T E X T O B A S E

LIPÍDIOS
NA PRÁTICA ESPORTIVA: DA TEORIA A
CONDUTA NUTRICIONAL

P O R L E D I A N E C Â M A R A & P E D R O J O E L S O N
INTRODUÇÃO

Os lipídios são compostos insolúveis em água

e solúveis em solventes orgânicos (clorofórmio e
acetona). Seus principais representantes são os
acilglicerois, fosfolipídios, esfingolipídios e c
colesterol.

Os triacilgliceróis são os lipídios mais

abundantes da dieta e constituem a forma de
armazenamento de todo o excesso de nutrientes,
quer este excesso seja ingerido sob a forma de
carboidratos, proteínas ou dos próprios lipídios.
Representam, portanto, a principal reserva
energética do organismo, perfazendo, em média,
20% da massa corporal, o que equivale a uma
massa 100 vezes superior à de glicogênio
hepático. Os triacilgliceróis são armazenados
nas células adiposas, sob forma anidra, e podem
ocupar a maior parte do volume celular.
 02
FUNÇÕES

Os lipídios são responsáveis por diversas funções

biológicas, dentre elas:
 03
CLASSIFICAÇÃO E

ESTRUTURA QUÍMICA

Os lipídios podem ser classificados, de

acordo com sua estrutura, da seguinte forma:

Lipídios Simples: ésteres de ácidos graxos

com álcool e ácidos graxos;
Lipídios Compostos: fosfolipídios
(possuem um grupo fosfato),
esfingolipídios (possuem uma
esfingosina) e lipoproteínas (possuem
proteínas);
Lipídios Variados: esteróis, derivados do
colesterol.
 04
ÁCIDOS GRAXOS

Os ácidos graxos consistem nas unidades

fundamentais da maioria dos lipídios. São
compostos por uma cadeia carbônica com número
par de átomos, que pode ser saturada ou insaturada.
Além disso, de acordo com o tamanho da cadeia,
pode ser classificada em curta, média ou longa.

Tipos de Ácidos Graxos:

 05
ÁCIDOS GRAXOS

Sabe-se que os ácidos graxos saturados conferem

uma característica de estabilidade e rigidez de
membrana plasmática, pois há menor movimentação
por parte deles. Já os ácidos graxos insaturados
promovem uma característica de fluidez de
membrana, por conta da sua maior movimentação,
promovendo melhor interação receptor- hormônio.

Além disso, uma classificação que pode ser

utilizada é: ácidos graxos cis ou trans. Os ácidos
graxos cis apresentam hidrogênios do mesmo lado
no carbono da dupla ligação, e já os ácidos graxos
trans possuem os hidrogênios de lados opostos no
carbono da dupla ligação.
 06
ÁCIDOS GRAXOS

ESSENCIAIS
Os ácidos graxos essenciais são representados pelos
ácidos graxos ômega -3 (ALA, EPA, DHA) e ômega - 6 (ácido
aracdônico, ácido linoleico). A dessaturção e alongamento do
ALA ocorrem para a formação do EPA e o DHA.

O ácido aracdônico (ômega 6) atua como substrato para

enzimas como ciclooxigenase (COX), lipoxigenase (LOX) e
citocromo P450 para produzir os mediadores dos processos
inflamatórios mais potentes (séries 2 e 4). Já o ácido
eicosapentaenoico (ômega 3) atua como substrato para as
mesmas enzimas, produzindo os mediadores dos processos
inflamatórios menos potentes (séries 3 e 5).
 07

Por conta destes papéis concorrentes de AG ômega-6 e

ômega-3 na produção de eicosanóides inflamatórios e
antiinflamatórios, uma razão de ingestão equilibrada desses
dois tipos de AG são necessários para evitar estados
inflamatórios e manter uma boa saúde. A proporção (w6/w3)
de ingestão fisiológica recomendada é de 5:1, já a ingestão
recomendada para modular a inflamação e a resposta
imunológica é de 2:1 ou 1:1. Além disso, a incorporação dos
ácidos graxos (w3 e w6) na membrana é bastante
influenciada pela sua ingestão na dieta, podendo ser
incorporados em até 72h após a sua ingestão.

