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CETOACIDOSE DIABTICA: CARACTERSTICAS, DIAGNSTICO

E TRATAMENTO
Martha M de Albuquerque Belo1, Sunia Paulino de Melo2
Gregrio Fernandes Gonalves3, Renato Guedes Pinto4
1- Aluna de graduao da Faculdade Santa Emlia de Rodat, e-mail: marthaabelo@gmail.com
2-Aluna de graduao da Faculdade Santa Emlia de Rodat, e-mail:sueniamelo10@gmail.com
3- Orientador - Professor da Faculdade Santa Emlia de Rodat
4- Coorientador - Professor da Faculdade Santa Emlia de Rodat

RESUMO: O pncreas humano composto por dois tipos de tecidos: os cinos, que secretam
sucos digestivos no duodeno e as ilhotas de Langerhans, onde esto localizadas as clulas
produtoras de insulina. A Diabetes mellitus tipo 1 ocasionada pela destruio destas clulas
nas ilhotas, usualmente relacionada a um processo autoimune, levando a deficincia absoluta
da produo de insulina. Em consequncia, o organismo no consegue captar a glicose do
sangue, causando uma descompensao metablica com o aumento de corpos cetnicos que
podem levar manifestao da expresso mxima desta deficincia: a cetoacidose diabtica.
Por meio deste trabalho, abordamos como o dano tecidual pancretico leva a diabetes tipo 1 e
esta, a cetoacidose, responsvel por 5% das mortes em indivduos diabticos.
Palavras-chave: Diabetes Mellitus, pncreas, insulina, cetoacidose.
INTRODUO
Diabetes Mellitus (DM) um distrbio crnico do metabolismo caracterizado pela
deficincia absoluta ou relativa de insulina. A classificao etiolgica proposta atualmente
para o diabetes mellitus inclui: DM tipo 1, DM tipo 2, Diabetes inspidos e a DM gestacional
(SESTERHEIM; SITOVITCH; STAUB, 2007).
A DMT1 ocasionada pela destruio das clulas , localizadas nas ilhotas de
Langerhans no pncreas, levando a deficincia absoluta na produo de insulina, usualmente
relacionada a um processo autoimune. J na DMT2, ocorre resistncia do organismo ao da
insulina, em ambas as situaes os nveis glicmicos sero elevados, variando de 300 a 1200
mg/100mL de sangue (PIMENTA, 2012).

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Com isso, nosso objetivo neste trabalho abordar o dano tecidual pancretico
causado pela destruio das clulas no pncreas, sua relao com a DMT1 e a posterior
ocorrncia da cetoacidose, que a expresso mxima da deficincia de insulina causando uma
descompensao metablica com o aumento da produo de cetonas e cetocidos, visto que,
esta acidose a principal causa de mortalidade em pacientes diabticos na puberdade.
METODOLOGIA
A metodologia utilizada para a realizao deste estudo partiu de uma pesquisa
bibliogrfica atravs de artigos, livros e sites relacionados. Esse conjunto de obras incluiu
publicaes de distinta natureza, a saber: livros especializados, artigos em revistas cientficas
coletados em bancos de dados, tais como: Scielo, PubMed, NCBI, Web of Science, entre
outros.
RESULTADOS E DISCUSSO
Degradao tecidual pancretica
O pncreas humano composto por dois tipos de tecidos: os cinos, que secretam
sucos digestivos no duodeno e as ilhotas de Langerhans, com trs tipos principais de clulas
denominadas alfa, beta e delta, que secretam, respectivamente, glucagon, insulina e
somatostatina, diretamente na corrente sangunea (GUYTON e HALL, 2011).
A insulina promove a movimentao da glicose para o interior dos tecidos
musculares, dos tecidos adiposos e do fgado, j que estes necessitam dela para a captao de
glicose e produo de energia. O glucagon estimula a quebra do glicognio (glicogenlise) e
posteriormente, a formao de glicose heptica (gliconeognese). A somatostatina inibe a
secreo de insulina, de glucagon, e de outros hormnios (HENRY, 2008).
A predisposio gentica e os fatores ambientais (ainda pouco definidos) do incio
ao processo autoimune nas clulas do pncreas, gerando uma insulite progressiva que levar
a destruio dessas clulas. (GROSS et al. 2002).
Este processo lento e progressivo causando total degradao das clulas e a
diminuio de secreo de insulina associada com a captao de glicose do sangue, seu
armazenamento no fgado e nos msculos na forma de glicognio. Problemas associados com

