UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS

CURSO DE GRADUAÇÃO EM NUTRIÇÃO

ANNA CAROLYNA PESSOA, BRENDA B. LAGE RIBEIRO, CAMILA DE

AZEVEDO CARVALHO, CAROLINA BATISTA SIMÕES, CAROLINE FERREIRA
NUNES, DANIELE CRISTINA DE ALMEIDA, ERICK DE ANDRADE, GUILHERME
FONSECA GRACIANO, ISABELLA ANDREONI DUARTE, IZABELA ANTUNES
DOS ANJOS, JÉSSICA FRANCIELLE PASSOS DE OLIVEIRA, JÚLIA GALIZZI,
JULIA SANTOS MENDES, KEREN CARVALHO, LAURA DOS SANTOS
FERNANDES, LUIZA ALI DINIS, MILENA ALMEIDA FERREIRA

ATIVIDADE DE PANCREATITE
PANCREATITE AGUDA

BELO HORIZONTE
2020
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ANNA CAROLYNA PESSOA, BRENDA B. LAGE RIBEIRO, CAMILA DE

AZEVEDO CARVALHO, CAROLINA BATISTA SIMÕES, CAROLINE FERREIRA
NUNES, DANIELE CRISTINA DE ALMEIDA, ERICK DE ANDRADE, GUILHERME
FONSECA GRACIANO, ISABELLA ANDREONI DUARTE, IZABELA ANTUNES
DOS ANJOS, JÉSSICA FRANCIELLE PASSOS DE OLIVEIRA, JÚLIA GALIZZI,
JULIA SANTOS MENDES, KEREN CARVALHO, LAURA DOS SANTOS
FERNANDES, LUIZA ALI DINIS, MILENA ALMEIDA FERREIRA

ATIVIDADE DE PANCREATITE
PANCREATITE AGUDA

Trabalho apresentado no curso de

graduação da Universidade Federal
de Minas Gerais

Professora Simone Generoso

BELO HORIZONTE
2020
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Sumário

ESTUDO DE CASO .................................................................................................... 4

QUESTÃO 01. ............................................................................................................. 5

QUESTÃO 02. ............................................................................................................. 7

QUESTÃO 03 .............................................................................................................. 8

QUESTÃO 04 ............................................................................................................ 10

REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 11
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ESTUDO DE CASO

S.G.R, 32 anos, sexo masculino encaminhado ao serviço de urgência e emergência

devido queixa de dor abdominal em andar superior de abdome, de forte intensidade,
associada a náuseas e vômitos e esteatorreia há 01 semana; fez uso de escopolamina
e bromoprida, sem melhora. Desconhece comorbidades. Paciente faz uso de bebida
alcóolica desde 15 anos (doses de cachaça diária). Ao exame físico de entrada
apresentou-se com pressão arterial de 130 x 80 mmHg; abdômen estendido e dolorido
a palpação.

Tabela 1 Resultados dos exames bioquímicos

Exame Valores de Referência Resultado
Glicose (mg/dL) <99 972
Uréia (mg/dL) 10 a 40 31,3
Creatinina (mg/dL) Homens: 0,7 a 1,3 1,2
Amilase (UI/L) 28 a 100 1.016
Lipase (UI/L) <160 15.404
Potássio (mEq/L) 2,7 a 4,5 5,4
Sódio (mEq/L) 135 a 145 121
Cálcio (mg/dL) 8,8 a 10,2 5,5
TGO (UI/dL) <35 63
TGP (UI/dL) <41 13
Hb (g/dL) Homens: 13,5 a 18 16,2
Ht (%) Homens: 40 a 54 48
Leucócitos (cels/mm3) 4.000 a 11.000 10.780
Obs.: sem desvio; urinálise com cetonas ausentes e apenas leucocitúria: 78.000.

Paciente evoluiu com piora do quadro, após 5 horas, apresentando rebaixamento do

nível de consciência e dispneia, sendo encaminhada para Unidade de Terapia
Intensiva (UTI), onde foi necessária ventilação mecânica invasiva.

Diagnóstico

Pancreatite aguda grave.

Evolução clínica

01/09 – Paciente apresentando instabilidade hemodinâmica (uso de nora 30

mL/hora), sedada, lipase = 1000 U/L (VR = até 160 U/L); glicemia = 450 mg/dL.
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Distensão abdominal importante. Apache = 25. Na avaliação nutricional, paciente

apresenta sinais de depleção de massa girada e musculatura. Peso estimado = 50
Kg. CD nutricional: Jejum

02/09 – Paciente estável hemodinamicamente. Nora a 5 mL/h. Balanço hídrico

positivo. Apache = 18. Exames: lipase = 1000 U/L (VR = até 160 U/L); Glicemia: 300
mg/dL (70 a 99 mg/dL); Uréia: 110 mg/dL (VR = 15 a 50 mg/dL); Lactato = 2,5 mmol/L
(VR < 2,5 normal mmol/L). CD nutricional: Jejum

03/09 – Paciente estável hemodinamicamente. Extubada. Sem nora a 5 mL/h.