Por fim, é importante salientar que algumas medicações

podem interferir também nessa cascata inflamatória. No caso
dos corticosteróides, eles bloqueiam a retirada do ácido
aracdônico da membrana por meio da fosfolipase A2,
impedindo sua utilização para síntese dos mediadores
inflamatórios. Além disso, medicamentos como aspirina,
acetaminofen, ibuprofen e meclafenamato inibem a ação da
COX (cicloxigenase), impedindo a síntese de prostaglandinas
e tromboxanos.

A ingestão w6/w3 adequada desempenha papel positivo

importante em relação a:
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Em estudos de substituição de ácidos graxos saturados por

poli e monoinsaturados, observou-se redução de LDL e
resultados variáveis para LDL.

Além dos fatores já citados anteriormente, os ácidos-

graxos ômega 3 possuem efeitos positivos em: aterosclerose,
disfunção endotelial, estresse oxidativo, níveis de
homocisteína, óxido nítrico, além de redução da proteólise
por conta de redução da inflamação.

ÔMEGA-3 E CÂNCER:

Dentre os efeitos positivos do ômega 3 que foram

demonstrados anteriormente, alguns estão diretamente
relacionados a uma melhora do prognóstico do câncer, como:
 09

ÔMEGA-3 E PERFORMANCE

ESPORTIVA:

Sabe-se que o exercício de alta-intensidade promove um

quadro inflamatório no ambiente muscular, levando, em
algumas situações, a um grande tempo de recuperação por
parte dos atletas, reduzindo sua performance. Além disso, a
broncoconstrição induzida por exercícios (BIE) é altamente
prevalente em atletas de todas as modalidades e pode ter
impactos na sua saúde e desempenho esportivo.

COLESTEROL

O colesterol é um dos tipos de lipídios presentes no

nosso organismo, caracterizado pela presença do núcleo
ciclo-pentanoper-hidro- fenantreno em sua estrutura. Essa
molécula desempenha funções importantíssimas no nosso
organismo, dentre elas:
 10
Como foi falado, o colesterol compõe a membrana
celular, participa da síntese da vitamina D, além de ser
utilizado para a síntese dos hormônios esteroides, como é o
caso dos glicocorticóides, mineralocorticóides e hormônios
androgênios e estrogênios. Diante disso, percebe-se a grande
importância do colesterol para o nosso organismo, desde
estrutural até hormonal.
DIGESTÃO, ABSORÇÃO
11

E METABOLISMO DOS

LIPÍDIOS

Digestão de Lipídios:

A principal fonte de lipídeos da dieta é o

triacilglicerol, que é uma estrutura composta de
3 moléculas de ácidos graxos (com cadeias
maiores que 12 carbonos) e uma de glicerol. De
maneira geral, a digestão dos componentes
lipídicos se inicia no estômago, onde o pH ácido
ativa um enzima lipase (proveniente de
secreção salivar e gástrica).

Abundantes na dieta, os triacigliceróis são

hidrolisados em moléculas de monoacliglicerol
e dois ácidos graxos livres por lipases no
estômago e no intestino (a qual é suprida por
lipases pancreáticas). A secreção de sais biliares
no ambiente intestinal ajudam a quebrar a
emulsão grosseira de grandes partículas
lipídicas em estruturas menores.

A hidrolise de moléculas de TAG em ácidos

graxos livres também ocorre no intestino,
mediante a ação da lipase pancreática, que atua
clivando o triacilglicerol em duas posições
(diferentemente da gástrica, que hidrolisa em
apenas uma), liberando assim uma duas
moléculas de ácidos graxos e um
monoacilglicerol.
 12

No intestino, os ácidos graxos constituem como potentes

estimulantes da secreção de colescistocinina (CCK), que
possui ação direta na estimulação da secreção de enzimas
pelo pâncreas, como as lipases pancreáticas. Além disso, a
CCK atua na contração da vesícula biliar, secretando o
conteúdo de bile no intestino através do esfíncter de Oddi.

