Doença do Refluxo Gastro Esofágico:

DEFINIÇÃO:
 o conteúdo gástrico e/ou duodenal (bile) retorna para o esôfago!
- sem eructos ou vômitos necessariamente
- com ou sem sintomas (fisiológico)
- com ou sem alterações patológicas  Pode não haver lesão (esofagite = erosão mucosa)
Consenso atual - presença de pelo menos 1 dos 3 fatores abaixo:
 Lesão da mucosa esofágica pelo refluxo gastroesofágico
 Sintomas capazes de alterar a qualidade de vida
 Riscos de complicação como estenose, Barret e câncer

MECANISMOS DO RGE:
- EEI (interno e externo) – pilar D do diafragma (fibras à E e D)  hiato esofágico

- Ligamento freno-esofágico
- Ângulo de entrada do esôfago no estômago (de His)
(deve ser 45°  válvula de Gubaroff)

- Clareamento esofagiano (peristalse)

- Posição intra-abdominal do esôfago

 esôfago: motilidade, saliva, gravidade, anatomia

 válvula: pressão, extensão, posição
 reservatório (estômago): pressão, dilatação, esvaziamento, secreção

CAUSAS DE DRGE
Aumento da pressão intra-abdominal (obesidade e gestação)
Esclerose Sistêmica progressiva
Úlcera Péptica  dificuldade esvaziamento gástrico
Uso prolongado de sonda nasogástrica
Vômitos repetidos
Hérnia Hiatal por deslizamento  maioria!

TIPOS DE HÉRNIA HIATAL:

* deslizamento:
- JEG com parte do estômago  acima do diafragma
* paraesofágica:
- JEG  normal
- parte do estômago  acima do diafragma (ao lado do esôfago)
(não é intussucepção)
 não dá DRGE ou esofagite!

SINTOMAS:
- DOR
 bem característica
= asia/queimação epigástrica  irradia para região retroesternal
- pode irradiar para o braço = diagnóstico diferencial IAM
- regurgitação
- eructações
- disfagia
- tosse
- crise asmática
30%  pneumologista ou otorrino também!

Manifestações Otorrinolaringológicas da DRGE:

Tosse crônica
Rouquidão
Sensação de sufocos noturnos
Faringites
Laringites posteriores
Granuloma ou úlcera de corda vocal

Manifestações Pulmonares da DRGE

Asma
Bronquite crônica
Apnéia noturna
Atelectasias

DIAGNÓSTICO  EXAMES COMPLEMENTARES

Endoscopia digestiva alta + biopsias  ouro
 lesões/ulcerações esôfago + alteração na JEG + alargamento do hiato;
- identificar Barret!

Rx Contrastado de esôfago
Riscos = contraste entre pregas
pHmetria
 avalia o nível de refluxo, com sensores no esôfago em 24h
Manometria esôfago
Distúbio motor esôfago
Cintigrafia
Impedânciometria intraesofágica (pouco uso mas muito bom)
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
estômago  pregas; cor + escura
 Transição esofagogástrica  nível do
pinçamento esofagiano = esfíncter.
No exame normal o esfíncter aperta o aparelho (justo)
(manobra de Bio Turner ? – olha para trás já dentro do
estômago)
- serve para ver a hernia para esofágica (+ 1 orifício =
divertículo

 Consenso: JEG acima de 2 cm do pinçamento diafragmático é diagnóstico de hérnia hiato

Hernia hiatal Mucosa gástrica e pregas gástricas.

Esfíncter frouxo, não aperta o aparelho.

Barret  + escuro sem prega (tecido glandular sem pregas do estômago)

Anel de Schatsky  patognomônico de Hérnia Hiatal

Retrovisão:

Duvidoso intermediário Certeza

* linha Z = junção escamocolunar!

ESOFAGITE
 Classificação de Savarry-Miller
Grau I: lesões longitudinais  sem confluência de erosões.

Grau II: lesões confluentes  não comprometem toda a circunferência do esôfago

Grau III: lesões em toda circunferência  sem estenose

Grau IV: lesões crônicas = úlceras, fibrose, estenose e Barret (* Barret pode ser considerado “grau 5”)

 Classificação de Los Angeles:

grau A grau B grau C grau D

Grau A: 1 ou + erosões < 5mm
Grau B: 1 ou + erosões > 5mm em sua maior extensão  mas não confluente
Grau C: com confluência  mas < 75% da circunferência
Grau D: erosões > 75% da circunferência

COMPLICAÇÕES
Hemorragia
Úlcera
Estenose
Barret
Neoplasia  Adenocarcinoma do esôfago
 Esôfago de Barret: precursor adenocarcinoma
 Incidência = 1:146-222 pacientes/ano
Risco: 30x a 125x > população em geral
Fator preditivo para risco = displasia.