Balanço hídrico positivo. Amilase = 200 (VR = até 160 U/L) e lipase = 300 U/L (VR =
até 160 U/L). Início parenteral ofertando 20 Kcal/kg e 1,5 g de proteína e 25% de
lipídeos.

04/09 – Paciente em ar ambiente proposta de alta do CTI. Parenteral mantida.

05/09 – Paciente evoluiu com infecção de cateter. Retirada da parenteral e

início da enteral oligomérica.

Diante do estudo de caso acima explique:

1. A fisiopatologia e a provável causa da pancreatite aguda. Explique os

exames bioquímicos da paciente.

A pancreatite aguda (PA) é definida por um processo inflamatório agudo do pâncreas,

na qual uma das causas mais comuns para o desenvolvimento dessa condição é o
alcoolismo, sendo essa provavelmente a causa do desenvolvimento do quadro do
paciente. O álcool é capaz de aumentar a precipitação das secreções pancreáticas e
a formação de proteínas tampões dentro dos ductos pancreáticos através de redução
nos níveis de litostatinas e glicoproteínas, duas enzimas que compõem o suco
pancreático e que têm propriedade de inibir a precipitação de cálculos. Além disso, o
consumo de bebidas alcóolicas também seria capaz de provocar o aumento da
viscosidade das secreções pancreáticas, dificultando a excreção dessas e
contribuindo para a formação de cálculos biliares.

O álcool é metabolizado no pâncreas por via oxidativa e não-oxidativa, o que origina

metabólitos tóxicos, como o acetaldeído. A via oxidativa do metabolismo do álcool
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resulta na geração de espécies reativas de oxigênio (EROs) como subproduto e

diminui a proteína glutationa, responsável pela remoção dos EROs. Esse desequilíbrio
resulta em um aumento dessas espécies, que são capazes de danificar membranas
lipídicas, proteínas intracelulares e o DNA.

Assim, tanto as EROs quanto o acetaldeído são capazes de atuar nas células
pancreáticas acinares. Os efeitos desses metabólitos variam desde um aumento
sustentado de cálcio intracelular, até aumento da permeabilidade mitocondrial e
liberação de catepsinas. A célula acinar saudável sintetiza diversas enzimas e
geralmente está protegida da autodigestão enzimática, porque gera precursores
inativos (zimogênios). Esses metabólitos são capazes de ativar prematuramente os
zimogênios e formar vacúolos, que levam a um cenário de aumento da síntese de
enzimas digestivas e consequente autodigestão celular.

A pancreatite aguda trata-se de doença inflamatória do pâncreas, causada, dentre

outros fatores, pela liberação prematura de enzimas digestivas, afetando o
parênquima deste órgão. Essa lesão inflamatória pancreática pode trazer prejuízos
locais, ou ainda se estender para uma síndrome da resposta inflamatória sistêmica
(SIRS) ou sepse. Assim, os sintomas da pancreatite podem variar conforme a
gravidade da condição, mas os mais comuns são dor abdominal (podendo irradiar
para as costas), náuseas, vômito, distensão abdominal e esteatorréia. No quadro
agudo, os sintomas pioram de acordo com a demanda de secreção enzimática.

A pancreatite aguda grave resulta em um estado hipermetabólico e catabólico com

necessidades nutricionais que podem ser comparadas à da sepse. A inflamação
sistêmica gera um estado catabólico geral, no qual persiste um quadro de proteólise
muscular, gliconeogênese e glicólise aumentada e resistência à insulina. Por
consequência, gera-se um quadro de hiperglicemia, como apresentado nos exames
do paciente.

Ademais, o paciente apresenta um clássico aumento dos marcadores de amilase e

lipase. Ambas enzimas são produzidas pelo pâncreas e, devido ao aumento da
produção enzimática no pâncreas somado à necrose das células acinares,
culminando no aumento sérico das respectivas enzimas. A hiperamilasemia é o
marcador clássico da pancreatite, pois apresenta alta sensibilidade, apesar de ser
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pouco específica (está aumentada na insuficiência renal, parotidite, entre outros). Já

a hiperlipasemia apresenta alta sensibilidade e especificidade e se mantém elevado
por vários dias, como visto nos exames do paciente até o dia 03/09. De forma geral,
ambas as enzimas (amilase e lipase) podem estar também aumentadas em outras
patologias, entretanto, quando consideravelmente aumentadas (cerca de 3 vezes
superior ao valor de referência), apresentam boa correlação com o diagnóstico de PA.

A enzima TGO (aminotransferase de aspartate) está presente no citoplasma e nas

mitocôndrias de alguns órgãos, entre eles o pâncreas. Sua elevação geralmente
indica comprometimento celular grave, o que pode ser explicado pela lesão e
autodigestão celular que ocorre na pancreatite aguda. Em geral, a TGO aumentada
indica lesões hepática associadas ao alcoolismo, como relatado pelos hábitos de vida
do paciente. A lactato desidrogenase (LDH) é uma enzima que converte a
transformação de piruvato em lactato e, quando aumentada, está relacionada com o
dano celular. Isto porque essa enzima está contida dentro das células teciduais e é
liberada para a corrente sanguínea quando ocorre injúria. Além disso, a LDH
aumentada e o lactato no limite pode estar relacionada com a hipóxia e consequente
hipoperfusão tecidual, causada pela dispnéia.

A leucocitúria, número aumentado de leucócitos na urina, pode estar relacionada

com a inflamação sistêmica e reforça a possibilidade de lesão renal aguda. Além
disso, em pacientes mais graves, como neste caso, o agravamento sistêmico e o
quadro inflamatório persistente podem provocar hipovolemia (complicação bastante
comum), ocasionando má perfusão renal. Exames de ureia sérica aumentada, como
ocorre no dia 02/09 pode evidenciar a baixa perfusão renal.

A Hipocalcemia ocorre por causa da formação de complexos de ácidos graxos com

cálcio. A fosfolipase A e lipase são responsáveis pela auto digestão da gordura
pancreática. Os ácidos graxos liberados nesse processo formam complexos com
cálcio, contribuindo para a hipocalcemia. Já a Hiponatremia pode estar associada à
hipovolemia causada pelos quadros de vômitos e diarréia presentes há uma semana

2. Diagnóstico nutricional.

Desnutrição moderada relacionada à sintomatologia, quadros de má absorção há uma

semana e restrição do consumo alimentar na internação. O diagnóstico é evidenciado
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pelo exame físico. Dessa forma, o paciente apresenta critérios fenotípicos (perda de
massas gordurosa e magra) e etiológicos (redução da ingestão alimentar, doença de
base com aumento da demanda metabólica) para tal diagnóstico.

Quanto à doença de base, é importante ressaltar que o paciente apresenta um quadro

grave, com maior intensidade da resposta inflamatória, apresentando complicações
sistêmicas e maior risco de desenvolvimento de sepse.

3. Você concorda com a conduta nutricional adotada? Justifique e faça as

alterações que julgar necessárias.

Não, pois é possível iniciar com Terapia Enteral no segundo dia de internação (02/09).
Isso porque a Terapia Enteral precoce preserva a integridade da mucosa intestinal,
estimula a motilidade e a circulação sanguínea e evita o crescimento acelerado de
bactérias. Também reduz o risco de falência de órgãos, complicações infecciosas e
mortalidade. Além de apresentar estabilidade hemodinâmica e, por isso, ter reduzido
o uso de medicamento vasoativo, apresenta melhora no valor do APACHE e nos
demais parâmetros bioquímicos, como lactato e glicemia de jejum, possibilitando
então a prescrição da nutrição enteral. O paciente não apresenta obstrução ou
disfunção significativa no trato gastrointestinal que justifique a administração de
terapia parenteral. As diretrizes apontam que o uso de nutrição parenteral sem
necessidade está associado a uma piora na evolução clínica do paciente com
pancreatite aguda, como necrose tissular e infecção pancreática.

Ao se tratar da Terapia Enteral, seria utilizada a fórmula polimérica padrão

hipercalórica/hiperproteica, com administração contínua e a sonda nasogástrica. Além
disso, o uso de fórmula com óleo de triglicerídeos de cadeia média (TCM) a base de
pequenos peptídeos poderia contribuir na melhora da tolerância da paciente.
Também, poderia ser realizado terapia de reposição de enzima pancreática, pois
estudos demonstram sua eficácia na melhora dos sintomas e no peso corporal e
decréscimo na excreção fecal de gordura e no número de evacuações por dia.
Fórmulas imunomoduladoras que poderiam também auxiliar no prognóstico do
paciente pela modulação da resposta inflamatória.

A meta de terapia nutricional foi de 25 kcal/kg. Entretanto, ela deve ser realizada de
forma gradual, até atingir a meta calórica estabelecida ao longo dos dias, de acordo
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com a tolerância e evolução do paciente. A terapia nutricional de forma gradual evita

a síndrome de realimentação, pois o paciente estava em estado crítico de jejum e de
inflamação, causado pela pancreatite aguda. Essa síndrome deve ser evitada, pois
ela ocasiona hipofosfatemia, que leva à falência respiratória, arritmia e hipóxia
tecidual, hipocalemia, hipomagnesemia e redução dos níveis de tiamina, devido a
elevação súbita da insulina na corrente sanguínea, o que iria piorar o quadro da
paciente. Além disso é importante controlar a ingestão de lipídios, por esse motivo
seria utilizada uma fórmula com até 30% de gordura, por isso optamos pelo uso de
25%.

NECESSIDADES CALÓRICAS, PROTEICAS E DE GORDURA

 Calorias:
25 kcal/kg
25 kcal x 50 = 1250 kcal
 Proteína:
1,5 g/kg
1,5 g x 50 = 75 gramas
 Lipídeos:
25% VCT
1250 kcal x 0,25 = 312 kcal
312 kcal/ 9 kcal/g = 35 gramas de gordura na dieta
 Dieta hipercalórica/hiperproteica:
1250 kcal / 1,5 kcal/mL = 833 mL de dieta
833 mL / 22 horas = 38 mL/h de dieta

INÍCIO DA TNE

75 g de proteína – 1000 ml de dieta

X g de proteína – 833 ml de dieta

X = 62,5 gramas de proteína na fórmula.

Contudo, 62,5 gramas de proteína é quantidade insuficiente para as

necessidades do paciente.
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Logo, faz-se necessário o uso de módulo proteico:

75 gramas – 62,5 gramas = 12,5 g módulo de proteína

META

Fórmula hiper/hiper a 38ml/h + 13 g de módulo de proteína

EVOLUÇÃO

 Dia 02/09:
25% da meta estabelecida  10 mL/h de dieta
6 kcal/kg e 0,7g de ptn/kg
 Dia 03/09:
50% da meta estabelecida  20 mL/h de dieta
12,5 kcal/kg e 0,9 g de ptn/kg
 Dia 04/09:
75% da meta estabelecida  30 mL/h de dieta
19 kcal/kg e 1,2 g de ptn/kg
 Dia 05/09:
100% da meta estabelecida  40 mL/h de dieta + 13 g de módulo de
proteína
25 kcal/kg e 1,5 g de pnt/kg.

4. Qual seria a conduta nutricional após a alta do paciente?

 A terapia nutricional (TN) deve ser de acordo com a aceitação do paciente,

priorizando a via oral, enteral e parenteral, respectivamente;
 A TN deve ser ajustada para fornecer o mínimo possível de estimulação dos
mecanismos secretórios de enzimas pancreáticas e bile e os pacientes devem
ser monitorados quanto a quaisquer sintomas de dor, náusea ou vômito;
 A dieta deve ser progredida conforme tolerância para alimentos facilmente
digeríveis com baixo teor de lipídios e depois evoluir conforme a tolerância;
 Consumo dividido em pequenas refeições ao longo do dia, para que os
alimentos sejam melhor tolerados;
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 Oferta adequada de proteína em um esforço de atingir o equilíbrio positivo de

nitrogênio;
 Aumento das calorias e consumo de alimentos facilmente digestíveis;
 Caso necessário, realizar suplementação calórico-proteica.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

CALIXTO-LIMA, L; TRINDADE, N.R. Interpretação de exames laboratoriais aplicados à nutrição

clínica. Rio de Janeiro: Editora Rubio, 2012.

Lankisch, P. G., Apte, M., &amp; Banks, P. A. (2015). Acute pancreatitis. The Lancet, 386(9988), 85–
96. doi:10.1016/s0140-6736(14)60649-8

MAHAN, L. Kathleen; ESCOT-STUMP, Sylvia; RAYMOND, Janice L.. Krause - Alimentos, Nutrição e
Dietoterapia. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013. 1256 p.

Mandalia, A., Wamsteker, E.-J., &amp; DiMagno, M. (2018). Recent advances in understanding and
managing acute pancreatitis. F1000Research, 7, 959. doi:10.12688/f1000research.14244.1

Sampaio, C. Pancreatite Alcóolica. Orientador: Fátima Guedes. 2014. 33 p. Mestrado em Ciências

Farmacêuticas (Mestrado) - Universidade Fernando Pessoa, Porto, 2014.

WAITZBERG, D. L. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. São Paulo: Ed Atheneu, 2009.