→ SÍndrome Disfágica 2

1) Introdução 2
2) Divertículo de Zenker 2
3) Anel de Schatzki 3
4) Acalásia 4
5) Espasmo Esofagiano Difuso 5
● EXTRAS 6
→ Síndrome Dispéptica 8
1) Introdução 8
2) Doença do Refluxo Gastro-Esofágico 8
3) Úlcera Péptica 10
4) Tratamento Cirúrgico das Úlceras Pépticas 13
5) Complicações Cirúrgicas 15
● EXTRAS 16
● RESUMO DA AULA 21

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 PADRÃO DE PROVAS HC UFG:
2022: Tratamento H. Pylori
2021: Dispepsia Funcional (H. pylori positivo)
2020: DRGE (complicação: estenose péptica)
2019: Acalasia (Manometria e conduta)
2018: Tratamento H. Pylori (consenso de Maastricht V)
2018: Acalasia (Class. Rezende e conduta)
2018: Esofagite Eosinofílica
2017: Acalasia (Class. Rezende)
2016: Tratamento H. Pylori (+ IBP com AAS)
2015: Acalasia (Class. Rezende, difícil)
2015: Sinal de Rigler (úlcera perfurada; pneumoperitonio)
2015: Associação de VATER (Vertebral; Anal; Traqueoesofágica; Esôfago; Renais)
2015: Acalasia (Class. Rezende, conduta)

04/02/17:

SÍNDROME DISFÁGICA
1 - INTRODUÇÃO

Anatomia e Fisiologia do Esôfago:

Esôfago é um grande tubo de músculo

 Sua principal função é conduzir o alimento
 Faz comunicação da boca (EES) ao estômago (EEI)
 ⅓ superior → Músculo esquelético → Comando voluntário
 ⅔ inferiores → Músculo liso (plexos mioentéricos)
- Plexo de Meissner (submucosa)
- Auerbach (muscular)

Principal sintoma esofagiano é a DISFAGIA → dificuldade da deglutição.

Obs. (extra): outros sintomas são odinofagia, cólica esofagiana, regurgitação, hematêmese
Tipos de Disfagia:
 TRANSFERÊNCIA (= Disfagia Alta): alimento está na boca e tem dificuldade de transferir para o
esôfago, ou seja, de iniciar a deglutição.

SOS: Paciente queixa-se de ENGASGO

- Diagnóstico Diferencial: (1) doenças musculares ou (2) doenças neurológicas
*Dica: essa disfagia aparece como queixa acessória ao caso!

 CONDUÇÃO (= Disfagia Baixa): alimento está no esôfago e tem dificuldade de conduzir pelo
esôfago, ou seja, de continuar descendo pelo TGI.

SOS: Paciente queixa-se de ENTALO

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 - Diagnóstico Diferencial: (1) obstrução mecânica ou (2) distúrbios motores esofagianos
*Dica: essa disfagia aparece como queixa principal do caso

Quadro Clínico do Entalo:

• Disfagia
• Halitose: “alimento apodrece no TGI
• Regurgitação e Vômitos: alimentos não digeridos
• Risco de broncoaspiração
• Perda de peso

Abordagem inicial:

>>EsofagoGRAFIA baritada<<

Causas

 Obstruções Mecânicas:

- Divertículos (Zenker)
- Anel de Schatzki
- Estenose Péptica
- Tumores
- Outros

 Distúrbios Motores Esofagianos:

(Obs.: nos dist. motores, PO é a esofagomanometria)

- Acalasia
- Espasmo Esofagiano Difuso
- Esôfago em Quebra-Nozes
- Esclerodermia (Sd. CREsofagopatiaST)

 Disfagia de Transferência → Engasgo

- Doenças neurológicas (ex.: EM, ELA, Demências, Parkinson, Sd. Wallenberg)
- Doenças musculares (ex.: miastenia gravis, miopatias inflamatórias [DM, PM], miopatias primárias…)

2 - DIVERTÍCULO DE ZENKER

É o divertículo mais comum do esôfago.

Predomina em idosos (7ª década)
Fisiopatologia:

- Hipertonia do Esfíncter Esofagiano Superior (EES): hipertonia do cricofaríngeo

-Em fases iniciais da doença, são assintomáticos. Como o esôfago superior tem comando voluntário, basta o
paciente engolir com força/avidez que o alimento passará normalmente
-Problema: após vários anos nessa situação, chega uma hora que ocorre “expulsão” da mucosa e
submucosa através de tecido muscular → forma-se um divertículo no esôfago.
- Divertículo por pulsão: FALSO

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Anatomia Regional:

• EES: possui fibras circunferenciais horizontais Músculo Tireo-faríngeo: se localiza acima do mcf.
Ajuda a “engolir forte”. Possui fibras oblíquas

• Triângulo de Killian: é a região da junção desses dois músculos, fragilidade. É nessa região que
ocorre herniação da mucosa e submucosa → Divertículo falso (= pseudo-divertículo), de pulsão

Quadro Clínico:

Disfagia + Halitose + Regurgitação + Broncoaspiração + Massa palpável

Paciente queixa-se de Abaulamento cervical, sobretudo do lado esquerdo

*Dica: divertículo se enche → paciente pressiona para cima com os dedos e melhora

Diagnóstico:

• Abordagem inicial + Padrão-ouro: Esofagografia baritada

Obs.: evitar EDA → aparelho pode perfurar divertículo e comunicar com mediastino (mediastinite).
Obs.: rigorosamente, é um divertículo da hipofaringe (e não do esôfago),
estudado como esofágico, pois cresce e comprime o esôfago.

Tratamento:

Arrebentar o mm. Cricofaríngeo (EES)!!

• Divertículos < 2 cm
Miotomia do EES (cricofaringomiotomia)
Obs.: porém, divertículos desse tamanho não geram clínica e não caem em provas.

• Divertículos ≥ 2 cm
Miotomia do EES + (Diverticulopexia ou Diverticulectomia [se > 5 cm])

CONCEITO: pexia é fixar e, nesse caso, fixação é feita na fáscia pré-vertebral com o divertículo de
cabeça pra baixo!

SOS: as 2 abordagens acima são realizadas por cirurgia cervical, que costuma ser delicada.
• Divertículos > 3 cm → Miotomia do EES + Diverticulotomia via EDA
É usado o grampeador semelhante ao usado em intestino. Grampreia e corta.

3 - DIVERTÍCULO MÉDIO-ESOFÁGICO
- DIVERTÍCULO VERDADEIRO
• Tração: linfonodos inflamados ou infecções fibrosantes
• Pulsão: distúrbios motores (ACALASIA)
- Geralmente assintomático.
- Tratamento: sintomáticos ou se >2cm

4 - DIVERTÍCULO EPIFRÊNICO
• Pulsão: distúrbios motores (ACALASIA) e são mais comuns à direita
- Geralmente assintomático.
- Podem estar ambos no mesmo paciente!
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- Tratamento: sintomáticos ou se >2cm

5 - ACALÁSIA
“a - calasia” = “não - relaxamento”

Fisiopatologia:
- Hipertonia do EEI (P> 35mmHg)
- Destruição dos plexos mioentéricos: esfíncter inferior é controlado pelos Plexos Mioentéricos de Auerbach e
Meissner.
- Perda do relaxamento fisiológico do EEI
- Peristalse anormal

Etiologia:

Idiopática (mais comum no mundo) x Secundária à Doença de Chagas (mais comum no Brasil)
-Na idiopática, destrói o plexo de Auerbach OU Na secundária, destrói ambos os plexos

Quadro Clínico:

Disfagia + Halitose + Regurgitação + Perda de peso

*Regurgitação: acumula MUITO alimento! Perda de peso: sempre entala e para de comer

Diagnóstico Diferencial:

Acalasia: acomete faixa etária um pouco mais jovem (40-50 anos), lentamente progressiva (10-20 anos)!
Câncer: faixa mais velha, progride mais rapidamente (mortalidade precoce se não tratar)

Diagnóstico:

- Abordagem inicial: Esofagografia baritada

-Afilamento do contraste: Sinal do bico de pássaro ou chama de vela!

