia do organismo, servindo, por exemplo, na
par>cipação do colapso endometrial durante a menstruação,
na deleção de células das criptas intes>nais e na
embriogênese.
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 Morte Celular

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 Necrose
• A necrose é caracterizada por alterações no citoplasma:
• Aumento da eosinofilia, atribuível em parte às proteínas
citoplasmá>cas desnaturadas que se ligam à eosina
• Perda do ácido ribonucleico (RNA) citoplasmá>co, de
caracterís>ca basoflica
• Figuras de mielina intracitoplasmá>cas
• Citoplasma vacuolado (roído por traças) devido a digestão de
organelas

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 Necrose
• A necrose é caracterizada por alterações no núcleo:
• Pinocitose caracterizada por retração nuclear e aumento da
basofilia
• O núcleo picnó>co pode sofrer fragmentação; esta alteração é
chamada cariorrexe.
• O núcleo pode sofrer cariólise, no qual a basofilia desaparece
por causa da digestão do DNA pela a>vidade da
desoxirribonuclease (DNase).

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 Necrose

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 Apoptose
• A apoptose é uma via de morte celular na qual as células
a4vam enzimas que degradam o DNA nuclear das células,
bem como as proteínas nucleares e citoplasmá4cas
• Os fragmentos das células apoptó4cas, então, se separam,
gerando a aparência responsável pelo nome (apoptose, “cair
fora”).
• A membrana plasmá4ca da célula apoptó4ca permanece
intacta, mas é alterada de tal forma que os fragmentos,
chamados corpos apoptó4cos, se tornam altamente
“comesHveis”, levando ao seu rápido consumo por fagócitos.
• A célula morta e seus fragmentos são limpos com pouco
extravasamento de conteúdo celular, de forma que a morte
celular apoptó4ca não causa uma reação inflamatória.

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 Apoptose
• h^ps://www.youtube.com/watch?v=jXouy_5fmU

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Caracterís)ca Necrose
Tamanho da célula Aumentado (tumefação)
Núcleo Picnose → cariorrexe →
cariólise
Membrana plasmática Rompida
Conteúdos celulares Digestão enzimática;
extravasam da célula
Inflamação adjacente Frequente
Papel fisiológico Invariavelmente patológica
ou patológico (resultado da
lesão celular irreversível)
19/03/2021 Patologia Geral
Morte Celular
Apoptose
Reduzido (retração)
Fragmentação em
fragmentos do tamanho de
nucleossomas
Intacta; estrutura alterada,
especialmente a orientação
dos lipídios
Intactos; podem ser
liberados nos corpos
apoptóticos
Não
Frequentemente fisiológica,
eliminação de células não
desejadas; pode ser
patológica após algumas
formas de lesão celular,
especialmente danos
ao DNA e proteína 32
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 Necrose
• Destino das células necróticas:
• Células necróticas podem persistir por algum tempo ou serem
digeridas por enzimas e desaparecer.
• As células mortas são substituídas por figuras de mielina, que
são fagocitadas por outras células ou degradadas em ácidos
graxos.
• Os ácidos graxos se ligam a sais de cálcio, resultando em
células mortas calcificadas.

19/03/2021 Patologia Geral 34

• https://www.youtube.com/watch?v=PCbvzTNwpZU

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19/03/2021 Patologia Geral 36
 Necrose por coagulação ou isquêmica

• Desnaturação (esbranquiçada)

• Arquitetura geral preservada, exceto por alterações nucleares e

citoplasma com aspecto de substância coagulada (acidófilo,
granuloso)

• Isquemia

• Macroscopicamente a área atingida é esbranquiçada

• A maioria dos infartos (necrose por falta de irrigação de um tecido)

são do tipo coagulativo

• ↑ Cariólise
 NECROSE DE COAGULAÇÃO

Área de infarto (necrose

isquêmica)
 NECROSE DE COAGULAÇÃO

Área de infarto (necrose isquêmica)

NECROSE DE COAGULAÇÃO
Hepatócito íntegro
NECROSE DE COAGULAÇÃO
Córtex adrenal
Córtex renal
 Necrose liquefativa
• Zona de necrose adquire consistência mole, semifluida ou
mesma liquefeita
• Comum após anóxia no tecido nervoso, na suprarrenal e na
mucosa gástrica
• Liquefação causada pela liberação de grandes quantidades de
enzimas lisossômicas
• Inflamações purulentas também acontece em decorrência da
liberação de enzimas lisossômicas liberadas pelos leucócitos
exsudados.
.
 Necrose caseosa
• Aspecto macroscópico de massa de queijo (latim caseum);
• Divide características da necrosecoagulativa e liquefativa
(granulomas da tuberculose)
• Trasformação das células necróticas em uma massa homogênea,
acidófila, contendo núcleos picnóticos e na da periferia, presença
de cariorrexe
Tuberculose pulmonar
 Necrose Gomosa
• Necrose que acontece por coagulação, porém o tecido
necrosado adquire o aspecto compacto e elástico
(goma) ou fluido viscoso. Observada na sífilis tardia ou
terciária (goma sifilítica).

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 Necrose gordurosa, esteatonecrose ou enzimática

• Liberação de enzimas pancreáticas com autodigestão ou trauma

de células gordurosas
• Ação de lipases sobre triglicerídeos, ácidos graxos sofrem processo
de saponificação na presença de sais alcalinos, originando manchas
com aspectos de “pingos de vela”;
• Necrose de células gordurosas associado a inflamação aguda,
formação de depósitos de cálcio e histiócitos
• Comum na pancreatite aguda necro-hemorrágica. Acontece em
outros locais após traumatismos sobre o tecido adiposo,
especialmente na mama.
Pâncreas
 NECROSE ENZIMÁTICA

PANCREATITE AGUDA
 NECROSE HEMORRÁGICA

Há presença As vezes pode

de hemorragia complicar a
no tecido eliminação do
necrosado;. tecido necrótico
pelo organismo
NECROSE HEMORRÁGICA
 Evolução
Células Mortas e autolisadas são vistas como corpos
estranhos e desencadeiam resposta do organismo no
senOdo de reabsorção e reparo:
• Regeneração – Restos celulares reabsorvidos e fatores de
crescimento liberados. Ex. Fígado (tecido com capacidade
regenera>va);
• Cicatrização – Tecido necrosado é subs>tuído por tecido
• conjun>vo cicatricial;
• Encistamento – Material necró>co não é absorvido por ser
muito volumoso ou por causa de fatores que impedem a
migração leucocitária. Reação inflamatória ocorre apenas na
periferia da lesão, mais lenta;
Eliminação
 Necrose gangrenosa
• Forma de evolução da necrose resultante da ação de agentes externos sobre o
tecido necrosado.
• A desidratação da região a8ngida, especialmente quando em contato com o ar
origina a gangrena seca
• Aspecto pastoso
• Microrganismos anaeróbios produtores de enzimas que tendem a liquefazer
os tecidos mortos e a produzir gases de odor fé8do o não lesado origina a
gangrena úmida ou pútrida
• Gangrena gasosa é secundária a contaminção do tecido necrosado com
germes do gênero Clostridium que produzem enzimas proteolí8cas e lipolí8cas
e grande quan8dade de gás

3/19/21 60
NECROSE GANGRENOSA

PACIENTE DIABÉTICO
Seco
Úmida