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a produo, distribuio e captao de insulina podem levar ao diabetes, e no caso da
degradao total das clulas , o individuo ser diagnosticado com diabetes tipo 1
(PIMENTA, 2012).
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DMT1)
A DMT1 o resultado da total destruio das clulas pancreticas, responsveis
pela sntese de insulina, que j representou uma condio clnica fatal. Com o advento da
terapia com insulina exgena se transformou em doena crnica, acometendo principalmente
indivduos com idade inferior a 20 anos. At hoje a insulinoterapia constitui o principal
tratamento destes pacientes (MERANI; SHAPIRO, 2006).
Uma alternativa o transplante de pncreas, que acarreta no desuso da insulina
exgena e da monitorao glicmica constante. Porm, trata-se de um procedimento cirrgico
de grande porte, trazendo graves implicaes ao paciente em termos de morbidade e
mortalidade, alm de exigir um tratamento imunossupressor permanente que evite a rejeio
do rgo (ROBERTSON, 2004).
Como alternativa s desvantagens de um transplante, surge o transplante das ilhotas
de Langerhans, com doses menores de imunossupresso e sendo realizado atravs da infuso
de clulas em veia central (ROBERTSON, 2004). Entretanto, o transplante de ilhotas mais
complexo, no s porque elas representam apenas de 1 a 2% da massa celular do pncreas,
mas tambm, pela limitada eficincia no seu isolamento e significativas perdas por morte
celular aps a separao delas do tecido excrino (ROSENBERG; WANG; PARASKEVAS,
2004).
Portanto, ainda que o transplante de pncreas seja um procedimento invasivo,
atualmente o nico tratamento que restaura e mantm com sucesso e por tempo prolongado
a normoglicemia em pacientes portadores de DMT1 (S JR; GONZALES; MELARAGNO,
2008).
Cetoacidose Diabtica (CAD)
A patognese da CAD est usualmente associada ao aumento nos nveis dos
hormnios contrarreguladores (glucagon, cortisol, catecolaminas e do crescimento) e
reduo da ao efetiva da insulina circulante. Em consequncia, ocorre um aumento na
produo de glicose pelo fgado, da resistncia ao perifrica da insulina e liberao

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heptica de cidos graxos e corpos cetnicos. (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION,
2004)
Quando um organismo acometido com DMT1 no tratado, uma das principais
consequncias a cetoacidose, que gera uma hiperglicemia associada baixa utilizao da
glicose perifrica, fazendo o fgado estimular ainda mais a glicemia elevada com o aumento
da glicogenlise. A baixa concentrao de oxaloacetato pela intensa gliconeognese reduz o
ciclo de Krebs levando ao acmulo de acetil-CoA com liberao excessiva de cidos graxos
livres, que sero convertidos em corpos cetnicos no fgado (acetoacetato, betahidroxibutirato e acetona) e liberados no sangue. Estes sero utilizados como fonte de energia
em tecidos extra-hepticos, principalmente corao e msculos esquelticos. Porm, o fgado
no pode utiliz-los, pois no possui a enzima beta-cetoacil-CoA-transferase, necessria para
converter o Acetoacetato em acetil- CoA (LEHNINGER, 2011).
A acetona que no metabolizada ser volatilizada gerando o hlito cetnico
caracterstico dos diabticos. O crebro em cetose acentuada oxida os corpos cetnicos e, a
presena destes acima da quantidade metabolizada, gera cetonria (acmulo na urina) e
cetonomia (acmulo no plasma), resultando em acidose, que diminuio da acidez no
sangue (LEHNINGER, 2011).
Primeiramente, o paciente apresenta um quadro clnico semelhante ao incio do
diabetes com poliria, polidipsia, polifagia e desidratao leve. Caso no receba tratamento, o
quadro evolui aumentando a cetoacidose, causando anorexia, nuseas e vmitos, acentuando a
desidratao, tornando a respirao rpida e profunda (GROSSI, 2005).
Um acentuado catabolismo proteico tambm observado intensificando a desidratao
celular, a perda de potssio celular e corporal. Alm disso, o estresse fsico que este estado
cettico causa, confere ao organismo maior resistncia ao perifrica da insulina, que leva
ao agravamento com perda de conscincia e morte (GROSSI, 2005).
Diagnstico e tratamento
Ao suspeitar de CAD, glicemia capilar e cetonria precisam ser avaliadas. Os
exames iniciais do paciente compreendem glicose srica, uria e creatinina plasmticas,
cetonas sricas, osmolaridade sangunea, gasometria arterial, hemograma completo e
eletrocardiograma. A hemoglobina glicada auxilia na determinao do tempo do episdio de
CAD e define a evoluo da doena, como parte integrante de um quadro de diabetes