- Padrão ouro: Esofagomanometria

• Fisiológico: para passar da boca para o esôfago, o EES relaxa ao deglutir → no esôfago, a contração
ocorre em cada segmento, um após o outro → ao chegar no EEI, deve relaxar

• Acalasia: no ⅓ superior, a peristalse é normal … porém, nos ⅔ inferiores, a amplitude das ondas de
contração é diminuída, = Peristalse anormal → ao chegar no EEI, não ocorre relaxamento do
esfíncter, = Perda do relaxamento fisiológico … além disso, pressão de repouso/basal tinha níveis
pressóricos mais elevados, = Hipertonia EEI com > 35 mmHg

- Sempre fazer Endoscopia digestiva alta

- Pra excluir neoplasia!
-Observa-se pregas convergentes na ACALASIA.

Classificação de Mascarenhas:

Classificação de Mascarenhas

Grau I: Esôfago com calibre < 4 cm … *sem dilatação, apenas hipertonia do EEI*
Grau II: Esôfago com calibre entre 4 e 7 cm !
Grau III: Esôfago com calibre entre 7 e 10 cm

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 Grau IV: Esôfago com calibre > 10 cm → “Esôfago em Sigmóide” (dolicomegaesofago)

-Passa a ser órgão de armazenamento. Acumula tanto alimento que pode gerar esofagite irritativa, sendo
fator de risco para Câncer Escamoso de Esôfago. Assim, CA deixa de ser apenas um DD e passa uma ser
possível evolução
- Grau IV é fator de risco para Câncer Escamoso de Esôfago.

Tratamento pelo Mascarenhas:

Grau I: Nitrato, Bloqueador de canal de cálcio, Sildenafil, Botox ®

Grau II: Dilatações Pneumáticas Seriadas, = por Balão. Dura ± 3 meses
Grau III: Cardiomiotomia à Heller + Fundoplicatura à Pinotti (“válvula anti-refluxo”)
POEM (perOral Endoscopic Myotomy): mesma coisa só que endoscópico.

Grau IV: Esofagectomia ou Cirurgia de Serra-Doria

Classificação de Rezende

Classificação de Rezende & Moreira

GRUPO I: Esôfago sem dilatação (“calibre é normal”). Porém, esôfago não consegue mais fazer
esvaziamento completo. Observa-se trânsito lento com pequena retenção de contraste

GRUPO II: Esôfago com dilatação pequena-moderada + apreciável retenção de contraste

-Presença de ondas terciárias, associadas, ou não, à hipertonia do esôfago inferior

GRUPO III: Esôfago com grande dilatação / calibre e grande retenção do meio de contraste
-Esôfago inferior hipotônico, pouca/nenhuma atividade motora (∅ ondas terciárias)
GRUPO IV: Dólicomegaesôfago. Grande acúmulo de contraste. Dobra-se sobre o diafragma

Tratamento pelo Rezende HC-UFG

Grupo I (Higieno-dietética, Medicamentoso, Dilatação endoscópica)

Grupo II - III (Cardiomiotomia à Heller + Fundoplicatura à Pinotti)
Grupo IV (Serra-Doria, Esofagectomia)
*SD: anastomose esôfago-gástrica L-L + antrectomia + gastro-jejunostomia em Y de Roux
6 ANEL DE SCHATZKI
- Disfagia intermitente: grandes pedaços de alimentos (carne; Sd. Steakhouse)
- É uma mal-formação do esôfago terminal, geralmente na transição entre esôfago e estômago.
- Macete: é chato não conseguir comer carne → Anel de Schatzki = de Chato

Esofagografia Baritada: observa-se estreitamento laminar em corpo do esôfago, ou seja, um

estreitamento pontual da luz do esôfago!
EDA: observa-se estreitamento circunferencial
**Curiosidade: acima do anel é mucosa esofágica e abaixo é mucosa gástrica

Tratamento: Dilatação endoscópica do anel

Outras Causas Obstrutivas (extra): obstrução extrínseca (ex.: alt. da coluna vertebral, abscesso/ massa
retro-faríngea, aumento da tireóide, compressão cardiovascular [ex.: AE aumentado na EM], aneurisma,
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 massa mediastinal]), outros divertículos (ex.: médio-esofágico [= parabrônquico], epifrênico), outros
anéis/membranas (Sd. de Plummer-Vinson [= Peterson-Kelly; é uma membrana adquirida + mulher + an.
ferropriva + disfagia]), disfagia lusória e sling artéria pulmonar, esofagite
(art. subclávia)

7 ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO

- Esôfago contrai diversos segmentos SIMULTANEAMENTE
- Esofagografia Baritada: contração dos ⅔ inferiores → segmentos de músculo liso
- Predomina em mulheres.

Quadro Clínico:

• Queixa de Disfagia
• “Cólica Esofagiana”*

*Paciente sente PRECORDIALGIA → Importante diagnóstico diferencial é IAM Macete: “Piti

do Esôfago” → “Mulher maluca + disfagia + precordialgia + vem e passa”
Diagnóstico:

• Abordagem inicial: Esofagografia baritada

- Observa-se imagem de Esôfago em saca-rolhas

• Padrão-ouro: Esofagomanometria com teste provocativo

- Observa-se contrações vigorosas e simultâneas, não-peristálticas

Obs.: ambos podem ser normais, pois quadro é intermitente (por isso são feitos com provocação)
- Para fazer diagnóstico diferencial: ECG → EED tem ECG NORMAL.

Tratamento:

• Inicial: Nitratos, Bloqueadores de canal de cálcio

• Refratários: Miotomia Longitudinal dos ⅔ inferiores do esôfago

-É uma medida de exceção, por ser uma abordagem muito agressiva!

Obs.: Esclerodermia e Polimiosite: a paciente do Caso 5, tem quase todos achados de ES, quase fechando o
CREST. Na ES, espera-se disfagia de condução (entalo). Porém, a paciente também queixou de disfagia de
engasgo acompanhado. Assim, pode-se pensar em doença muscular ou neurológica. Pode-se pensar em uma
síndrome de sobreposição → ES + PM

8 EXTRAS
Fisiologia da Deglutição Esofágica: Ondas peristálticas

Ondas primárias: iniciadas com a deglutição, são progressivas

Ondas secundárias: são induzidas pela dilatação/irritação esofágica
-Garantem esvaziamento pleno quando primárias não são suficientes
Ondas terciárias: são patológicas, descoordenadas, não-progressivas, não-peristálticas

Vascularização do Estômago (Pág. 34):

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Pequena curvatura proximal → Irrigada pela A. Gástrica E ! origina do Tronco Celíaco
Pequena curvatura distal → Irrigada pela A. Gástrica D ! origina da A. Hepática Comum / Própria
Grande curvatura proximal → Irrigada pela A. Gastroepiplóica E ! origina da A. Esplênica
Grande curvatura distal → Irrigada pela A. Gastroepiplóica D ! origina da A. GastroDuodenal
Fundo gástrico → Irrigado pelas A. Gástricas Curtas ! tributárias da A. Esplênica

Esôfago em Quebra-Nozes:

Distúrbio de hipermotilidade mais comum do esôfago. Mais comum no geral é acalasia