ESÔFAGO DE BARRET: complicação da DRGE

= metaplasia intestinal!
- epitélio escamoso estratificado do esôfago  epitélio colunar intestinal em qualquer extensão do
órgão

Obs.: logo, pode ser ectasia (em outros locais)  sem risco de CA!
(problema real é na transição!)

 Diagnóstico = EDA + biopsia (comprovação histológica  metaplasia intestinal

Fim do esôfago
(“tubular”) e início do
estômago (pregas
gástricas)

Esôfago de Barret

EDA:
 Coloração salmão aveludado epitélio colunar (sem pregas) x cor esbranquiçada do epitélio escamoso

- Barret longo  > 3cm

- Barret curto  <3 cm

TRATAMENTO:
 Clínico
- gerais (MEV)
- drogas

- Objetivos:
Curto prazo:

- Eliminar os sintomas

- Cicatrizar as lesões
Longo prazo:
- Prevenir ou tratar as complicações
- Evitar as recidivas

MEV:
- Refeições pequenas e frequentes
- Não se deitar após comer (2h)
- Evitar aumento da pressão intra-abdominal (emagrecimento)  atividade física e dieta
- Elevar a cabeceira da cama  NÃO É O TRAVESSEIRO
- Evitar medicamentos prejudiciais

TERAPIA MEDICAMENTOSA:
- aumentar o clareamento do esôfago; melhorar a competência do piloro (relaxar)  procinéticos
- melhorar a barreira antirefluxo
- cobrir o tecido inflamado e sem epitélio  protetor mucosa
- melhorar o pH do conteúdo gástrico  PRAZOL ou antiácidos ou bloqueador H2

 Procinéticos  peristalse esôfago e relaxamento EEI

- Bromoprida, Metoclopramida, Domperidona

 Protetores da mucosa esofágica:

- Sucralfato

 Supressores ou neutralizantes de ácido:

* Antiácidos
* Bloqueadores-H2
- Cimetidina, Ranitidina, Famotidina
* Inibidores da bomba de prótons  + uso
- Esomeprazol, Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol

(associar apenas em casos rebeldes  famotidina; + graves  sucralfato)

FATORES PROGNÓSTICOS DE RECIDIVA

- Intensidade inicial dos sintomas
- Presença de sintomas noturnos
- Duração do tratamento para cicatrizar a esofagite
- Necessidade de IBP para o tratamento
- Anormalidades motoras severas
- Pressão diminuída do EEI

TRATAMENTO MÉTODOS ENDOSCÓPICOS

 Injeção/implante Enterix = polímero inerte injetado no EEI (Prótese de hidrogel)
 Sutura Endoluminar endoscópica = Plicatura transmural
 Mucosectomia (displasia de alto grau ou adenocarcinoma precoce)

TRATAMENTO CIRÚRGICO
 exceto quando há Barret, nunca é na primeira consulta!

- pode piorar a qualidade de vida (lesão vago posterior)!

 Indicações:
- Falha/intolerância tratamento clinico
- Complicação – úlceras
- problemas respiratórias
- Grandes hérnias hiatais
- Regurgitação persistente
- Cirurgia concomitante (aproveita e já faz)
- Atividades profissionais específicas
- Tratamento contínuo de manutenção com IBP, especialmente < 40 anos

 Melhor resultado cirúrgico quando responde ao uso de IBP

 Objetivos:
- Posicionar a JEG abaixo do diafragma
- Ajustar o feixe muscular dos pilares diafragmáticos permitindo a passagem levemente folgada do
esôfago através do diafragma (xxx disfagia, xxx refluxo)
 nova válvula anti-refluxo para auxiliar na função EEI. (fundoplicatura)

- CIRURGIAS ANTIREFLUXO
 Fundoplicatura total ( roda 360° e sutura) de Nissen  + uso

- aproximar as bordas dos pilares diafragmáticos

- não estreitar muito  disfagia

Complicações intra-operatórias:
Perfuração do esôfago
Hemorragia
Pneumotórax
Enfisema sc/mediastinal
Lesões de vísceras

Complicações pós-operatórias:
Disfagia
Distensão gasosa
Incapacidade de eructar
Esvaziamento gástrico lento
Diarreia
Recidiva dos sintomas

Resultados:
A melhora clínica (azia, do refluxo) e o grau de satisfação  95 %
 Dependem:
- Esofagite não complicada
- Esofagite complicada (Epitélio de Barret, Estenose)
- Condições anatômicas locais favoráveis
(Esôfago Curto/Fibrótico)
(Diafragma Finos – esgarçam com a sutura; Afastados)
(Fígado esteatótico, lobo E grande)
 cuidados pós operatórios:
- medicações e antiheméticos

TERAPIA EFICAZ:
 Alívio dos sintomas, Cicatrização, Diminuir exposição ao ácido, Melhora da qualidade de vida.

CONSENSO ATUAL
“A fundoplicatura videolaparoscópica é capaz de tratar definitivamente a DRGE  com vantangens
adicionais ao tratamento clinico prolongado e ao da cirurgia Convencional!”