Na borda em escova, as micelas (conteúdo de bile +

conteúdo lipídico) transferem os produtos da resultantes
das quebras enzimáticas de lipídeos para os enterócitos.
Em geral, os produtos atravessam a camada bilipidica da
membrana plasmática das células com facilidade, de
maneira passiva. Evidenciais mais atuais relatam ainda uma
possível existência de transportadores de ácidos graxos. O
colesterol, por outro lado, apresenta um transportador
muito bem definido, o NPC1L1, que atua captando a
molécula do lúmen intestinal para o interior dos
enterócitos
 13
Metabolismo de Lipídios:

Aqui, devido a sua característica hidrofóbica, novamente, os

lipídeos diferem de proteínas e carboidratos. O transporte de
lipídeos constitui um processo relativamente complexo, visto
que é dependente de uma mistura entre agregados lipídicos e
proteínas, formando uma lipoproteína. Neste caso, no
ambiente intestinal, após a absorção para o interior do
enterócito, os lipídeos são direcionados para a formação do
quilomicrons, que são prontamente exocitados na membrana
basolateral da célula, onde são transportados pela circulação
linfática. Cerca de 90% dos quilomicrons são compostos de
triglicerídeos, com um restante composto de fosfolipídeos,
colesterol, vitaminas e proteínas.

O chamado sistema de transporte exógeno, representado

sobretudo pelos quilomicrons, a transferência de lipídios de
origem intestinal para o fígado e tecidos periféricos. Por outro
lado, a transferência endógena representa o transporte por
meio de lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL),
densidade intermediária (IDL) e LDL), que atuam
transportando os lipídeos do fígado para os tecidos
periféricos.
 14

Conceitualmente, as lipoproteínas são macromoléculas de

lipídeos e proteínas que atuam transportando os lipídeos na
circulação linfática, interstício celular e sangue. Além disso,
são originadas no endotélio vascular, fígado e intestino, sendo
compostas de triacilglicerol, fosfolipídeo, colesterol e
proteínas. A principal diferença das lipoproteínas é a
densidade apresentada por cada uma delas.

O que gera a diferença de densidade entre as lipoproteínas

é, de maneira simplificada, a quantidade de apolipoproteínas
que a lipoproteína tem. Assim, o HDL, quando comparado as
outras lipoproteínas, possui uma quantidade maior de
lipoproteínas. Por outro lado, o LDL colesterol tem como
finalidade liberar o colesterol livre dentro das células,
fornecendo o substrato inicial para a síntese de hormônios ou
para a produção de bile, por exemplo. O LDL possui uma
maior afinidade por células específicas, principalmente por
hepatócitos, fibroblastos, suprarrenal e corpo lúteo. O HDL é a
lipoproteína de descrita como a de mais alta densidade. É
interessante observar que cada apolipoproteína presente no
HDL tem uma função específica, ativando ou inibindo enzimas
específicas.
15
 16

LIPÓLISE

A lipólise é o processo de quebra do triglicerídeo e

liberação de ácidos graxos. Este processo é regulado
positivamente pelo GH, glucagon e adrenalina, no qual há
estimulação da atividade de enzimas lipases que atuam na
clivagem do triglicerídeo. O glucagon, por exemplo, se liga
ao seu receptor de membrana acoplado à proteína G, que
tem ação de estimular a enzima adenilil-ciclase, esta então
atua quebrando ATP e formando AMPc.
 17
Quando há uma maior razão de AMP/ATP, é ativada a
proteína quinase A (PKA), que fosforila a enzima lipase
hormônio sensível (LHS), lipase esta que atua na gotícula
de gordura de duas maneiras, a primeira é ativando as
perilipinas (proteínas presentes na membrana da gotícula),
estas que se dissociam das CGI e ativam uma outra lipase
(ATGL - lipase de triacilglicerol), que atua clivando os
triacilgliceróis e formam diacilglicerol, no qual a enzima
LHS cliva formance os monoacilglicerol, este que é clivado
pelas lipases de monoacilglicerol (MGL) e então desta
forma ocorre a liberação dos ácidos graxos e glicerol.

Os ácidos graxos são transportados no sangue pela

albumina e caminham para os tecidos, o músculo
esquelético é um tecido de alta atividade oxidativa, que
captam este ácido graxo sanguíneo para utilizar como
fonte de energia. Aqui vale destacar que os ácidos graxos
com comprimento maior que 14 carbonos não conseguem
entrar na mitocôndria sozinhos, portante, necessitam de
carnitina para serem transportados até a matriz
mitocôndrial, onde serão finalmente oxidados no cliclo de
Lynen.