-Existe peristalse e contrações sequenciais à manometria, parecendo o fisiológico
-É doença porque são muito intensas, vigorosas e de grande amplitude, gerando dor
-Etiologia é desconhecida, relacionado a hipertrofia de fibras musculares esofagianas

Clínica: Disfagia + Dor Retroesternal

-Para diferenciar de EED: APENAS esofagomanometria → peristalse com ondas de alta
amplitude, superiores a dois desvios-padrão dos valores normais + pressão elevada

Tratamento: Nitratos, Bloqueadores de canais de cálcio. Tratamento cirúrgico é controverso

Esclerodermia:

Colagenose com intensa fibrose tecidual, acomete m. liso do esôfago

-Observa-se, nessa doença, importante disfagia de condução
-Primeira alteração é redução da pressão do EEI → DRGE

Leiomioma:

Tumor benigno mais comum do Esôfago. Acomete musculatura lisa (⅔ distais)

-EDA/Esofagografia: mucosa abaulada, porém íntegra (tumor não invade)
-Se imagem for típica de leiomioma, não é necessário biópsia para confirmar

Esofagites:

Podem causar odinofagia e disfagia por obstrução mecânica, se inflamação intensa

-Esofagite de Refluxo ! Infecciosa (Candida, Herpes, CMV − dicas de imunossupressão)
*Candida: placas esbranquiçadas* ! *Herpes: vesículas e úlceras* ! *CMV: úlcera única*

Esofagite Química: soda cáustica é a principal e mais preocupante. Gera esofagite grave, paciente
necessita de dilatações endoscópicas para alívio da disfagia provocada pela estenose cicatricial
-Fazer EDA precoce ! Não realizar lavagem gástrica ! Neutralização apenas na 1ª hora
-É fator de risco para ocorrência futura de Carcinoma Epidermóide do esôfago

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12/02/22:

SÍNDROME DISPÉPTICA
INTRODUÇÃO
Síndrome Dispéptica é definida por: “Dor epigástrica >=1mês” “alimento não caiu bem”
- Dor ou queimação epigástrica!
- Saciedade precoce!
- Plenitude pós-prandial!
(Basta preencher UM dos critérios acima. Não é necessário preencher todos três)

• OBSERVAÇÃO 01: Risco de CA: >40 anos*; sinal de alarme (↓ peso, anemia, disfagia,
odinofagia)

• OBSERVAÇÃO 02: Refluxo (DRGE): não é dispepsia, mas confunde (abordagem prática

>40 anos OU <40 anos sem

alarme alarme

endoscopia Testar e tratar

H. pylori

Positivo Negativo
Sem resposta
Dispepsia Dispepsia
Orgênica funcional
IBP (4-8 sem)
IBP

Triciclico
Triciclico

Procinético Prócinético

Na prática, diagnóstico diferencial é muito extenso. Entretanto, em provas, é mais restrito:

- Doença do refluxo GE
- Úlcera péptica
- Câncer do TGI
- Doença biliar
- Dispepsia funcional

Dispepsia Funcional:
**DF: é um diagnóstico de exclusão. Apesar disso, é a principal causa de dispepsia (60%) Paciente
apresenta clínica de dispepsia, mas sem causa orgânica encontrada, “é um piti”

Câncer do TGI:
-SEMPRE que o paciente com dispepsia tem epidemiologia de risco para neoplasia, EDA é
obrigatória para afastar esse DD. Solicitar EDA se: Idade > 40 anos ! Sinais de alarme

-Principais S.A.: Emagrecimento, Disfagia, Anemia, Odinofagia → solicitar EDA se EDAO

-Outros S.A (extra): vômitos recorrentes, hematêmese, icterícia, massa abdominal,
adenomegalia, gastrectomia parcial prévia, evolução progressiva, história familiar

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 1) DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO

Conceitos Iniciais:

1º passo → Refluxo Gastro-Esofágico (RGE) ≠ Doença do Refluxo Gastro-Esofágico (DRGE)

-RGE: TODOS indivíduos têm algum grau de refluxo gastro-esofágico → FISIOLÓGICO
≠
-DRGE: como todos têm RGE, para considerar doença, refluxo deve ser, obrigatoriamente,
intenso o suficiente para gerar sintomas e/ou alterações endoscópicas.

Extra (CC): Não “rotular de cara”, muitos recebem diag. após episódio isolado de refluxo. DRGE é
crônico

Para ocorrer DRGE, é necessário perda de mecanismos naturais antirrefluxo:

-EEI: relaxamentos transitórios (inadequados - principal), EEI hipotônico
-Junção Esôfago-gástrica: anatomia alterada, distorcida. Ex.: Hérnia de hiato
-Extra: Déficit esvaziamento gástrico (Gastroparesia diabética), Pouca saliva (Sjögren)

Quadro Clínico:

 SINTOMAS ESOFAGIANOS (TÍPICOS):

*São os mais importantes para caracterizar DRGE

(1) Pirose: definida por dor em queimação, ascendente e de localização retro-esternal

(2) Regurgitação: ascensão do conteúdo à boca, “sente gosto amargo” … “expansão da pirose”

(3) Complicações:
-Esofagite!
-Úlcera esofágica!
-Estenose péptica (quando algumas das anteriores cicatrizam − disfagia progressiva) !
-Esôfago de Barrett (discutido adiante)
-Complicações ocorrem aproxim. em 50% dos pctesA (extra: as outras em menor frequência)
*(1) e (2): manifestações quase exclusivas da DRGE → são chamados de sintomas TÍPICOS

 SINTOMAS EXTRA-ESOFAGIANOS (ATÍPICOS):

*São esperados em quadros mais exuberantes de DRGE

Faringite, Rouquidão, Tosse crônica, Broncoespasmo, Pneumonia de repetição

-Extra: podem ser consequência direta ou indireta (ex.: reflexo laringo-esôfago-pulmonar)

Diagnóstico:

É CLÍNICO → Pirose + Regurgitação.

*PO → pHmetria de 24 hrs (“para diagn., é desnecessária”)
*Extra: Prova terapêutica → se quadro clínico clássico + melhora com IBP = bom método
diagnóstico, sem complicações. Só NÃO pode ser realizada caso tenha indicação de EDA

Cuidado com EDA: EDA NÃO é obrigatória + EDA normal NÃO exclui a doença
-Apesar de não ser obrigatória, endoscopia é um exame comumente realizado
-Principal indicação de endoscopia é para afastar Câncer ou Outras patologias

QUANDO REALIZAR EDA?

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 • idade > 40-45 anos,
• Sinais de alarme (EDAO)
• Refratário ao tratamento

*Lembrando: complicações ocorrem em 50% dos pacientes: Esofagite, Úlcera, Estenose, Barret.

Esôfago de Barrett:

Esôfago de Barrett é uma adaptação esofagiana ao refluxo de conteúdo ácido do estômago

-Por ser adaptação, é mais comum no esôfago distal (mas pode em qualquer segmento)
Histologia: ocorre metaplasia intestinal.
EPITÉLIO ESCAMOSO ESOFÁGICO → EPITÉLIO COLUNAR INTESTINAL
• PROBLEMA: apesar de ser uma adaptação epitelial, esôfago de Barrett é considerada uma
lesão pré neoplásica, sendo o principal fator de risco para ocorrência de Adenocarcinoma
de esôfago

• EVOLUÇÃO: Metaplasia sem displasia → Displasia baixo grau → D. alto grau →

Adenocarcinoma

SOS: displasia de alto grau é câncer, ou seja, já é um adenocarcinoma in situ!

