1.

Por que é mais eficiente armazenar energia na forma de lipídios do que na forma de
glicogênio?

R: As cadeias alquilas longas de seus ácidos graxos constituintes são essencialmente hidrocarbonetos,
estruturas altamente reduzidas com uma energia de oxidação completa (cerca de 38 kJ/g) mais de duas
vezes maior que a produzida pelo mesmo peso de carboidratos ou proteínas. Essa vantagem é composta
pela extrema insolubilidade dos lipídeos em água; os triacilgliceróis celulares se agregam em gotículas
lipídicas, que não aumentam a osmolaridade do citosol e não são solvatadas. (Nos polissacarídeos de
armazenamento, ao contrário, a água de solvatação pode ser responsável por dois terços do peso total das
moléculas armazenadas.) E devido a sua relativa inércia química, os triacilgliceróis podem ser
armazenados em grande quantidade nas células, sem o risco de reações químicas indesejáveis com outros
constituintes celulares. Pag 697 PDF

2. Comente sobre as fontes de gorduras para os mamíferos.

R: As células podem obter combustíveis de ácidos graxos de três fontes: gorduras consumidas na dieta,
gorduras armazenadas nas células como gotículas de lipídeos e gorduras sintetizadas em um órgão para
exportação a outro. Algumas espécies utilizam as três fontes sob várias circunstâncias, outras utilizam
uma ou duas delas. Os vertebrados, por exemplo, obtêm gorduras na dieta, mobilizam gorduras
armazenadas em tecidos especializados (tecido adiposo, consistindo em células chamadas adipócitos) e,
no fígado, convertem o excesso dos carboidratos da dieta em gordura para a exportação aos outos tecidos.
Pag 698 PDF

3. Como as gorduras ingeridas na dieta são digeridas, absorvidas e disponibilizadas ao fígado e

tecidos extra-hepáticos?

R: Nos vertebrados, antes que os triacilgliceróis possam ser absorvidos através da parede intestinal, eles
precisam ser convertidos de partículas de gordura macroscópicas insolúveis em micelas microscópicas
finamente dispersas. Essa solubilização é realizada pelos sais biliares, como o ácido taurocólico (p. 370),
que são sintetizados a partir do colesterol no fígado, armazenados na vesícula biliar e liberados no
intestino delgado após a ingestão de uma refeição gordurosa. Os sais biliares são compostos anfipáticos
que atuam como detergentes biológicos, convertendo as gorduras da dieta em micelas mistas de sais
biliares e triacilgliceróis (Figura 17-1, etapa ➊). A formação de micelas aumenta muito a fração das
moléculas de lipídeo acessíveis à ação das lipases hidrossolúveis no intestino, e a ação das lipases
converte os triacilgliceróis em monoacilgliceróis (monoglicerídeos) e diacilgliceróis (diglicerídeos),
ácidos graxos livres e glicerol (etapa ➋). Esses produtos da ação da lipase se difundem para dentro das
células epiteliais que revestem a superfície intestinal (a mucosa intestinal) (etapa ➌),onde são
reconvertidos em triacilgliceróis e empacotados com o colesterol da dieta e proteínas específicas em
agregados de lipoproteínas chamados quilomícrons (Figura 17-2; ver também a Figura 17-1, etapa ➍). As
apolipoproteínas são proteínas de ligação a lipídeos no sangue, responsáveis pelo transporte de
triacilgliceróis, fosfolipídeos, colesterol e ésteres de colesterol entre os órgãos. As apolipoproteínas
(“apo” significa “destacado” ou “separado”, designando a proteína em sua forma livre de lipídeos) se
combinam com os lipídeos para formar várias classes de partículas de lipoproteína, que são agregados
esféricos com lipídeos hidrofóbicos no centro e cadeias laterais hidrofílicas de proteínas e grupos polares
de lipídeos na superfície. Várias combinações de lipídeos e proteínas produzem partículas de densidades
diferentes, variando de quilomícrons e lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL, de very low
density lipoproteins) a lipoproteínas de densidade muito alta (VHDL, de very high density lipoproteins),
que podem ser separadas por ultracentrifugação. As estruturas dessas partículas de lipoproteínas e seus
papéis no transporte de lipídeos estão detalhadas no Capítulo 21. As porções proteicas das lipoproteínas
são reconhecidas por receptores nas superfícies celulares. Na absorção de lipídeos no intestino, os
quilomícrons, que contêm a apolipoproteína C-II (apoC-II), se deslocam da mucosa intestinal para o
sistema linfático e então entram no sangue, que os carrega para os músculos e o tecido adiposo (Figura
17-1, etapa ➎). Nos capilares desses tecidos, a enzima extracelular lipase lipoproteica, ativada pela apoC-
II, hidrolisa os triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol (etapa ➏), absorvidos pelas células nos tecidos-
alvo (etapa ➐). No músculo, os ácidos graxos são oxidados para obter energia; no tecido adiposo, eles são
reesterificados para armazenamento na forma de triacilgliceróis (etapa ➑). Os remanescentes dos
quilomícrons, desprovidos da maioria dos seus triacilgliceróis, mas ainda contendo colesterol e
apolipoproteínas, se deslocam pelo sangue até o fígado, onde são captados por endocitose mediada pelos
receptores específicos para as suas respectivas apolipoproteínas. Os triacilgliceróis que entram no fígado
por essa via podem ser oxidados para fornecer energia ou precursores para a síntese de corpos cetônicos,
como descrito na Seção 17.3. Quando a dieta contém mais ácidos graxos do que o necessário
imediatamente como combustível ou como precursores, o fígado os converte em triacilgliceróis,
empacotados com apolipoproteínas específicas formando VLDL. As VLDL são transportadas pelo sangue
até o tecido adiposo, onde os triacilgliceróis são removidos da circulação e armazenados em gotículas
lipídicas dentro dos adipócitos. Pag 698-699 PDF