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descompensado (PROTOCOLO ASSISTENCIAL DE MANEJO DA CAD E ESTADO
HIPERGLICEMICO DO HOSPITAL UNIVERSITRIO DE SANTA MARIA/ RS, 2011).
A American Diabetes Association prope esquemas de insulinoterapia para o
tratamento, um utiliza insulina endovenosa e outro ministra insulina subcutnea, onde devem
ser monitoradas e mantidas em taxa de queda de glicemia entre 50 e 70 mg/dl/hora. A
reposio de potssio tambm importante, visto que o potssio corporal total estar
diminudo; entretanto, devido acidose, o nvel de potssio pode estar aumentado no meio
intravascular, sendo assim, a reposio s deve ser realizada se sua concentrao srica estiver
dentro da normalidade (AMERICAN DIABETES ASSOCIATION, 2004).
Conclumos que a degradao das clulas das ilhotas de Langerhans ocorre
mediante fator autoimune e leva ao DMT1 em indivduos vivendo a puberdade. O controle
glicmico e a insulinoterapia so as principais formas de monitorao e tratamento desta
patologia, mas o transplante de pncreas hoje o nico modo de conseguir restaurar e manter
a normoglicemia em pacientes portadores de DMT1.
Quando no tratada, a DMT1 pode evoluir para um quadro de cetoacidose,
caracterizado pelo aumento na produo de glicose pelo fgado, da resistncia ao
perifrica da insulina e liberao heptica de cidos graxos e corpos cetnicos, predispondo o
paciente a perda de memria e morte.
AGRADECIMENTOS
Agradecemos ao nosso orientador, Professor Gregrio F. Gonalves, pelas valiosas
discusses e sugestes no decorrer deste trabalho, e ao nosso coorientador, Professor Renato
Guedes pelo incentivo ao desenvolvimento do mesmo.
REFERNCIAS
American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in diabetes. 2004; 27:(Suppl1)S94102
GROSS, et al. Diabetes Melito: Diagnstico, Classificao e Avaliao do Controle
Glicmico. Arq Bras Endocrinol Metab, 2002.

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GROSSI, SAA. Management of Diabetic Ketoacidosis in Diabetic Patients: Clinical Practice
Nursing Recommendations. Rev Esc Enferm USP, 40(4):582-6, 2005.
GUYTON E HALL, Tratado de Fisiologia Mdica 12 Edio, 2011.
HENRY, J. B. Diagnsticos Clnicos e tratamento por mtodos laboratoriais, 2008. p.245254.
LEHNINGER, D. N., Princpios de Bioqumica de Lehninguer, 11 Ed., 2011.
MERANI S., SHAPIRO AM. Current status of pancreatic islet transplantation. Clin Sci,
2006.
PIMENTA, WP. Diabetes Mellitus. 2012.
SESTERHEIM P, SITOVITCH D, STAUB, HL. Diabetes mellitus tipo 1: multifatores que
conferem suscetibilidade patogenia auto-imune. Sci Med. 2007;17:212-17.
ROBERTSON RP. Islet transplantation as a treatment for diabetes: a work in progress.
2004;350:694-705.
ROSENBERG L, et al. Response of human islet to isolation stress and the effect of
antioxidant treatment diabetes, 2004.
S JR, et al. Transplante de pncreas e ilhotas em portadores de diabetes mellitus. Arq Bras
Endocrinol Metab, 2008.