Curiosidade: como o “novo epitélio” é uma adaptação, ocorre melhora dos sintomas da DRGE
Diagnóstico:
EDA apenas sugere Barrett → confirmação somente com BIÓPSIA (células caliciformes)
-EDA sugestiva: epitélio mais róseo do que as áreas adjacentes → cor vermelho-salmão

-SEMPRE que encontrar área(s) suspeita(s) de esôfago de Barrett, é obrigatório biopsiar

Curiosidade: encontrado em 4-10% das “DRGEs biopsiadas” ! Risco de adenoCA é 0,5% ao ano
Conduta:
*intensivão (maior risco): homem, branco, etilista, tabagista, obeso, > 3 cm*

BIÓPSIA CONDUTA ATUAL Antiga (Sabiston)

EDA 1x …
SEM Displasia EDA a cada 3-5 anos … + Biopsias seriadas
normal, repetir 2-3 anos
EDA 2x 1º ano…
Displasia BAIXO Grau Ablação endoscópica … ou EDA anual
repetir anualmente

Displasia ALTO Grau Ablação endoscópica Esofagectomia distal

Adenocarcinoma Ressecção cirúrgica com margens + Linfadenectomia. *Oncologia 2

Além disso, TODOS pacientes com Barrett devem fazer uso de IBP 1x/dia em doses plenas

Tratamento da DRGE:
**Feito sob três pilares:
-Comportamental!
-Farmacológico!
-Cirúrgico
(1) MEDIDAS COMPORTAMENTAIS:

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 -Perder peso!
-Elevar cabeceira da cama à noite!
-Fracionar dieta!
-Evitar comer 2-3 horas antes de deitar!
-Eliminar da dieta os alimentos que pessoalmente causam sintomas!
-Cessar tabagismo

**Para o resto da vida!

(2.1) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:

-Objetivo → Reduzir a acidez do refluxo (e NÃO quantidade)!

-Duração → 8 semanas (entre 6-12)

Drogas de Escolha: Inibidores de Bomba de Prótons (IBP) em “doses plenas”

-Omeprazol (20 mg)! Lansoprazol (30 mg)! Pantoprazol (40 mg)! Esomeprazol (40 mg)
**Eficácia máxima dessas drogas é obtida por ingestão da medicação pela manhã em jejum (2.2)

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO FALHOU:

Na prática, muitos acabam tendo recorrências ao final do tratamento farmacológico

• Paciente Sem Melhora → IBP “dose dobrada” (2x/dia → tomar 1x pela manhã + 1x à noite)
• Paciente Com Recorrência → IBP “sob-demanda” (quando tiver sintomas), IBP sob demanda ou
crônico.
• Paciente Refratário → Cirurgia : só pode ser considerado refratário após todas medidas acima
*intensivão: interessante solicitar EDA*

(3) TRATAMENTO CIRÚRGICO (“CIRURGIA DO REFLUXO”):

Indicado nos pacientes:

• Refratários!
• Complicações: estenose ou ulcera
• Previsão de uso crônico de IBP (> 10 anos)
*complicações: estenose ou úlcera … *cuidado: indicação para Barrett é controversa

Exames Pré-Operatórios Obrigatórios:

(1) pHmetria de 24 hrs: PO para DRGE; confirma + quantifica refluxo
-Para “DRGE normal” não é necessário → diagnóstico é clínico
-Porém, para indicar cirurgia do refluxo → pHmetria é obrigatória
(2) Esofagomanometria: solicitada, apenas, para decidir qual técnica será realizada

Fundoplicatura → Fundo gástrico “abraça” esôfago distal e passa a exercer função de válvula
-Técnica mais usada: Fundoplicatura de NISSEN, = Fundoplicatura Total, = 360º

-NÃO fazer Nissen se: … nestes casos, nissen tem risco de causar acalasia iatrogênica
-Atividade peristáltica < 60% ou Pressão peristáltica < 30 mmHg no esôfago distal
-Técnicas alternativas: Parcial anterior (Dor, Thal) ! Parcial posterior (Toupet-Lind)
*Macete idiota: pro topete ficar lindo, deve jogar para trás

2) ÚLCERA PÉPTICA
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Conceitos Iniciais:
(extra: é mais frequente)
É uma doença mais frequente no estômago (= úlcera gástrica) e duodeno (= duodenal)
-Pode aparecer em qualquer outro segmento do TGI, mas é bem menos frequente
-Definição (extra): lesão que leva à perda da integridade mucosa > 5 mm (< 5 é erosão)

Cuidado (extra): câncer gástrico pode se manifestar como lesão ulcerada (maioria) ou também
exofítica (minoria). Ter H. pylori é fator de risco para esse câncer. Porém, ter úlcera péptica NÃO é
fator de risco para ter câncer, ou seja, essa neoplasia NÃO precisa ser precedida por uma úlcera

Quadro Clínico:

Dispepsia, tal como descrito no início da aula. Obs.: cuidado: até 40% podem ser assintomáticos

(a) Úlcera Gástrica: dispepsia piora imediatamente com a alimentação

-Explicação: alimento estimula secreção ácida pelo estômago, causando piora do quadro

(b) Úlcera Duodenal: dispepsia piora 2-3 hrs após a alimentação A ! piora ao jejum ou à noite B
-Explicação: A alimento fica 2-3 hrs no estômago + ácido é secretado por até 5 hrs (ou seja,
após 2-3h, a secreção ácida continua, mas sem alimento “para proteger”) ! B estômago
tem secreção ácida basal, o que piora o quadro nos períodos sem alimento “para proteger”
UFG: Sinal de Rigler: sinal da dupla parede; significa que existe gás dentro e fora da alça gástrica
na cavidade (pneumoperitônio). Ocorre devido a perfuração de vísceras oca, seja por ulcera
perfurada ou por procedimento.

Diagnóstico:

Pode ser CLÍNICO-PRESENTIVO ou ENDOSCÓPICO!!

→ Pacientes com Idade < 45 anos + SEM sinais de alarme:

-Diagnóstico clínico-presuntivo e NÃO necessita EDA

→ Pacientes com Idade > 45 anos e/ou COM sinais de alarme (= EDAO):
-Conduta: SEMPRE solicitar EDA. Se EDA (+) = Diagnóstico endoscópico

-Problema: TODA úlcera gástrica PODE SER câncer gástrico

-Portanto, SEMPRE que encontrar úlcera gástrica → BIÓPSIA

-Além disso, depois de tratar, deve fazer nova EDA → controle de cura
-Explicação: as vezes, primeira biópsia “pegou local limpo” de neoplasia

Obs.: isso não vale para câncer de duodeno, pois é raro + costuma ser exofítico

Fisiologia Gástrica:

Anatomia Gástrica:
-Dividido em 3 grandes regiões → Fundo, Corpo, Antro
-Piloro: faz parte do antro, é a região de transição para o duodeno

Produção da Secreção Ácida: Obs.: células parietais = células oxínticas

-Predomina no fundo gástrico, onde existe maior quantidade de céls. parietais
-Células parietais: possuem grandes quantidades de bombas de prótons (= de H+)
-Fatores que estimulam as células parietais: Gastrina, Nervo vago, Histamina
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 Antro Gástrico:
-Células G: secretam Gastrina → estimula liberação de ácido (céls. parietais do fundo)
-Células D: secretam Somatostatina → derruba/diminui gastrina (e, também, a acidez)

Nervo Vago e Histamina:

-Estimulam células parietais (bombas H+)
Fisiopatologia:

Úlcera péptica é resultado de: ↑agressão mucosa + ↓proteção natural

-Agressor = APENAS ÁCIDO! Facilitadores (atrapalham proteção) = H. pylori, AINEs

Para conseguir cicatrizar a úlcera, deve reduzir acidez:

