Patologia Médica 1 Luiza Andrade @medbyluiza

Sistema digestório
Patologia esofágica
O esôfago é um tubo muscular oco, altamente
distensível. Sua extensão vai da epiglote a junção
gastresofágica (comprimento varia de 25 a 33
cm). É dividido em 3 regiões:
• Superior ou cervical à aqui se
encontra o esfíncter esofágico superior
• Média ou torácica
• Inferior à dividida em supra e infra
diagramática à aqui se encontra o
esfíncter esofágico inferior (esfíncter
funcional, não anatômico) A importância
do esfíncter esofágico inferior é manter
a pressão esofágica para impedir o
refluxo do conteúdo estomacal para o
esôfago.

Histologia do esôfago:
O esôfago tem camada adventícia pois não é revestida por
mesotélio, diferente dos outros órgãos do TGI (estomago, por
exemplo, tem camada serosa). Só um pequeno pedaço do
esôfago é revestido por mesotelio à esôfago abdominal.
• Mucosa: epitélio pavimentoso estratificado não
ceratinizado + lâmina própria + muscular da mucosa
(músculo liso).
• Submucosa: TC + glândulas produtoras de muco
• Muscular: musculo esquelético no início, seguido por
musculo liso (peristaltismo)

Anomalias congênitas
Anomalias congênitas:
Raras no esôfago (1:1000 RN). Possuem importância por serem potencialmente graves e apresentarem sintomas precoces: disfagia,
vomito, regurgitação, sialorreia, emagrecimento, infecções pulmonares (insuficiência respiratória). É necessário correção cirúrgica.
Além disso, pode estar associada a outras malformações à Síndrome de Vater (alteração na vértebra, anus, traqueia, esôfago,
rim/rádio).
Atresia: estreitamento da abertura normal do esôfago à
cordão fino e não finalizado (obstrução mecânica). Ocorre
geralmente ao nível de bifurcação da traqueia
• A) atresia, que conecta um segmento de esôfago ao
outro, mas não permite o alimento de passar
Fístula: geralmente ocorre em associação a atresia, e pode
levar alimento a via respiratória.
• B) fistula comunicando a parte inferior do esôfago a
traqueia à mais comum, fístula com atresia
 • C) fistula comunicando as duas partes do esôfago a traqueia à fístula sem atresia, o alimento passa, mas pode cair no
trato respiratório
Ambas exigem correção cirúrgica rápida, pois são incompatíveis com a vida. O RN regurgita imediatamente após amamentar.

Divertículos: dilatação circunscritas da parede

esofágica, que se comunicam com a luz do órgão.
Pode ser congênito ou adquirido (maioria). O
divertículo pode ser verdadeiro (ocorre evaginação
da parede que contém todas as camadas viscerais)
ou falso (contém apenas mucosa e submucosa)

Podem se desenvolver em 3 regiões:

• Constrição faringo-esofágica à divertículo
de Zenlker
• Região da constrição broncoaórtica à
divertículo de tração (normalmente
assintomático)
• Imediatamente acima do esfíncter esofágico anterior à divertículo epifrênico (pode predispor. DRGE à doença do
refluxo gastro esofágico)

Divertículo de Zenker: se forma pela fraqueza

do mm constritor inferior da faringe e
cricofaríngeo. A mucosa e submucosa herniam
pra fora à divertículo falso (pseudodivertículo),
mais comum em pacientes idosos. Sintomas:
disfagia, regurgitação, halitose (pela estase
alimentas) e aspiração (alimento sai do divertículo
e cai na traqueia)

Lacerações esofágicas
Também chamada de Sindrome de
Mallory Weiss, são lacerações lineares e
longitudinais no esôfago próximo à
junção gastroesofágica, variando de
poucos milímetros a alguns cm. É
consequência de vômitos repetidos,
como alcoólatras e bulímicos. O paciente
pode ter sangramento à hematêmese
10 a 15% das HDA (hemorragia digestiva
alta). Na maioria dos casos, ocorre
sangramentos leves, que tendem a ser
curar após os vômitos. Em caso de
complicação grave, ocorre ruptura
esofágica à Sindrome de Boerhaave.
 Varizes esofágicas
São dilatações circunscritas e permanentes das veias do plexo s submucosos e periesofágicos. São secundárias a hipertensão
portal. 90% dos pacientes com varizes vão ter cirrose ou esquistossomose, que vão levar a hipertensão portal.
Os terços distal e médio do esôfago, as
veias esofágicas drenam para veia
gástrica esquerda, que por sua ver drena
pra veia porta.
Morfologia: dilatações, saliências,
tortuosidades e irregularidades das veias
submucosas e periesofágicas. As veias
ficam superficiais à mucosa azulada e
delgada (mais fina) à risco de ruptura e
sangramento. Os vasos são da lâmina
própria e da submucosa à elas se
dilatam, ficando muito próximo ao epitélio
(por isso é possível observar na
macroscopia).
Complicação: hemorragia: vasos superficializados à sujeitos a traumatismos (pela deglutição de alimentos) à ruptura à
hematêmeses. Os vasos congestos à alta pressão à ruptura à vasos maiores (hematêmese0 ou vasos pequenos (anemia
crônica)
Tratamento: vasoconstrição esplâncnica (ex: terlipressina – reduz o calibre dos vasos, diminuindo a pressão portal), escleroterapia
(injetar um agente trombótico na veia) tamponamento por balão (comprime as veias), ligação de varizes (elástico que amarra a
veia, impedindo o sangramento)