Esse transporte consiste em 3 passos:

1. Serem ativados a acetil-coA graxos, pelas enzimas
Acetil-coA sintetases;
2. A enzima carnitina-acetiltransferase 1 (CAT1), faz o
acetil-coA doar seu grupo Acil para carnitina, formando
um éster de ácido graxo-carnitina, que então pode
atravessar a membrana interna pelo transportador Acil-
carnitina/carnitina (Carnitinaacilcarnitina-translocase);
3. O grupo Acil-graxo é devolvido a CoA pela CAT2,
liberando assim Acetil-CoA-graxo e carnitina na matriz
mitocondrial, a carnitina retorna para o espaço
intermembrana pelo mesmo transportador.
 18
OXIDAÇÃO DE

ÁCIDOS GRAXOS

A oxidação dos ácidos graxos tem início com a

ativação do ácido graxo, com a atividade da
acetil-CoA-sintetase, o qual possibilita o
transporte para matriz mitocondrial. Uma acil-
CoA de cadeia longo passa por vários
processamentos, no qual é iniciada por uma
oxidação por desidrogenação (requer FAD e retira
FADH2), a enzima responsável por esse processo
é a Acil-CoAdesidrogenase, após isso ocorre uma
hidratação por uma hidratase e forma um novo
intermediário que passa novamente por uma
desidrogenação (requer NAD e retira NADH). Esta
reação forma 3-Cetoacil-CoA, que sofre uma
clivagem pela tiolase e forma acetil-CoA e uma
nova Acil-CoA com dois carbonos a menos que a
molécula original. A Acil-Coa nova, volta para a
primeira etapa de desidrogenação.

A geração de ATP por meio da oxidação de um

ácido graxo de 16 carbonos é extremamente
maior que a de glicose, em que resultam em 108
ATPs formados. Por conta disso, os seres
humanos armazenam gordura como estoque de
energia, pois é mais eficiente como forma de
estoque do que glicose.
 19 SÍNTESE DE CORPOS CETÔNICOS

Os corpos cetônicos são moléculas produzidas pelo

fígado para a produção de energia, o beta-hidroxibutirato
e o acetoacetato, sua produção é induzida por baixos
níveis de insulina e níveis elevados de glucagon.

A formação dos corpos cetônicos ocorre em processo de

alta taxa de oxidação de gordura, no qual há uma elevada
formação de Acetil-CoA, pois em uma situação com baixa
disponibilidade de oxalacetato, não ocorre a conjugação e
o acetil-coA não segue para o Ciclo de Krebs.

Em situações de alta oxidação de gordura com maior

formação de acetil-coA e em condições de baixa glicemia
e alta taxa de gliconeogênese, há menor disponibilidade
de oxalacetato, proporcionando o quadro ideal para a
formação dos corpos cetônicos.
 20

O Acetil-Coa é precursor do corpo cetônico, no qual

sofre ação da tiolase e forma acetoacetil-CoA, este que é
convertido em βhidroxi-β-metilglutaril-coA (HMG-CoA)
este sofre conversão em acetoacetato que já é um corpo
cetônico. O acetoacetato é um dos corpos cetônicos mais
formados, além dele, também é formado D-β-hidroxi-
butirato e em pequena escala acetona.

A formação de corpos cetônicos pouco ocorre em

pessoas normais, sendo mais prevalente em casos de
jejum prolongado, diabetes não controlada ou se for
induzido por cetose. A exportação dos corpos cetônicos do
fígado é realizada para que eles cheguem nos tecidos e
produzam energia, assim como a glicose. Ao chegar no
tecido, o corpo cetônico é convertido em acetil-coA em
três passos, primeiramente oxidado a acetoacetato, que é
ativado com a coenzima A doada pela succinil-CoA e então
clivado pela tiolase. A acetil-coA assim formada é
utilizada para formar energia, os corpos cetônicos formam
30 ATPs quando oxidados, similar à glicose.
 METABOLISMO DE 21

LIPÍDIOS E EXERCÍCIO

Visando ao aumento do desempenho físico, diversos grupos

de pesquisa têm investigado os fatores nutricionais que
podem, teoricamente, influenciar no aumento da oxidação de
ácidos graxos, na diminuição da taxa de utilização de
glicogênio muscular e na melhora da performance.