-Inibidor de bomba de prótons → IBPs 4-8 semanas (“prazols”)
-Bloqueadores histamínicos → Ranitidina (é inferior aos “prazols”)
-Técnicas cirúrgicas → vagotomia (troncular ou seletiva) ± antrectomia

Fatores que Prejudicam a Proteção Natural:

→ Antiinflamatórios (AINEs):
-São fármacos que inibem as enzimas ciclooxigenase (COX-1, COX-2)
-COX-1: sintetiza as prostaglandinas “do bem”. Ex.: estimulam a produção de muco
no estômago, ou seja, é importante para a proteção/barreia gástrica fisiológica

-COX-2: sintetiza as prostaglandinas “do mal”. Ex.: atuam no processo inflamatório

-Tipos de AINEs: Inibidores não-seletivos x Inibidores seletivos de COX-2 (coxibes)

-Inibidores não-seletivos: atuam na inflamação, mas têm muitos efeitos colaterais
-Explicação: inibem COX-1 + COX-2. Ex.: ibuprofeno, naproxeno, AAS, etc

-Inibidores seletivos da COX-2: atuam apenas na inflamação e têm poucos efeitos

colaterais. Problema: induzem mais agregação plaquetária. Não usar muito tempo

→ Helicobacter pylori:
-Bacilo Gram (−) Flagelado. Obs.: H. pylori tem relação com úlcera (mas não com DRGE)

-Infecção do ANTRO (1ª fase): “ataca” as células D → ↓somatostatina → ↓inibição à

Gastrina → ↑HCL → HIPERcloridria → favorece formação de úlcera péptica

-Infecção DISSEMINADA (2ª fase): “ataca” todas as células do estômago, inclusive as

células parietais → HIPOcloridria. Apesar disso, também “atacou” células que
contribuíam para a proteção da mucosa gástrica → também favorece lesão

Obs.: H. pylori pode estimular linfócitos B → Linfoma MALT Gástrico. Trata-se de um LNH
indolente e de baixo grau. Nesses casos, o tratamento inicial envolve apenas erradicar a
bactéria. Em casos de insucesso, realizar terapia adjuvante. Como último recurso, cirurgia

-Conduta: TODO caso de úlcera péptica → pesquisa OBRIGATÓRIA para H. pylori

(1) Sem EDA → não-invasiva: teste da uréia respiratória, sorologia, antígeno fecal
(2) Com EDA → invasiva: teste rápido da urease, histologia (padrão-ouro), cultura

-Indicações para Erradicação do H. pylori: Obs.: DRGE ou gastrite leve-

(i) Úlcera péptica (iv) Dispepsia funcional moderada não indicam
(ii) Linfoma MALT (v) Prevenção de adenocarcinoma gástrico (*abaixo*)
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 (iii) Uso crônico de AAS/AINEs e/ou Alto risco de úlcera péptica (pg. 77 apostila)
*Prevenção adenoCA: metaplasia intestinal no estômago (≠ Barrett), pós-
gastrectomia indicada por câncer, parente de 1º grau com câncer
gástrico
-Como erradicar (CAO)
Amoxicilina VO 1 g 12/12 + Claritromicina VO 500 mg 12/12 + IBP VO dose
plena 12/12 (todos) !
ΔT = 7 dias!
Extra: não usar metronidazol no Brasil, por resistência

- Controle de cura: deve ser feito em casos de Úlcera péptica ou Linfoma MALT ! Deve ser
feito pelo menos 4 semanas após erradicar ! Pode ser feito com nova EDA ou, também,
com os não-invasivos (sobretudo uréia respiratória) ! Sorologia NÃO é válida no controle
-Resumindo (eu que fiz): se diagnóstico presuntivo, não-invasivo! se endoscópico,
invasivo, pois teria que fazer nova EDA de qualquer forma (para controle da úlcera)

-Falha terapêutica (Provão UFG): Lansoprazol VO 30 mg 12/12 + Amoxicilina VO

1000 mg 12/12 + Levofloxacino 500 mg 24/24 … ΔT = 7 dias

→ Gastrinoma (Zollinger-Ellison): *geralmente localizado no duodeno, pâncreas, junção hepático-cístico

-Gastrinoma é o nome dado ao tumor ! Zollinger-Ellison é o nome dado à síndrome

-Consequência: é um tumor produtor de gastrina e, assim, gera acidez gástrica elevada

-Quando desconfiar: úlcera péptica de repetição, sem relação com H. pylori ou uso AINEs
-Extras: localização atípica, refratária, diarréia aquosa, gastrinemia↑ (ver pg. 96)

Resumindo Conduta na Dispepsia por Úlcera:

(a) Jovem + SEM Sinais de Alarme → Diagnóstico presuntivo

-Fazer pesquisa de H. pylori por técnicas NÃO-invasivas

(b) Idade > 45 anos OU Sinais de Alarme → Diagnóstico por EDA

-Fazer pesquisa de H. pylori por técnicas invasivas (pois indicou EDA)

Tratamento com → IBP 4-8 semanas + [se pesquisa (+)] Tratar H. pylori
-Controle de cura na situação (a) → fazer controle apenas do H. pylori
-Controle de cura na situação (b) → do H. pylori + da úlcera gástrica (nova EDA)

Ou seja, pesquisa de H. pylori com controle de cura é feito no dx presuntivo e no endoscópico

Classificação de Johnson:

HIPERcloridria:

• Duodenal!
• Gástrica tipo II (“Corpo gástrico”) !
• Gástrica tipo III (“Pré-pilórica”)

HIPOcloridria:

• Gástrica tipo I (“Pequena curvatura baixa”, = mais comum)!

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 • Gástrica tipo IV (“Peq. curv. alta”)

Tratamento CIRÚRGICO DAS ÚLCERAS PÉPTICAS

 Indicações Cirúrgicas:

“Agudas” → Hemorragia ! Perfuração ! Obstrução

“Crônicas” → Refratariedade (não cicatriza com IBP*) ! Recidiva

*lembrar: retirar AINEs, tratar H. pylori*

 “Leis” da Cirurgia das Úlceras Pépticas:

1ª) Se tem HIPERCLORIDRIA → Vagotomia ± Antrectomia

-No mínimo, Vagotomia. Pode associar Antrectomia (reduz ainda mais acidez)

2ª) Se for úlcera GÁSTRICA → Deve-se retirar a área/região do estômago que contém a úlcera
-Ressecção é feita pelo “medo” da úlcera gástrica ser um câncer e não apenas uma úlcera

 Cirurgia nas Úlceras Duodenais → HIPERcloridria:

Obs.: Nervo Vago → Estimula acidez no estômago + Controla relaxamento pilórico

Vagotomia ± Antrectomia

→ EXISTEM 3 POSSIBILIDADES:

(A) Vagotomia Troncular: secção de todo o tronco do nervo vago

-Problema: como o vago também promove relaxamento do piloro, ao seccioná-lo,
prejudica o esvaziamento. Deve-se associar outro procedimento para manter esvaziamento
gástrico

↓ Ou seja, pode-se fazer

(A.1) + Piloroplastia: alargamento do piloro para facilitar o esvaziamento (“rasga-se o

piloro”) ou..
(A.2) + Antrectomia: excisão do antro e retirada do piloro. Abordagem mais invasiva,
mas com menos recidivas. Quando feita, além da antrectomia deve-se
reconstruir trânsito intestinal. Pode ser feito a:
- Billroth I: Gastroduodenostomia (= gastro-duodeno-anastomose término-terminal)
- Billroth II: Gastrojejunostomia (= gastro-jejuno-latero-lateral) + alça aferente (=
duodeno)
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 (B) Vagotomia Superseletiva (= Vagotomia gástrica proximal):
-Faz secção apenas de ramos mais proximais → Vantagem: não gera problema para fazer
esvaziamento gástrico, porque secciona apenas ramos que se dirigem ao corpo e ao fundo

→ COMENTÁRIOS SOBRE CADA SUBTIPO:

(B) Vagotomia Superseletiva:

-Vantagem: menos complicações! Desvantagem: mais recidivas! Explicação: é a cirurgia
de menor porte! Entretanto, nada garante que outros ramos do vago deixaram de estimular

(A.2) Vagotomia Troncular + Antrectomia:

-Vantagem: menos recidivas! Desvantagem: mais complicações! Técnica de maior porte

(A.1) Vagotomia Troncular + Piloroplastia: (extra: forma mais utilizada; na gástrica não, pela 2 ª
lei)
-Índices de complicações e recidivas são intermediários em relação aos tipos (2) e (1.2)

 Cirurgia nas Úlceras Gástricas → HIPERcloridria:

HIPER: HI - PER, portanto são as úlceras II e III

(III) Pré-pilórica E (II) Corpo Gástrico
→ Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução à Billroth II (mais usada)
**Reconstrução à BII é a mais usada; mas também pode reconstruir à BI
**Obs.: na prática, faz uma espécie de antrectomia estendida, para alcançar
parte do corpo que contém a úlcera

 Cirurgia nas Úlceras Gástricas → HIPOcloridria:

HIPO: hipo é pequeno, portanto é da pequena curvatura

(I) Pequena Curvatura Baixa → Antrectomia + Reconstrução à Billroth I … macete: “Úlcera
I = B.I”

(IV) Pequena Curvatura Alta → Gastrectomia subtotal + Reconstrução à Y-de-Roux

**Gastro-jejuno-anastomose término-lateral. Não possui alça aferente

Complicações cirúrgicas

→ Toda gastrectomia com reconstrução!!

Síndrome de Dumping:
- (Dumping significa derramamento)
- Fisiológico: tônus pilórico faz transferência progressiva do alimento ao duodeno … “é um freio”
- Patológico: tônus ausente faz com que todo o alimento seja transferido ao duodeno subitamente

Extra: é mais comum em Billroth II

- Fases:
1) Dumping precoce: 15-20 minutos após refeições
- Sintomas gastrointestinais (ex.: dor, náusea, diarréia − por distenção abdominal) E/OU
- Sintomas vasomotores (ex.: taquicardia, palpitação, rubor − por liberação de bradcinina e
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 serotonina pelos enterócitos distendidos)

2) Dumping tardio: 2-3 horas após refeições.

- Sintomas de hipoglicemia.
- Explicação: como o alimento chega subitamente, pâncreas libera grandes quantidades de insulina
(no início, não sente nada, pois tem muita glicose para toda a insulina; horas depois, “descompensa”)

- Tratamento: Medidas dietéticas!! Fracionar refeições + Deitar após as refeições

Gastrite Alcalina

- (“Gastropatia por Refluxo Biliar”):

- Fisiopatologia:
• refluxo de secreção biliar +
• refluxo pancreática ao estômago
Como o estômago “não está acostumado” com essas duas secreções alcalinas, ocorre gastrite.

- Quando ocorre: mais frequente em Billroth II

- Quando suspeitar:
Dor abdominal contínua
+ Vômitos biliosos
+ NÃO melhora com vômitos
- Tratamento → Reconstrução do trânsito à Y-de-Roux
-Alternativa questionável: colestiramina ® (quelante de sais biliares). Atenua quadro, mas não
resolve. Estômago deixa de receber “bile ativa”, mas continua recebendo sec. pancreática

Síndrome da Alça Aferente:

- Intensivão: “confecção de alça aferente longa”

- Fisiopatologia →
• Alça aferente pode angular ou dobrar … essas distorções funcionam como uma
semi-oclusão intestinal.
• Após a alimentação, a alça recebe secreção biliar e pancreática, mas estas ficam
“retidas” → distensão e dor abdominal pós-prandial.
• Quando esvazia rapidamente, ocorre vômito bilioso!
• EXCLUSIVA de Billroth II

- Quando suspeitar:
• Dor abdominal +
• Vômitos biliosos e em jato (não precedidos de náuseas)
• COM melhora após vômitos

- Tratamento → Reconstrução do trânsito à Y-de-Roux

*Porque não opera todo mundo com à Y-de-Roux e evita complicações?

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 -Porque essas complicações são exceção. Ocorrem na minoria dos casos!
-Além disso, a Reconstrução à Y-de-Roux é uma cirurgia de maior morbidade!

Caso 09: Neoplasia endócrina múltipla 1 (= NEM-1, Síndrome de Werner):

Hiperparatireoidismo A + Gastrinoma B + Prolactinoma

3 P’s:
• Paratireóide: hiperparatireoidismo
• Pâncreas: gastrinoma,...
• Pituitária: prolactinoma

A reabsorção óssea, A nefrolitíase de repetição, B síndrome de zollinger-ellison

SOS:
- cárdia: células mucossecretoras!
- fundo: células parietais [HCl]!
- corpo gástrico: células parietais e células principais [pepsinogênio] !
- antro: células G [gastrina] e D [somatostatina]

EXTRAS
Classificação de Savary-Miller: esofagite de refluxo

-Grau I: erosões em apenas uma (1) prega longitudinal esofágica

-Grau II: erosões em duas ou mais pregas (≥ 2) longitudinais esofágica, confluentes ou não
-Grau III: erosões em duas ou mais pregas + ocupam toda circunferência do esôfago (360º)
-Grau IV: úlcera esofágica ou estenose péptica do esôfago distal, isoladas ou associadas às de
grau I-III. Obs: erosão (mucosa superficial − diâm > 3 mm) x úlcera (alcança muscular da mucosa)
-Grau V: Esôfago de Barrett, isolado ou associado às lesões de grau I-IV

Classificação de Los Angeles: esofagite de refluxo

A uma ou mais erosões, extensão < 5 mm ! B uma ou mais erosões, > 5 mm, mas não contínuas
entre os ápices de duas pregas mucosas esofágicas ! C erosões convergentes entre ápices de 2
ou mais pregas mucosas, mas envolvem < 75% da circunferência do órgão ! D envolvem > 75%

→ Obs.: desfecho mais comum da infecção pelo H. pylori é gastrite ativa assintomática

→ Obs.: lembrar que o uso do IBP reduz a sensibilidade do Teste da Urease

-Sempre suspender antes de realizar EDA! ! Urease: enzima é fundamental para criar um
meio menos ácido ao redor do bacilo na mucosa e possibilitar colonização pelo H. pylori

Impedânciometria Esofágica:

É o provável “novo padrão-ouro” para diagnóstico de DRGE (maior S e E)

-Identifica tanto refluxos ácidos quanto não-ácidos, já a pHmetria apenas ácidos

DRGE Sem Melhora x DRGE Com Recorrência:

1º = Tratou e não melhorou ! 2º = Tratou e melhorou, mas piorou ao tirar medicação

Efeitos Adversos dos IBPs:

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Mais comuns envolvem cefaléia, diarréia, artralgia, miopatia, osteoporose
Algumas referências também consideram deficiência de B12 e deficiência de folato

Bloqueadores H2: Ranitidina

Atuam bloqueando receptores de histamina das células parietais, uma das vias de estímulo
neuroendócrino para a secreção ácida. Menos eficazes, mas também podem ser usados 8 sem

Procinéticos: Domperidona, Bromoprida

Antagonistas dopaminérgicos. São drogas adjuvantes e devem ser usadas antes das refeições
Elevam pressão do EEI + Aumentam contratilidade esofagiana + Aceleram esvaziamento
gástrico

Classificação de Sakita: classificação endoscópica para úlceras pépticas

A = ativa (active) ! H = em cicatrização (healing) ! S = cicatrizada (scar)

Helicobacter pylori & Associações: (UFG 2010)

Gastrite antral → Hipersecreção gástrica (“1ª fase”) → Úlcera péptica duodenal

Pangastrite atrófica → Hipossecreção gástrica (“2ª fase”) → Displasia e câncer gástrico

Úlcera Péptica Sangrando: … macete (intensivão): SP (sangra posterior) + PA (perfura anterior)

É a complicação aguda mais comum das úlceras pépticas. 90% dos casos ocorrem na parede
posterior do duodeno (a. gastroduodenal). Úlcera duodenal é 1ª causa de sangramentos maciços
-Para demais detalhes, olhar caderno Síndrome da Hemorragia Digestiva (3)

Úlcera Péptica Perfurada: (2ª complicação aguda mais comum das úlceras pépticas)

90% dos casos ocorrem na parede anterior do bulbo duodenal (= 1ª porção duodenal)
*das úlceras gástricas, é a complicação mais comum [gástrica perfura mais do que sangra]

Pode ser: livre (peritonite + pneumoperitônio) / tamponada (bloqueio por órgãos adjacentes-fístula)
-QC: dor aguda abdominal + irritação peritoneal + hipotensão + taquicardia + taquipnéia
-DX: rotina de abdome agudo → pneumoperitônio (radiografia ou tomografia)
*Se formar de fístula gastroduodenal, tem imagem de “piloro duplo”

Obs.: pneumoperitônio → Sinal de Joubert: timpanismo em HD, substituindo a macicez hepática

(a) Tratamento Cirúrgico na Emergência → Todos os pacientes

-Ulcerorrafia + Patch de Graham (proteção com omento) + Irrigação da cavidade

(b) Tratamento Cirúrgico Definitivo → Perfuração < 24 hrs + Estabilidade hemodinâmica*

-Vagotomia troncular + antrectomia / piloroplastia OU Vagotomia superseletiva
*Não é feito de rotina pois prolonga o tempo cirúrgico. Nos instáveis, faz apenas (a)

Obs.: Chicão (caderno e visitas): com a grande evolução dos IBP e dos fármacos contra H. pylori,
tem-se adotado a conduta (a) como “regra geral”, até quando perfuração < 24hrs com estabilidade
hemodinâmica … (b) fica reservada para úlcera gigante (> 3 cm) ou úlcera crônica com obstrução

(c) Tratamento Clínico na Emergência: Perfuração > 24 hrs + Perfuração Tamponada

-Sonda naso-gástrica + Hidratação + Antissecretor + Antibioticoterapia de amplo espectro

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Úlcera Péptica Obstruída: (3ª complicação aguda mais comum)

Maioria: úlceras duodenais e gástricas tipo III (pré-pilóricas) + II (corpo)

QC agudo: plenitude epigástrica + saciedade precoce + náuseas e vômitos

QC crônico: vômitos contínuos e suas consequências (ex.: desidratação, alcalose)

DX: EDA ou Exame contrastado permitem visualizar a obstrução

Tratamento Obstrução Aguda → Clínico:

-Descompressão NG, Hidratar, Corrigir distúrbios HE-AB, Suporte nutricional, IBP

Tratamento Obstrução Crônica → Clínico + Cirúrgico:

-Suporte se necessário + Erradicar H. pylori + Dilatação endoscópica por balão

Outros Tipos de Úlcera:

Úlcera de Curling: vítimas de queimaduras graves

Úlcera de Cushing: surge em decorrência de doença no SNC ou TCE

Úlcera de Cameron: úlcera que se localiza no interior de uma hérnia hiatal

Doença de Ménetriér (= Gastrite hipertrófica gigante):

É uma gastropatia com perda de proteínas (ex.: edema, proteinúria)

-Síndrome dispéptica + Pregas gástricas volumosas e tortuosas + Hipoproteinemia

Dispepsia Funcional:

Queixas dispépticas nos últimos 3 meses + que se iniciaram no mínimo 6 meses antes

Presença de pelo menos um dos sintomas abaixo + Ausência de lesões que os justifiquem
-Dor ou Queimação Epigástrica ! Saciedade Precoce ! Plenitude Pós-Prandial

Atenção: É a causa mais comum de dispepsia + Atualmente é indicação de erradicar H.

pylori

Tratamento: IBP (sobretudo se dor ou queimação). Pode pró-cinéticos (sobretudo se plenitude)

-Se refratário, uma boa opção é tentar Amitriptilina ou outros tricíclicos

Hérnia Hiatal:

HH por deslizamento: JEG sobe através diafragma (forma mais comum - 95%)

HH por rolamento (= paraesofágica): apenas o fundo passa (JEG se mantém normal)

HH mista: mistura de ambas. HH 2 e 3 são mais operadas, por maior risco de complicar

HH gigante: outros órgãos além do estômago também herniam (ex.: cólon, pâncreas, etc)
**Deslizamento = tipo 1, Rolamento = tipo 2, Mista = tipo 3, Gigante = tipo 4

Hérnia de hiato não necessariamente leva a DRGE. Pode funcionar como um fator agravante

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Mais comum em idosos e adultos de meia-idade, quando ocorre enfraquecimento das estruturas
músculo-fasciais. QC de HH é composto por pirose e regurgitação. Tratamento é clínico na
maioria. Cirurgia pode ser indicada em casos com esofagite grave, refratariedade/recidiva

Obs.: Tipo 1 é a mais relacionada à DRGE ! Tipo 2 não costuma; porém, pode estrangular!!

Perfuração Esofágica:

O esôfago é o órgão mais sujeito à ruptura porque: não tem serosa + “recebe” pressão negativa
intratorácica + é um órgão sujeito a variações súbitas de diâmetro e, também, de pressão
-Causas: lesão iatrogênica ! vômitos vigorosos ! lesão cáustica ! trauma (ppm penetrante)

QC (depende do local da perfuração): cervical, torácica, abdominal ! Ex.: (cervical) dor cervical,
enfisema subcutâneo, disfagia, dispnéia ! (torácica) clássico → mediastinite (dor retroesternal
pleurítica, taquipnéia, dispnéia → radiografia com pneumomediastino [alargado], derrame pleural
bilateral) ! (abdominal) peritonite → radiografia com pneumoperitônio (também ao exame físico)

TTO: depende de diversas variáveis. No Brasil, pela indisponibilidade de stents (que seria opção
para pctes instáveis), considerar tempo de perfuração e se lesão está, ou não, contida. Pg. 107
-Perfuração contida = SNG + ATB EV + Nutrição enteral + Reavaliações (com ex. imagem)

-Perfuração não-contida = SNG + ATB EV + Cirurgia e Drenagem. Ex.: desbridamento de

tecidos necróticos, seguido de rafia (se possível − se não, esofagostomia ou até resseção)
-Geralmente, perfurações há < 24 hrs de evolução têm menos inflamação local e
pode ser tentado reparo primário ! porém, se tem muita inflamação, mediastinite ou
falha, pode fazer exclusão do esôfago (esofagostomia cervical com gastrostomia ou
jejunostomia para alimentação; reconstrução posteriormente) ou até esofagectomia

Obs. (UFG-2007) perfuração em porção cervical é mais comum do que perfuração torácica (rara)

Atresia de Esôfago: ATRESIA = ausência de luz em órgão tubular

Anomalia congênita mais comum do esôfago (1:4.000). Foto pg. 108 (118)

90% dos casos estão associados à fístula traqueoesofágica, sobretudo do coto esofagiano distal

Apresentação mais frequente: inicia com polidrâmnio na gestação (pois feto não deglute líquido);
RN com salivação excessiva, tosse (crises), cianose, asfixia. Pior após alimentar (broncoaspiração)

EF: abdome distendido ! DX: SNG que não progride ! Se houver fístula: ar no esôfago ao RX
-Distenção ocorre na maioria devido à passagem de ar da traquéia ao estômago

Tratamento: fechamento cirúrgico da fístula + ressecção do segmento atrésico

-Se for > 3-4 cm, interpor estômago/duodeno e jejuno para restabelecer trânsito

Obs.: em até 50% dos casos existem outras anomalias associadas, fazendo parte, sobretudo, de
2 associações: VACTERL → Vertebral defects, Anal defects, Cardiac defects, TracheoEsophageal
fistula defect, Renal defects, Limb defects ! CHARGE → Coloboma of the eye ou Central nervous
system anomalies, Heart defects, Atresia of the choanae, Retard of growth or development,
Genital or urinary defects, Ear anomalies and/or deafness

Estenose Hipertrófica de Piloro: … DD: HAC (comum em provas: EHP x HAC)

Mais em homens, acomete 1-3:1.000. Desenvolve entre 1ª-3ª sem e 5º mês de vida
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QC: vômitos não-biliosos após as refeições … RN faminto + alimenta-se com avidez
-Evolui com alcalose metabólica hipoclorêmica, desidratação, perda de peso

EF: palpar oliva pilórica em epigástrio ou HD … visualizar peristalse após a alimentação

Tratamento: Pilorotomia extramucosa (Fredet-Ramstedt) … Compensar distúrbios HE/AB

Atresia Duodenal:
Ocorre pela não-recanalização duodenal no desenvolvimento embrionário

Acomete 1:10.000 nascidos vivos. Desses, 20-30% são portadores de Sd. de Down

QC: vômitos biliosos sem distensão abd. (ou isolada em epigástrio). Já no 1º dia de vida
-Outros achados: polidrâmnio durante gestação, peristalse abdominal visível, icterícia

DX: radiografia com sinal da dupla bolha … = distensão do estômago + do duodeno proximal

Conduta: Suporte + Cirurgia (para restabelecer trânsito). Duodeno-Duodenostomia em Diamante

EXTRAS - QUESTÕES:

Extra Exames na Disfagia: na grande maioria das vezes, o 1º exame é esofagografia. Porém, se o
paciente tem s. de alarme, EDA pode ser 1º exame pois “descartar CA é mais importante”. Q3
C42
Extra Pegadinha Acalasia: hipertonia EEI é muito comum, mas não é presente universalmente em
todos os pacientes (em média, 50% dos pctes). Sua ausência NÃO exclui o diagnóstico. Q13 C38
Extra Indicações pHmetria: (1) avaliar/confirmar doença no pré-op (2) dúvida diagnóstica Q43 C31
Extra Pegadinha DRGE: pHmetria faz parte dos exames para indicar cirurgia. Mas se a cirurgia for
indicada por estenose (complicação), pHmetria não ajuda. Cirurgia não é fundoplicatura. Q22 C43
Extra Úlcera Péptica: também existe tipo V, induzida por medicamentos (ex: AINEs, alendronato..)
Extra Pegadinhas Úlcera e H. pylori: se teve indicação EDA e encontrou bactéria, mas com úlcera
já cicatrizada, não precisa de IBP por 4-8 sem, basta tratamento para H. pylori por 1 sem. Pg 83 !
Além disso, se essa úlcera foi biopsiada, já excluiu malignidade e até mesmo já cicatrizou, não
precisa de nova EDA (bastará fazer controle de cura se erradicou o H. pylori) Pg. 79 ! Cuidado
Extra Síndrome do Antro Retido: também é uma complicação cirúrgica das cirurgias para úlcera
péptica. Uma parte do piloro contendo tecido gástrico produtor de gastrina não é retirado. Assim,
ocorre recidiva da hipercloridria e a grande dica é “úlceras recorrentes após a cirurgia”. Q30 C35
Extra Quadro Grave Ruptura Esofagiana: olhar questão e comentário para ver conduta. Q42 C18
Extra Efeitos Colaterais AINEs: úlcera péptica é o EC mais comum, podendo aparecer com AINEs
de qualquer classe ou qualquer perfil de paciente. Aumentos da PA e distúrbios eletrolíticos são
comuns, mas predominam em hipertensos/nefropatas prévios. NIC e Síndrome nefrótica podem
aparecer juntas, mas são mais comuns nos terminados em “eno”. Existem vários outros. Q10 C60
Extra Tratamento Gastrinoma: atenuar queixas dispépticas (IBP altas doses) + ressecção cirúrgica
+ controlar cresc. tumoral em caso de doença metastática (QT, INF-α, Embolização). Simulado 3

Extra Sinal de Rigler (= da dupla parede): visualização acentuada das paredes gástrica e intestinal
à radiografa abd. por causa de ar no espaço peritoneal. Típico de perfuração visceral (ex.: úlcera)
*Sinônimo: Sinal da duplas parede … Obs.: teve uma questão que escreveu S. de Riddler

Extra Megaesôfago Grupo IV: Dólico Distal (Serra-Doria) x Dólico Proximal (Esofagectomia)

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RESUMO DA AULA
SÍNDROME DISFÁGICA

Disfagia de Transferência (Orofaríngea = Alta) → ENGASGO → D. Zenker

Disfagia de Condução (Esofagiana = Baixa) → ENTALO → Schatzki, Acalásia, EED, Quebra nozes

Doença Geral Clínica Diagnóstico Tratamento

< 2: miotomia
Hipertonia EES Disfagia
≥ 2: miotomia +
ZENKER Fragilidade ΔKillian Halitose Esofagografia baritada
pexia ou ectomia
HIPOFARÍNGEO Regurgitação
> 3: endoscópica

Esofagomanometria: Farmacológico
Perde relaxamento Disfagia
-Hipertonia EEI + Toxina Botulínica
ACALÁSIA do esfíncter inferior Regurgitação
-Perde relax. fisiol. + Dilatação via EDA
Destrói P. Auerbach Perda de peso
-Peristalse anormal Miotomia à Heller

DD com IAM Disfagia Esofagomanometria: Farmacológico ou

EED Esôfago com Cólica esofágica -Cont. simultâneas + Esofagomiotomia
aspecto saca-rolha Dor precordial -Cont. c/ amplitude↑ longitudinal

SÍNDROME DISPÉPTICA

Solicitar EDA → > 45 anos OU alarme (emagrecimento, anemia, disfagia, odinofagia)

Macete: solicitar EDA se EDAO

TÓPICOS REFLUXO (DRGE) ÚLCERA PÉPTICA

< 45 anos: clínico-presuntivo
> 45 anos: clínico + solicitar EDA
DIAGNÓSTICO Clínico → pirose + regurgitação **Se achou úlcera gástrica = Biópsia

SEMPRE pesquisar H. pylori

IBP → 6-12 semanas

IBP → 4-8 semanas
(sem melhora: dobrar dose)
+
+
Se H. pylori (+) → amoxi, claritro, IBP (7 dias)
Medidas antirrefluxo
TRATAMENTO ±
±
Cirurgia: refratário, complicação aguda
Cirurgia: refratário, estenose, úlcera
Fazer controle de cura de H. pylori
NÃO deve erradicar H. pylori

Esofagite, Estenose, Úlcera, Obstrução, Perfuração,

COMPLICAÇÃO
Barrett (risco: adenoCA → EDA + Hemorragia (classificação Forrest)
Bx)

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