Hérnia de hiato
Hérnia: saída de uma estrutura por um orifício. A hérnia de hiato ocorre por separação dos pilares diafragmáticos, com alargamento
do espaço entre eles. Resulta em passagem de conteúdo abdominal para a cavidade torácica pelo hiato diafragmático.
Pode ser congênita ou adquirida: pode ser encontrada em RN e incidência aumenta com a idedde. É mais comum em mulheres
após os 40 anos.
Existem 4 padrões esofágicos:
• A hérnia mais comum é
a do tipo III

Patogênese (tipo II e III):

• Enfraquecimento dos
músculos do hiato (diafragma e
EEI)
• Condições que aumentem a
pressão abdominal (obesidade,
tosse, vomito, gravidez, ascite,
etc)
Clínica:
• Frequentemente assintomáticos
• Quando sintomáticos, associados a DRGE e suas complicações: perda do esfíncter inferior do esôfago (já que ele hérnia)
e maior facilidade do alimento em voltar do estomago para o esôfago. Ex: esofagite de refluxo à complicações: úlcera,
hemorragia e perfuração

Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)

É um refluxo anormal do conteúdo gástrico para o esôfago. Ocorre relaxamento
transitório do EEI, acomete 10 a 20% da população, de qualquer idade e gênero,
sendo mais comum a partir dos 40 anos
Possíveis sintomas e lesões:
• Azia, pirose (queimação retroesternal), regurgitação e disfagia
• Principais lesões 1/3 distal do esôfago à esofagite de refluxo, esôfago de
Battert
• Se subir mais, ppde acometer laringe, traqueia e pulmão à rouquidão,
tosse infecções
• Se atingir a cavidade oral à sialorreia, cáries (pelo ácido estomacal)
Diagnósticos:
• DRGE à impedancio-pHmetria esofágica (padrão ouro)
• Lesões à EDA
Patogênese:
• Ocorre quando aumenta
pressão intra-abdomial e diminuição
dos mecanismos anti-refluxo
• Alterações anatômicas e
funcionais na JEG: EEI (principal
barreira) e musculatura diafragmática
• Fatores que alteram a pressão
na JEG: estresse mecânico e
emocional, tabagismo, oxido nítrico,
alcoolismo, fármacos, hérnia de hiato,
obesidade, gravidez, café, chocolate,
frituras àa maioria desses fatores
relaxam o EEI

DRGE: sintomática ou assintomática; sem ou com lesões morfológicas.

Tratamento: medidas comportamentais e medicamentos à “anti-ácidos”, IBP (omeprazol, pantoprazol), anti-histamínicos H2
Principais consequências de DRGE sem tratamento: esofagite de refluxo e esôfago de Barret

Esofagite de refluxo:
• O refluxo é a principal causa de esofagite
• O epitélio esofágico é resistente a abrasão dos alimentos, mas sensível ao acido
• Glândulas submucosas à secreção de mucinas e bicarbonato
• Patogênese (processo inflamatório): refluxo ácido à aumento da descamação epitelial à aumento da regeneração à
processo contínuo e prolongado de DRGE à aumento da perda e diminuição da regeneração (desequilíbrio) à atrofia
do epitélio à erosões e ulcerações à hemorragia
Morfologia: depende do tempo e intensidade do refluxo, variando desde uma área com hiperemia/edema até área com erosão.
Microscopicamente tem 3 aspectos característicos:
• Células inflamatórias intra-epteliais à eosinófilos, neutrófilos e linfócitos
• Hiperplasia da camada basal à ate 20% da espessura do epitélio
• Alongamento das papilas da lâmina própria e congestão
• Imagem: hiperemia e agressão. Imagem b: cicatrização com estenose da luz

Obs: os pacientes com esofagite tendem

a sentir mais dor pois as papilas alongadas
possuem terminações nervosas, que ficam
mais perto da superfície.

Esôfago de Barret
É a substituição do epitélio estratificado escamoso por epitélio colunar do tipo intestinal (metaplasia intestinal). É uma complicação
da DRGE e da esofagite, ocorrendo em 10% destes pacientes. Acomete principalmente homens, brancos entre 40 a 60 anos.
Além disso, é fator de risco mais importante para o desenvolvimento do adenocarcinoma esofágico.
Critério diagnóstico:
• Evidência endoscópica de mucosa aveludada, de cor salmão,
formando pequenas projeções digitiformes acima da JGE
• Evidência histológica de metaplasia intestinal

Pode ser classificado em: segmento longo (mais de

3cm superior a JEG) ou segmento longo (menos de
3 cm superior a JEG).

Complicações:
• Úlcera péptica (pepsis: digestão)à hemorragia e fibrose (estenose da luz do esôfago)
• Malignização: metaplasia à DBG (displasia de baixo grau) à DAG à carcinoma in situ à adenocarcinoma
 Neoplasias malignas
É a 10ª causa de mortalidade oncológica no Brasil. O diagnostico normalmente é tardio, pois os pacientes são assintomáticos por
muito tempo. Em termos de epidemiologia, é mais comum em homens, maiores de 50 anos. O carcinoma de células escamosas
predomina em negros, enquanto o adenocarcinoma predomina em brancos.
Fatores de risco:
• DRGE à esôfago de Barret
• Obesidade
• Megaesôfago
• Dieta à baixo consumo de frutas e vegetais, alimentos contaminados
• Hábitos de vida à tabagismo, etilismo, bebidas quentes
• Genética

Carcinoma de células escamosas CCE

• Tipo histológico mais comum no Brasil e na maior
parte do mundo (60 a 70%)
• Derivado do epitélio habitual do esôfago
• Localização: terço médio e inferior
Morfologia: inicialmente discreta elevação irregular da mucosa
à displasia, CCE in situ ou CCE microinvasor à importante
realizar endoscopia digestiva alta.
Macroscopia: desde placas até lesões ulceradas e volumosas:
vegetante/ exofítico, ulcerado, anular e infiltrante
Microscopia: células escamosas atípicas invadindo a parede
esofágica
Adenocarcinoma:
• É o tipo histológico mais comum
em países desenvolvidos à
maior número de obesos e
sedentários e diminuição dos
fatores de risco para CCE (como
etilismo)
• Derivado do epitélio de Barret
• Localização: terço inferior e JEG
Morfologia: inicialmente irregularidade da
mucosa vermelho-salmão à displasia,
carcinoma in situ ou adenocarcinoma
microinvasor à EDA
Macroscopia: lesões aplanadas ou em placas avermelhadas,
na mucosa metaplasica., lesões nodulares (massas),
ulceração
Microscopia: tumores glandulares produtores de muco

Clínica:
• evolução silenciosa (assintomática) à diagnóstico
em fase avançada
• disfagia à sólidos líquidos
• vômitos, dor torácica, odinofagia
• hematêmese ou melena
• perda de peso
progressiva
Complicações:
• obstrução
• ulceração à hemorragia,
perfuração (mediastinite)
• infiltração de órgão
adjacente à ex: traqueia
(fístulas)

Sobrevida:
< 25% à estágio avançado (a
partir de T2 ou com metástase)
80% à tumor precoce (T1)
 Patologia gástrica
Estômago: é um órgão com formato de bolsa, situado entre esôfago e
duodeno, na região superior do abdome. A sua função é armazenamento
(até 1500 ml) e digestão (secreção enzimática). É dividido em regiões:
• cardia: transição entre esôfago e estomago
• fundo
• corpo: porção média
• antro: região distal, deparada do corpo pela incisura angular
Junções:
• JEG: junção esôfago-gástrica
• JGD: junção gastro-duodenal

Camadas histológicas do estômago:

Mucosa oxíntica: fundo e corpo

• Células parietais (ricas em mitocôndrias) à produz HCL e fator intrínseco (absorção de vitamina B12)
• Células principais (zimogênicas) à produz pepsinogênio
• Células neuroendócrinas (ECL) à produz histamina (geralmente não são visíveis no microscópio)
Mucosa antral: antro
• Células mucossecretoras à produz muco e bicarbonato
• Células G à gastrina (estimulação da célula parietal)
• Células D à somastatina (inibição da célula parietal)

Fatores de proteção da mucosa: camada de muco, bicarbonato, barreira epitelial, fluxo sanguíneo (traz nutrientes e oxigênio à
nutre as células) e prostaglandinas. (produção de bicarbonato, inibe a secreção de HCL, causa vasodilatação, aumentando o fluxo
sanguíneo).

Gastrites
É um processo inflamatório da mucosa gástrica (antral e/ou oxíntica). Além disso, é uma
condição histopatológica sem quadro clínico específico.
• OBS: dispepsia funcional: dor epigástrica em queimação / desconforto abdominal sem
lesão morfológica.
Classificação:
• Topografia: antral, oxíntica ou ambos (pangastrite)
• Etiologia: álcool, medicamentos (AINE), auto-imune, infecciosa (h. pylori)
• Tempo de duração: aguda ou crônica
Gastrite aguda: de curta duração, por uso de álcool (lesa a barreira epitelial e cliva o muco que protege a mucosa), alteração
isquêmica na mucosa (redução do fluxo, menor aporte de nutrientes, ex: tabagistas) e AINES (inibem COX-1 e COX-2 à síntese
de prostaglandinas).
Microscopia: infiltrado inflamatório grânulo
mononuclear, hiperemia, edema, erosões.
Endoscopia: edema, hiperemia, erosões e
hemorragia
Clínica: maioria assintomática à dor epigástrica,
azia, náuseas, vômitos, hemorragias

Gastrite crônica: agressão crônica ou de longa

duração a mucosa gástrica. É a forma mais comum.
Causas:
• Bacteriana à helicobacter pylori (80%)
• Doença auto-imune (10%)
• Outras (lesão por radiação, refluxo biliar, álcool, doença de çhron, AINES, tabagismo)
Clínica: assintomáticos ou sintomas dispépticos (dor abdominal em queimação, empachamento pos-prandial, saciedade precoce,
náuseas e vômitos)

Gastrite crônica autoimune: acomete principalmente mulheres, de 50 a 60 aos. Os auto-anticorpos atuam contra células
parietais (mucosa oxíntica – antro poupado), que produzem HCL à hipocloridria (alcalinização do Ph), redução da produção de
fator intrínseco (diminuição da absorção da vitamina B12 à anemia perniciosa e neuropatias).
Fisiologia normal da
mucosa gástrica:

Fisiopatologia da gastrite crônica auto-imune:

Endoscopia: atrofia de mucosa oxíntica, com redução de sua
espessura e pregueamento habitual
Microscopia: infiltrado inflamatório mononuclear (macrófago, linfócito,
mastócito), atrofia (destruição das células parietais), metaplasia intestinal
e hiperplasia de células neuroendócrinas (ECL).

Gastrite crônica pelo H. Pylori: infecção pelo bacilo espiralado, sendo a principal causa de gastrite do mundo. Está
relacionada a baixos índices sócio-econômicos: transmissão via oral-fecal, associada a mas condições sanitárias e de higiene.
Normalmente é adquirida na infância e, no Brasil, acomete 60% da população.
Fatores de virulência:
• Morfologia espiralada: movimento de rotação e aprofundamento no muco
• Flagelos: motilidade
• Adesinas: adesão da bactéria nas células colunares do epitélio gástrico (ela se adere, não penetra)
• Cepas: CagA+ e VacA+ (mais virulentas)
• Alta produção da enzima uréase: cliva a ureia em à amônia (NH3) + CO2
Fisiopatologia:

Microscopia: inflamação da
mucosa antral, infiltrado
inflamatório na lamina própria, as
células inflamatórias entram no
epitélio, uma vez que é o lugar
onde as células produtoras de
muco estão (H pylori fica aqui)
Os neutrófilos são as células mais presentes.
Localização do H pylori:
• Antro: hipotrofia da mucosa e metaplasia intestinal,
associa-se à hipersecreção ácida, muitas vezes
associada a úlcera péptica duodenal.
• Antro e corpo (pangastrite): evolução rápida para
hipotrofia mucosa e metaplasia intestinal, hipocloridria
(perda de célula parietal à menor produção de
HCL), associada com úlcera péptica gástrica e risco
aumentado para carcinoma gástrico.

Endoscopia: achados inespecíficos, edema, hiperemia da

mucosa
Diagnóstico: EDA à biópsia (identificação direta da bactéria) e
teste rápido de uréase. Além disso, existe o teste respiratório:
paciente ingere uréia àse tiver h pylori, o paciente vai liberar
ureia e CO2 à paciente expira na bolsa de ar e testam
o conteúdo.
Tratamento: IBP + antibióticos.
• Complicações: UPG e UPD (úlceras)

Úlcera péptica
Úlcera é uma lesão escavada na mucosa, parede gástrica ou duodenal. Surge por digestão ácido péptica, ou seja, pelo ácido
clorídrico e por enzimas do suco gástrico (pepsina). A incidência é maior em homens, e a causa principal é H. Pylori, mas pode
ter outros fatores, como AINEs, tabagismo.
Patogênese: surge quando há desequilíbrios nos
mecanismos de defesa e na agressão da mucosa
gástrica. A patogênese da úlcera péptica duodenal
(aumento da agressão) é diferente da péptica
gástrica (diminuição dos mecanismos de defesa).

UPD à aumento da agressão, que leva a níveis mais

elevados de secreção acida e pepsinogenio. Os
pacientes com UPD possuem esvaziamento gástrico
rápido, maior número de células parietais e também
são mais sensíveis a gastrina, hipergastrinemia
(principal motivo do aumento de gastrina é o H.
Pylori).

UPG à diminuição da defesa, geralmente na incisura angular (entre corpo e antro).

Motivos de surgimento:
• H. pylori: toxinas à lesam o epitélio e clivam o muco
• AINEs: agressão epitelial direta, inibe o COX diminuindo as prostaglandinas
• Álcool: agressão epitelial direta
• Tabagismo: vasoconstrição
• Refluxo duodenal: sais biliares
Morfologia: área de escavação, fundo limpo (cheio de fibrina, é branca), pode ser redonda ou oval, com bordas regulares

Tipos de úlcera:
• Superficial: escava até a submucosa
• Profunda: chega até a muscular profunda
• Perfurada: passa por todas as camadas, podendo atingir a serosa e perfurar a parede à complicações
• Terebrante: perfura a parede e atinge o pâncreas

Microscopia: possui 4 camadas: debris celulares e neutrófilos,

necrose fibrinoide (mais eosinófilico), tecido de granulação
(tentativa do organismo de reparar a lesão), fibrose (TC maduro
à cicatriz).

Clínica:
• dor epigástrica, em queimação, que surge 2 a 3h após refeição
• melhora com antiácidos e alimentação
• náusea, vômitos, distensão abdominal e perda de peso
Complicações:
• hemorragia à maçica (ematêmese ou melena), discreta (anemia)
• perfuração à peritonite
• cicatrização à estenose (obstrução)
• malignização à raro
Tratamento: tratar o H pylori e remover agentes lesivos

Neoplasias malignas

Condições pré-cancerosas: situações que o portador tem mais risco de desenvolver câncer gástrico.
Ex: atrofia e metaplasia intestinal.

Metaplasia intestinal: H pylori causa desequilíbrio do microambiente da mucosa à

a metaplasia é uma adaptação da mucosa à agressão prolongada. MI: células
caliciformes, orla em escova, células de Paneth. (tipo I)
São classificadas em 3 padrões:
• tipo completa do tipo I
• tipo incompleta dos tipos II e III

Lesões pré-cancerosas: são lesões morfológicas nas quais o risco de transformação para câncer gástrico é maior. Displasia à
aumento da proliferação células (figuras de mitose típica e atípicas) e atipías celulares e arquiteturais (pleiomorfismo e
hipercromasia e estratificação)
Evolução da gastrite crônica:

Carcinoma gástrico representa 90 a 95% das neoplasias malignas gástricas. Surge em países com baixo nível
socioeconômico, por ser predominante a infecção pelo H. pylori e pela dieta desses países. É uma importante causa de óbito em
ambos os sexos. A fase inicial é assintomática ou sintomas inespecíficos (semelhante a gastrite) à apenas 10 a 20% dos casos
são diagnosticados na fase inicial. O prognostico é geralmente ruim

Patogênese: doença multifatorial: ambiente + individuo.

Dieta + h. pylori (principalmente Cag A+ e condições pré-cancerosa) à atingem a mucosa gástrica à stress oxidativo +
proliferação celular à indução a mutações à carcinogênese
Os carcinomas podem ser do tipo intestinal e do tipo difuso, pela classificação histológica de Lauren:

Carcinoma gástrico do tipo intestinal: macroscopia à lesão vegetante ou que úlcera (imag A)
Carcinoma gástrico do tipo difuso: macroscopia à célula cresce no interior da parede, espessando-a. (imag B)
Morfologia macroscópica: classificação de Borrmann Obs: IV é típico do carcinoma difuso. Linite plástica: estomago difusamente
acometido, com parede espessada
Estadiamento

Disseminação do carcinoma gástrico: cicatriz umbilical (nódulo da irmã Maria José), linfonodo supra-clavicular (sinal de Troiser à
nódulo de Virchow) e ovário Tumor de Krukemberg.

Consequências e complicações:
• Diagnóstico tardio: perda de peso, anorexia, intolerância alimentar, dor, anemia, vômitos
• Obstrução gástrica: lesões volumosas de crescimento para a luz gástrica
• Hemorragia à hematêmese (HDA) ou melena (HDB): ulceração e necrose tumoral à choque hipovolêmico
• Perfuração da parede gástrica:
 Patologia intestinal
Intestinos: órgão com formato tubular, ID tem de 6 a 8 metros e o IG
tem de 1,3 a 1,7. O ID é composto pelo duodeno, jejuno e íleo e o IG é
formado pelos cólons, ceco e reto. A função dos intestinos é digestão,
absorção de nutrientes e água (à formação do bolo fecal) e excreção.
Intestino delgado: possui uma serosa lisa e brilhantes, sendo possível
observar o mesentério (local onde ficam os vasos, responsáveis pela
irrigação do órgão). A mucosa possui pregueamentos, no eixo transversal
à mais proeminente que no IG pelas vilosidades.
Intestino grosso: saculações (austrações), aspecto característico por causa
das tenias. A mucosa tem pregueamentos transversais (menos
proeminente que no ID).

Histologia: mucosa, submucosa, muscular própria e

serosa

Mucosa: camada epitelial, lâmina própria e camada

muscular da mucosa

Diferença de epitélio:
• ID à vilosidades intestinais, borda em escova (bom para aumentar a absorção, pelo aumento da superfície de contato),
células colunares simples, com pouca secreção de muco.
• . IG à epitélio com criptas, ausência da orla em escova (o objetivo não é absorção de alimento), absorve água e secreta
muco (para lubrificação, de forma que as fezes não lesem o intestino)

Irrigação: as arcadas se anastomosam à arcadas mesentéricas à fator de proteção contra isquemia.

 Doença isquêmica intestinal
Isquemia intestinal: causada por fluxo insuficiente, comum em idosos acima de 70 anos (aterosclerose), gerando alta morbidade e
mortalidade (em casos de infarto intestinal). As consequências vão depender da intensidade e duração da isquemia, podendo ser
crônica (angina) e aguda (infarto).
Causas:
Interrupção do fluxo:
• Obstrução arterial. Ex: trombose ou embolia nas artérias mesentéricas
o Trombose associada à aterosclerose
o Embolia: IAM, endocardite, arritmias à advindos do coração esquerdo
• Obstrução venosa: ex: trombose à vv mesentérica
o Condições predisponentes: ICC, inflamação de órgãos abdominais, cirurgias, neoplasias
• Baixa perfusão tecidual: ex: ICC, desidratação, estados de choque
Fatores mecânicos:
• Hérnia: protrusão de víscera abdominal para fora da cavidade peritoneal, geralmente na parede abdominal à em
determinados pontos pode ser estrangulado, diminuindo o fluxo sanguíneo e gerando isquemia
• Aderencia: traves fibrosas que se desenvolvem entre alças de intestino ou entre alça e parede abdominal. Podem surgir
após cirurgias e a complicação pode gerar a aderência. Essas aderências podem obstruir o fluxo e causa isquemia
• Volvo ou volvolo: torção da alça sobre si mesma, provocando obstrução de fluxo do instestino e o sistema de ligação.
Pode ser idiopático ou relacionados aos megas
• Instussuscepção: invaginação da alça dentro dela mesa, gerando compressão vascular e obstrução do fluxo. Não émuito
comum, mas ocorre mais em crianças

Isquemia intestinal crônica:

Aterosclerose:
• Diminuição do fluxo sanguíneo à hipóxia à angina abdominal: dor intermitente, duração variável, piora após refeições.
• Inflamação à erosão ou ulceração da mucosa
• Processo reparativo à fibrose da lesão à estenose

Isquemia intestinal aguda

Intensidade e duração: determinam se o infarto vai ser
• Infarto da mucosa à necrose restrita a mucosa à quando a intensidade e duração são baixas
• Infarto transmural à necrose abrange todas as camadas da parede intestinal à locais mais afetados: jejuno distal e íleo
e flexura esplênica à quando a intensidade e duração são altas

Infarto da mucosa: no máximo infarta a submucosa (menos comum). Causa: baixa perfusão tecidual (ICC, choque), precipitado por
vasoconstrição. Se a causa é eliminada, a lesão pode ser reparada à prognóstico melhor que o transmural.
Morfologia: vilosidades começam a perder sua arquitetura, pela perda do revestimento epitelial, congestão vascular (sangue preso,
dificuldade de drenagem), sem necrose da serosa. A alça IV representa uma alça normal, sem alteração isquêmica à diferente
das alças I, II e III
Infarto transmural: necrose de toda a parede intestinal, serosa enegrecida, com alteração isquêmica. Causa: obstrução
(trombo/embolo) da artéria mesentérica superior (60% à é mais obliqua, mais fácil de penetração pelo trombo. Ademais, é mais
calibrosa que a A.M.I.). O prognóstico é ruim à alta mortalidade.
Morfologia: infarto vermelho (pelas anastomoses).
Segmentos mais acometidos:
• ID à jejuno e íleo
• IG à flexura esplênica: onde termina. A irrigação da MAS e
começa a da AMI
Parede: edemaciada, congesta, escurecida, com sangue na luz

• Limite nítido à obstrução arterial (toda a área

irrigada pela artéria perde irrigação de uma vez só)
• Limite pouco definido à obstrução venosa
(perde a parte venosa, mas a artéria continua irrigando
à tempo de hipóxia é diferente)

Microscopia: necrose isquêmica + inundação

hemorrágica (pela anastomose) à infarto
vermelho. Células inflamatórias, principalmente
neutrófilos à PMN.
A colonização bacteriana predispõe à perfuração.
• Parede intestinal avermelhada à
hemácias
• Mucosa com inundação hemorragia,
perda de superfície endotelial, neutrófilos

Clínica dos infartos:

• Dor abdominal súbita e intensa, em região periumbilical
• Taquicardia e hipotensão arterial
• Redução ou abolição dos movimentos peristálticos
• Náuseas, vômitos
• Diarreia sanguinolenta à HDB (hemorragia digestiva baixa)
• HDB à sangramentos abaixo do ângulo de Treitz (ou flexura duodenojejunal)
Complicações:
• Choque hipovolêmico à pela hemorragia digestiva baixa
• Íleo paralítico ou adinâmico à pela diminuição de movimentos peristálticos
• Peritonite à pela perda da impermeabilidade da parede e pela proliferação bacteriana
Septicemia: choque séptico
• Perfuração intestinal à isquemia + proliferação bacteriana
• Prognóstico: extensão, tempo de diagnóstico (demora, pois, existem várias doenças abdominais) à mortalidade de 40
a 70%.

Apendicite aguda
É uma inflamação aguda do apêndice cecal, sendo a principal causa de abdome
agudo cirúrgico. É mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens.
Mais comum em homens, H:M (2:1). Causas: fecalitos, parasitas, corpo estranho,
tumor à tudo isso causa obstrução.
Patogênese:

Clínica: hiporexia (perda do apetite), náuseas, vômitos, febre, dor periumbilical à

migra para fossa ilíaca direita (sinal de Blumberg + à paciente sente dor ao
pressionar.), leucocitose com desvio para esquerda.

Morfologia: inicialmente, alteração apenas no

apêndice à progressão com hiperemia em
toda a região à necrose da parede, com
hemorragia e deposito de fibrina à apêndice
supurado e pode ser perfurado à peritonite,
sepse.
Microscopia: infiltrado granulomononuclear (ou PMN), com presença de neutrófilos.

Doença de Hirschsprung
Também chamada de megacólon congênito, ocorre de 1 em 5000 nascidos vivos (relativamente raro). Surge de forma esporádica,
mas pode estar associado a outras anomalias (ex: 10% em Síndrome de Down). Causa: aganglionose à falta de neurônios nos
plexos submucoso e mioentérico. É mais comum em homens (4:1) e se localiza no retossigmoide, principalmente.
Patogênese: ausência de neurônios nos plexos nervosos à ausência de contrações peristálticas à obstrução funcional à
dilatação do segmento intestinal à montante (no proximal e não no aganglionico)
Clínica: é congênita, sendo um problema na embriogênese
• Manifesta-se no período neonatal à ausência de eliminação de mecônio (fezes esverdeadas de recém-nascido),
distensão abdominal, vômitos.
• Constipação intestinal crônica à enterocolites associadas à estase. Perfuração à leva a peritonite à septicemia à
choque séptico.
• Diagnóstico: biópsia

Histologia: normal: neurônios na

seta x doença de Hirachsprung:
ausência de neurônio, apenas
fibras nervosas. Tratamento:
ressecção da parte com ausência
de neurônios.

Doença diverticular do Cólon

É uma condição patológica adquirida. Os divertículos são dilatações saculares da mucosa e submucosa, através da camada muscular
da parede intestinal à são divertículos falsos, uma vez que se formam apenas pela mucosa e submucosa. Divesticulose:
divertículos múltiplos. Essa doença predomina em idosos, acima de 60 anos, e se localiza no cólon sigmoide.
Patogênese:
1. Fraqueza local na parede à inserção dos vasos mesenéricos
2. Aumento da pressão intraluminal: padrão alimentar à dieta pobre em fibras e vegetais (importantes para evitar formação
de bolo fecal)
É mais comum no cólon esquerdo, pois o bolo fecal nesse lado está formado à maior pressão luminal.

Clínica:
• Maioria assintomático
• Desconforto e dor abdominal tipo cólica
• Constipação intercalada à diarreia
• Distensão abdominal
• Hemorragia geralmente discreta
Complicações:
• Inflamação à diverticulite
• Perfuração à peritonite, abcessos, fístulas
• Reparação à fibrose à estenose
 Doença inflamatória intestinal
É uma condição idiopática, de inflamação prolongada, exarcebada e destrutiva do TGI. Parece resultar de uma ativação do sistema
imune, por antígenos da microbiota normal do hospedeiro. Os pacientes apresentam diarreia crônica que pode durar anos ou
décadas. Acomete principalmente mulheres brancas, de 20 a 40 anos. Formas: Doença de Crohn e Retocolite Ulcerativa (RCUI).
Patogênese: desconhecida
• Microbiota à Resposta imunitária anormal à microbiota intestinal, composição alterada da microbiota
• Disfunção do epitélio intestinal à permite contato de antígenos com células inflamatórias na mucosa, por defeito na
função da barreira
• Genética: risco maior quando há membro da família afetado, mais de 160 genes associados, Gene NOD2 à mutado em
10% dos pacientes, codificar proteína que se liga a peptideoglicanos bacterianos, ou seja, ativa vias de sinalização
inflamatória.
• Mecanismos imunitários à
• A doença NÃO é auto-imune, mas o
sistema imune está relacionado.

Diagnóstico: associação de quadro clínico + exames laboratoriais + histopatologia à permite distinção entre Crohn e RCUI em
90% dos casos, em 10% é indeterminada

Obs: lesões salteadas à intercala entre área sã, área doente

Transmural à pega todas as camadas da parede

Doença de Crohn:
Macroscopia: congestão +
edema + processo
inflamatório (imagem 1) à
destruição epitelial àerosões
à úlceras profundas e
estreitas (alteração de pedra
de calçamento – imagem 2)
à coalescem à fissuras
lineares e tortuosas (imagem
3) à caso seja mais profunda e atinja a serosa à perfuração, aderências ou fístulas com outros
órgãos (imagem 4). Reparo: fibose à estenose (figura 5: em cinza, estreitamento/estenose, em
amarelo: segmento com mucosa intestinal normal)

Microscopia: inflamação transmural, agregados linfoides (setas imagem 2) e distorção arquitetural (imagem 1). Presença de
microabcessos de cripta, IIGMN (neutófilos no lúmem da cripta i imagem 3), granulomas não caseosos (imagem 4)

Além disso, é possível observar ulceração e fibrose (imagem 1: áreas de fibrose nas
setas, na camada muscular). Fissuras também são presentes (imagem 2: setas) e são
bem profundas, podendo causar perfurações e fístulas.

Clínica: variável, manifestações recorrentes. Início à ataques intermitentes de diarreia

leve, febre e dor abdominal. Períodos assintomáticos à semanas, meses ou anos. Hematoquezia à sangramento nas fezes.
Complicações: anemia, obstrução intestinal (pela fibrose à estenose da luz), perfuração (fístulas principalmente perianal, abcessos
e peritonite à curando com sepse), desidratação e desnutrição (diarreia e má absorção), aumenta risco para câncer colorretal.
Retocolite ulcerativa:
Macroscopia: mucosa hiperemiada, granular, friável e que sangra com
facilidade à na parte do cólon doente. Ocorre transição abrupta (setas
amarelas) entre o cólon doente e sadio. As úlceras são mais rasas e
limitadas a mucosa/submucosa.

Formam pseudopólipos inflamatórios (ao lado das

úlceras à é a parte da mucosa que se regenerou,
fomando ilhas)

Microscopia: inflamação
da mucosa e pouco na
submucosa à ausência
de fibrose e
espessamento. Úlceras
rasas (u) e pseudopólipos
inflamatórios (p).

Outros achados: semelhante a

Crohn, exceto pelos granulomas
que são ausentes

Clínica: distúrbio recorrente, caracterizado por episódios de dos abdominal, com diarreia mucossanguinolenta. Os sintomas podem
persistir por longo período de tempo. Períodos assintomáticos à semanas, meses ou anos
Complicações: anemia, desidratação, aumenta o risco para câncer colorretal (mais que Crohn)
 Neoplasias intestinais: adenoma e adenocarcinoma
Tumores do ID à são raros. Tumores do IG: pólipos: não neoplásicos à hiperplásicos (não acarreta risco de malignidade) e
hamartomatosos (lesão de tecido normal, que vai crescer de forma desordenada, podendo aumentar a chance de câncer de
colo) e neoplásicos à adenomatosos (benigno, podendo ter risco para câncer colorretal). O outro tipo de tumor é o câncer
colorretal.

Pólipos colônicos: são lesões elevadas

formada por criptas e glândulas da camada
mucosa que se projetam para cima da linha
da mucosa, formando protrusão para a luz
crônica

Pólipos hiperplásicos:
• Resultam da hiperplasia, ou seja, aumento do número de criptas e glândulas da
camada mucosa
• São mais frequentes, pequenos (0,1 a 1 cm) e sésseis (a base de implantação se
da diretamente na mucosa)
• Podem ser únicos ou múltiplos
• São mais comuns no retossigmóide
• Acomete principalmente a partir de 50 anos
Macroscopia: criptas bem definidas, alongadas e a maturação das células está preservada
(não tem displasia). Além disso, a glândula possui aspecto serrilhado.

Pólipos adenomatosos ou adenomas:

• Resultam da proliferação neoplásica de células epiteliais
com diferentes graus de atipia células (displasia)
• Podem ser únicos ou múltiplos, sésseis ou pediculados,
de até 10 cm
• Ocorre após os 40 anos, e principalmente após os 50
• Mais comum no cólon esquerdo (retossigmóide)
• Potencial de evoluir para adenocarcinoma
• Classificação: tubular, viloso e tubuloviloso
• Brasil: recomendado colonoscopia a partir dos 50 anos, mesmo se for assintomático

A) Adenoma tubular: lesão arredondada, de aspecto liso ou cerebriforme (lembra um encéfalo), histologia com glândulas tubulares
com displasias. Representa a maioria dos adenomas à 75%
• Únicos ou múltiplos
• Geralmente são pequenos
• Podem ser pediculados ou sésseis
• Podem ser esporádicos ou decorrentes de síndromes genéticas
B) Adenoma viloso: Representa a minoria dos adenomas à 10%. Apresenta projeções e ramificações papilíferas, com aspecto
arborescente. Microscopia: papilas ramificadas e projetadas para a luz, com displasia
• Geralmente sésseis e únicos
• Tamanho variável, até 10 cm
• Risco 10x maior que o adenoma tubular de transformação para adenocarcinoma
• Evolui para adenocarcinoma em 30-50% dos casos

Formas de ocorrência dos adenomas:

• Forma esporádica ou aleatória: não relacionada a transmissão genética ou familial; pólipo único ou múltiplos (polipose
colônica)
• Forma genética ou familial: centenas ou milhares de pólipos; Polipose colônica familial à polipose adenomatosa familial
(FAP) à a parede fica cheia de pólipos!

Polipose adenomatosa familial (FAP): doença genética, de herança

autossômica dominante, causada por mutações no gene APC (bloqueia o
crescimento células desordenado à se mutado, perde essa função à
culmina com o surgimento de numerosos pólipos, principalmente tubular)..
O início dos pólipos ocorre na 2ª e 3ª décadas de vida.
• Forma clássica: >100 pólipos (500 a 2500), comum no cólon
esquerdo. O risco para desenvolvimento de câncer é alto à 100%
(é necessário tratar, fazendo colectomia)
• Forma atenuada: <100 pólipos, comum no cólon direito. O risco de
câncer é de 50% à é possível retirar só os pólipos em alguns
casos.
• Síndrome de Gardner: FAP + lesões extraintestinais associadas
aos pólipos à ex: osteomas (benigno), cistos cutâneos e tumores
de tiroides.
• Síndrome de Turcot: FAP + tumores do SNC

Adenocarcinoma colônicos : corresponde a 95% dos tumores malignos do IG. É uma neoplasia maligna de alta prevalência
mundial e, no Brasil, é a neoplasia mais comum do TGI. O local mais comum para a ocorrência é no cólon esquerdo à 70% no
retossigmoide. Os tumores podem ser esporádicos (60 a 80 anos) e hereditários (< 50 anos, Síndromes Genéticas Familiares à
FAP e HNPCC)

Patogênese: fatores ambientais (dieta, hábitos de vida) + alterações da genética molecular (ativação de proto-oncogenes + perda
de função de genes supressores de tumor à aquisição do fenótipo maligno) = Carcinogênese
• Dieta: pouca vitamina e fibras (aumenta a quantidade de radicais livres e diminui o bolo fecal, alterando a microbiota
intestinal), alta ingestão de carboidratos, carne vermelha e lipídeos (aumenta síntese hepática de colesterol e ácidos
biliares à podem se tornar carcinogênicas)
 • Estilo de vida: sedentarismo (diminui o peristaltismo à contato prolongado do bolo fecal é fator de risco), obesidade,
tabagismo e alcoolismo
• Obs: doenças inflamatórias intestinais à D. de Crohn e Colite ulcerativa à aumentam o risco

instabilidade de microssatélite à microssatélite é uma sequência repetitiva de nucleotídeos que ficam no gene de reparo de DNA.
A mutação dessa sequência, leva a um erro no gene e na proteína que vai codificar, a qual faria o reparo do DNA à aumenta
chance de erros na replicação celular

Obs: abaixo da 5ª década é em casos associados a hereditariedade.

Via supressora à APC/ beta-catenina: sequência adenoma à carcinoma é o protótipo para o desenvolvimento da maioria dos
carcinomas colorretais
Patogênese: fatores de risco para evolução para adenocarcinoma colônico:
• Adenomas colônicos que apresentam: componente viloso, tamanho > 2cm, multiplicidade (vários adenomas), displasia de
alto grau (DAG)
• Síndrome hereditária à polipose colônica adenomatosa familial

Síndrome de Lynch à câncer de cólon não associado a polipose (HNOCC): forma sindrômica mais comum de câncer de cólon,
2 a 4% dos casos de colorretal. Acomete pacientes mais jovens (<50 anos), sendo mais comuns no cólon direito.
• Está relacionado a mutação de genes de reparo do DNA à MSH2 e MLH1 (principais genes)
• Pode associar-se a câncer de: ovário, estomago, câncer, pâncreas e vias biliares

Morfologia: cólon direito à lesões úlcero-infiltrativas, bordas endurecidas e elevadas, com fundo necrótico. Ocorrem lesões
polipoides, vegetantes e exofíticas. A luz do colon direto é ampla, por isso o crescimento é lento. Além disso, as fezes não estão
bem formadas, estão liquidas à obstrução rara da luz (isso pode levar a diagnóstico tardio)

Cólon esquerdo à lesões anulares (envolve toda circunferência do órgão) e constritiva àobstrução mais frequente

Exame de imagemà estreitamento

da luz, sinal da maca mordida.
Microscopia: igual para os dois cólons. Do lado esquerdo,
mucosa normal e do lado direito, área de adenocarcinoma
(imagem 1). No maior aumento, possível ver glândulas
normais na esquerda e áreas de displasia na parte superior.
No lado direto, possível ver glândulas infiltrando (imagem 2).
As células têm arranjo tubulares, que são compostos por
células neoplásicas (imagem 3). Ocorre proliferação de
células colunares atípicas, formando glândulas, que invadem
e infiltram as camadas da parede colônica (imagem 4).

Clínica:
• Fase precoce: assintomático
• Cólon direito: silencioso, sinais e sintomas inespecíficos à fadiga e fraqueza por anemia crônica
• Cólon esquerdo: obstrução intestinal progressiva, alteração do hábito intestinal e das fezes à diarreia, constipação (dor
abdominal) e perda de sangue nas fezes (pode ser oculto)
Complicações:
• Emagrecimento acentuado à redução da alimentação
• Sangramento à crônico (anemia) ou agudo (HDB à
hematoquezia) à choque hipovolêmico
• Obstrução e fístulas
• Perfuração à peritonite à sepse à choque séptico
• Disseminação à ascite carcinomatosa, carcinomatose
peritoneal infiltração de órgãos adjacentes
Prognóstico: depende de metástases e profundidade de invasão
da parede intestinal à sobrevida global em 5 anos: de 30 a
65%