O turnover de ácidos graxos plasmáticos é substancialmente

dependente da ingestão prévia de alimentos. Após um jejum
noturno, os lipídios garantem a maior parte da demanda
energética do organismo no repouso em indivíduos saudáveis,
com uma taxa de turnover de ácidos graxos livres plasmáticos
de 4 a 5 μmol/kg/min. A utilização de lipídios como fonte de
energia apresenta vantagens em relação aos carboidratos: a
densidade energética de lipídios (9 kcal.g–1) é superior à de
carboidratos (4 kcal.g–1); consequentemente, o peso relativo
como energia estocada é menor; a molécula de lipídio fornece
mais ATP em relação à de glicose (129 mols de ATP/mol de
palmitato versus 36 mols de ATP/mol de glicose).

Contudo, avaliando-se a equivalente produção de ATP entre

lipídios e carboidratos, observa-se que a completa oxidação de
lipídios utiliza mais oxigênio do que a oxidação de
carboidratos (26 versus 6 moléculas de oxigênio por molécula
de substrato para a completa oxidação de ácido esteárico e
glicose, respectivamente). Utilizando-se o carboidrato como
substrato, 5 kcal de energia são disponibilizadas para cada
litro de oxigênio utilizado, enquanto apenas 4,7 kcal por litro
de oxigênio são fornecidas quando os lipídios representam a
única fonte de energia oxidada; este fato é relevante em
situações metabólicas em que o fornecimento de oxigênio é
limitado.
 22

A captação e a oxidação de ácidos graxos livres pelo

organismo é regulada pela taxa de lipólise no tecido adiposo.
Desse modo, a estimulação ou inibição neuro-humoral
representa o fator determinante para a magnitude da lipólise.
Além disso, as respostas lipolíticas de adipócitos são
altamente dependentes da localização anatômica. Embora
apenas demonstrada in vitro, a ação lipolítica de
catecolaminas é 10 vezes maior em adipócitos da região
visceral comparados àqueles localizados no tecido adiposo
subcutâneo.
 23
INGESTÃO LIPÍDICA

DIETÉTICA RECOMENDADA

As recomendações de ingestão lipídica

dietética para os indivíduos fisicamente ativos
seguem as recomendações pertinentes para a
população em geral. Não existem padrões firmes
para uma ingestão lipídica ótima. Em vez de
fornecer uma quantidade precisa de ingestão
diária de colesterol, a AHA recomenda que os
norte-americanos foquem mais na substituição
de alimentos ricos em gordura por frutas,
vegetais, grãos integrais não refinados, laticínios
desnatados ou semidesnatados, peixe, aves e
carnes magras. Outros componentes das
diretrizes da AHA incluem o foco no controle de
peso e na adição de duas porções semanais de
peixes ricos em ácidos graxos w-3.

A AHA recomenda uma ingestão de colesterol

não maior do que 300 mg/dia – quase a
quantidade de colesterol na gema de um ovo –,
limitando a ingestão para 100 mg por 1.000 kcal
de alimentos consumidos. Benefícios mais
desejáveis ocorrem reduzindo a ingestão diária
de colesterol para entre 150 e 200 mg. As
principais fontes de colesterol dietético incluem
as mesmas fontes animais ricas em ácidos graxos
saturados. Reduzir a ingestão desses alimentos
não apenas diminui a ingestão de colesterol pré-
formado como, o que é mais importante, reduz a
ingestão de ácidos graxos saturados, que
estimulam a síntese de colesterol endógeno.
CARREADOR DE VITAMINAS
24
E DEPRESSOR DA FOME

O consumo de cerca de 20 g de lipídio

dietético por dia fornece uma fonte suficiente e
um meio de transporte para as vitaminas
lipossolúveis A, D, E e K. A redução significativa
da ingestão de lipídios diminui os níveis
corporais dessas vitaminas, o que pode levar a
uma deficiência vitamínica. Os lipídios dietéticos
também facilitam a absorção de precursores da
vitamina A a partir de fontes vegetais não
lipídicas, como cenouras e damascos. Demora
cerca de 3,5 horas para que os lipídios deixem o
estômago após a sua ingestão. Assim, alguns
lipídios da dieta podem retardar o início da
vontade de comer, contribuindo para a saciedade
após a refeição. Isso ajuda a explicar por que
dietas para redução de peso com baixo
percentual de lipídios algumas vezes são mais
bem-sucedidas do que a ingestão de dietas livres
em gordura mais extremas.
DÚVIDAS: