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COLESTEROL TOTAL

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O colesterol é um esteroide alicíclico cuja estrutura química é formada por um

per-hidrociclopentenofenantreno, um grupo hidroxila, um centro insaturado, uma
cadeia hidrocarbônica ramificada e dois grupos metil. É formado por 27 carbonos
provenientes da acetil-coenzima A (acetil-CoA), insolúvel em água e solúvel em
solventes não polares. Esse composto é fundamental no organismo humano, uma vez
que compõe a membrana plasmática e participa da síntese dos sais biliares, além de ser
precursor de hormônios esteroides e vitamina D.

Considerado o principal esterol sintetizado no tecido animal, o colesterol é

obtido, em parte, por meio da alimentação, e em parte por síntese nas células,
principalmente as hepáticas e intestinais, que, diante de uma redução da produção do
colesterol por ingestão alimentar, aumentam a síntese para suprir essa demanda. Em
contrapartida, quando há o aumento da ingestão de colesterol na dieta, a biossíntese
endógena diminui.
O colesterol pode ser encontrado em sua forma livre (não esterificado) ou
esterificada (ésteres de colesterol), sendo sua menor parte encontrada na forma livre.
O transporte dessas moléculas pelo plasma ocorre por meio das lipoproteínas,
macromoléculas solúveis em água. O colesterol contido nessas moléculas pode estar na
forma esterificada ou livre. Com base na densidade das lipoproteínas, é possível
classificá-las em quatro tipos principais: quilomícron (QM); lipoproteína de alta
densidade (HDL, high-density lipoprotein); lipoproteína de baixa densidade (LDL, low-
density lipoprotein); e lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL, very-low-density
lipoprotein). Entre elas, a LDL é a principal molécula associada aos distúrbios
dislipidêmicos, pois tem a maior quantidade de colesterol em sua estrutura, sendo a
mais associada a aterosclerose e outros distúrbios cardiovasculares.
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Níveis elevados de colesterol total sérico têm sido constantemente associados

ao aumento do risco de mortalidade, principalmente em doenças cardiovasculares e
diabetes. O controle das dislipidemias tem sido considerado um alvo terapêutico para
redução dos efeitos das doenças cardiovasculares e mortalidade. Esse controle tem sido
feito principalmente com a utilização de estatinas, moléculas inibidoras da enzima HMG-
CoA redutase, que é fundamental para a síntese do colesterol, promovendo a redução
do LDL e, consequentemente, reduzindo os riscos associados.

O colesterol é produzido de forma exógena (alimentação) ou endógena (pelas

células do organismo). A forma exógena é proveniente da ingestão de alimentos de
origem animal, e a forma predominante desse esterol nos alimentos é a não esterificada.
Sua absorção acontece no intestino, incorporado a micelas, uma estrutura globular
formada por um agregado de moléculas hidrofóbicas e hidrofílicas. É necessário
converter os ésteres de colesterol em sua forma livre por meio das hidrolases, já que as
micelas só podem ser formadas a partir de um colesterol não esterificado. Junto com as
micelas e com o auxílio dos ácidos biliares, o colesterol será reabsorvido pelo lúmen
intestinal.

Em sua forma endógena, o colesterol é produzido no citoplasma e no retículo

endoplasmático das células, principalmente as hepáticas e intestinais. Na célula, a acetil-
CoA, um composto proveniente da oxidação de moléculas orgânicas e importante para
o metabolismo celular, é convertida em mevalonato, primeiro composto exclusivo da
produção do colesterol (ácido mevalônico). Há um processo de condensação pela
enzima acetil-CoA tiolase, gerando um composto chamado 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA
(HMG-CoA), pela ação da HMG-CoA sintetase. Posteriormente, há uma redução da
HMG-CoA para mevalonato, por meio da enzima HMG-CoA redutase. O mevalonato tem
uma adição a sua estrutura de três grupos fosfato, formando moléculas isoprenoides.
Há uma condensação dessas moléculas, formando o esqualeno, que sofrerá um
processo de ciclização para formar o lanosterol, que posteriormente dará origem ao
colesterol.

A excreção do colesterol endógeno acontece do fígado para o intestino, na forma

de ácidos biliares, com grande parte do colesterol sendo reabsorvida e retornando ao

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fígado para ser reutilizada. Além disso, há a formação dos sais da bile, moléculas
produzidas para auxiliar na digestão da gordura proveniente da dieta.

A hipercolesterolemia, ou seja, o aumento do colesterol plasmático, pode ser

resultado de uma grande ingestão de alimentos ricos em colesterol, assim como de
disfunções no metabolismo desse esterol, principalmente pelo fígado. Essa condição
pode acarretar o aumento de chances de mortalidade, aterosclerose e outras doenças
cardiovasculares, além de piorar o quadro de várias doenças, como a diabetes. Os casos
de hipocolesterolemia, ou seja, a redução desse esterol, têm associação com o baixo
consumo de alimentos ricos em colesterol, além de lesões hepáticas, problemas na
tireoide e déficit de vitaminas.

A avaliação do colesterol total inclui a de todo o colesterol associado com as

lipoproteínas, principalmente o LDL, que tem maior quantidade desse esterol em sua
composição.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Disponível em: http://dx.doi.org/10.1001/jama.285.19.2486. Acesso em: 7 jul. 2021.

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MATHEUS, A. S. de M.; COBAS, R. A.; GOMES, M. B. Dislipidemias no diabetes melito tipo

1: abordagem atual. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, v. 52, n. 2,
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https://www.scielo.br/j/abem/a/Qzdm5STCwsdzXSr5jh9wsJb/?lang=pt. Acesso em: 7
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MCPHERSON, Richard A.; PINCUS, Matthew R.; HENRY, John Bernard. Diagnósticos
clínicos e tratamento por métodos laboratoriais de Henry. 21. ed. São Paulo: Manole,
2012.

NELSON, David L.; COX, Michael M. (eds.). Princípios de bioquímica de Lehninger. 7. ed.
São Paulo: Artmed, 2019.

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