4. Em quais situações metabólicas e como os ácidos graxos armazenados no tecido adiposo são
mobilizados e transportados? Destaque o papel das perilipinas, lipases dependentes de hormônio e
do glucagon.

R: Os lipídeos neutros são armazenados nos adipócitos (e nas células que sintetizam esteroides do córtex
da suprarrenal, dos ovários e dos testículos) na forma de gotículas lipídicas, com um centro de ésteres de
esteróis e triacilgliceróis envoltos por uma monocamada de fosfolipídeos. A superfície dessas gotículas é
revestidas por perilipinas, família de proteínas que restringem o acesso às gotículas lipídicas, evitando a
mobilização prematura dos lipídeos. Quando hormônios sinalizam a necessidade de energia metabólica,
os triacilgliceróis armazenados no tecido adiposo são mobilizados (retirados do armazenamento) e
transportados aos tecidos (musculatura esquelética, coração e córtex renal) nos quais os ácidos graxos
podem ser oxidados para a produção de energia. Os hormônios adrenalina e glucagon, secretados em
resposta aos baixos níveis de glicose ou atividade iminente, estimulam a enzima adenilil ciclase na
membrana plasmática dos adipócitos (Figura 17-3), que produz o segundo mensageiro intracelular AMP
cíclico (cAMP; ver Figura 12-4). A proteína-cinase dependente de cAMP (PKA) leva à mudanças que
abrem a gotícula de lipídeo para a atividade de três lipases, que atuam sobre tri-, di- e monoacilgliceróis,
liberando ácidos graxos e glicerol. Os ácidos graxos assim liberados (ácidos graxos livres, FFA, de free
fatty acids) passam dos adipócitos para o sangue, onde eles se ligam à albumina sérica (Figura 17-3).
Ligados a essa proteína solúvel, os ácidos graxos que de outra maneira seriam insolúveis, são
transportados aos tecido como o músculo esquelético, o coração e o córtex renal. Nesses tecidos-alvo, os
ácidos graxos se dissociam da albumina e são levados por transportadores da membrana plasmática para
dentro das células para servir de combustível. Pag 699 PDF

5. Quais são os destinos metabólicos dos triacilgliceróis mobilizados do tecido adiposo?

R: São transportados aos tecidos como o músculo esquelético, o coração e o córtex renal. Nesses tecidos-
alvo, os ácidos graxos se dissociam da albumina e são levados por transportadores da membrana
plasmática para dentro das células para servir de combustível. O glicerol liberado pela ação da lipase é
fosforilado e oxidado a di- -hidroxiacetona fosfato, que pode entrar nas vias glicolítica ou gliconeogênica.
Alternativamente, o glicerol fosfato pode ser usado na síntese de triacilgliceróis ou de fosfolipídeos. O
glicerol liberado pela ação da lipase é fosforilado pela glicerol-cinase (Figura 17-4), e o glicerol-3-fosfato
resultante é oxidado a di-hidroxiacetona fosfato. A enzima glicolítica triose-fosfato-isomerase converte
esse composto em gliceraldeído-3-fosfato, que é oxidado na glicólise. Pag 699-700 PDF
6. Como os ácidos graxos são ativados para oxidação?

R: Reação é catalisada por uma família de isoenzimas (isoenzimas diferentes, específicas para ácidos
graxos de cadeia carbonada curta, intermediária ou longa) presente na membrana mitocondrial externa, as
acil-CoA-sintetases, que catalisam a reação geral:
Ácido graxo + CoA + ATP ↔ acil-CoA graxo + AMP + PPi
Assim, as acil-CoA-sintetases catalisam a formação de uma ligação tioéster entre o grupo carboxil do
ácido graxo e o grupo tiol da coenzima A para produzir um acil-CoA graxo, acoplado à clivagem do ATP
em AMP e PPi A reação ocorre em dois passos e envolve um intermediário acil-graxo-adenilato (Figura
17-5).
As acil-graxos-CoA, como a acetil-CoA, são compostos de alta energia; a sua hidrólise a ácidos graxos
livres e CoA tem uma grande variação negativa de energia livre padrão (∆G° = - 31 kJ/mol). A formação
de uma acil-CoA graxo torna-se favorável pela hidrólise de duas ligações de alta energia do ATP; o
pirofosfato formado na reação de ativação é imediatamente hidrolisado pela pirofosfatase inorgânica
(lado esquerdo da Figura 17-5), que puxa a reação de ativação precedente no sentido da formação de acil-
CoA graxo.
Pag 701 PDF

7. Sabe-se que a reação de ativação de um ácido graxo consome 1 ATP. Por que se diz que
ativação de um ácido graxo consome o equivalente a 2 ATPs?

R: A formação de uma acil-CoA graxo torna-se favorável pela hidrólise de duas ligações de alta energia
do ATP; o pirofosfato formado na reação de ativação é imediatamente hidrolisado pela pirofosfatase
inorgânica (lado esquerdo da Figura 17-5), que puxa a reação de ativação precedente no sentido da
formação de acil-CoA graxo. A reação total é: Ácido graxo + CoA + ATP ↔ acil-CoA graxo + AMP +
2Pi (∆G° = - 34 kJ/mol).

8. Como os ácidos graxos de cadeia longa são transportados para a mitocôndria? Descreva o
papel da carnitina e das enzimas envolvidas.

R: Aqueles com 14 carbonos ou mais, que constituem a maioria dos ácidos graxos livres obtidos na dieta
ou liberados do tecido adiposo, não conseguem passar livremente através das membranas mitocondriais –
primeiro eles precisam passar pelas três reações enzimáticas do ciclo da carnitina. A primeira reação é
catalisada por uma família de isoenzimas (isoenzimas diferentes, específicas para ácidos graxos de cadeia
carbonada curta, intermediária ou longa) presente na membrana mitocondrial externa, as acil-CoA-
sintetases, que catalisam a reação geral: Ácido graxo + CoA + ATP ↔ acil-CoA graxo + AMP + PPi
Assim, as acil-CoA-sintetases catalisam a formação de uma ligação tioéster entre o grupo carboxil do
ácido graxo e o grupo tiol da coenzima A para produzir um acil-CoA graxo, acoplado à clivagem do ATP
em AMP e PPi A reação ocorre em dois passos e envolve um intermediário acil-graxo-adenilato (Figura
17-5).
As acil-graxos-CoA, como a acetil-CoA, são compostos de alta energia; a sua hidrólise a ácidos graxos
livres e CoA tem uma grande variação negativa de energia livre padrão (∆G° = - 31 kJ/mol). A formação
de uma acil-CoA graxo torna-se favorável pela hidrólise de duas ligações de alta energia do ATP; o
pirofosfato formado na reação de ativação é imediatamente hidrolisado pela pirofosfatase inorgânica
(lado esquerdo da Figura 17-5), que puxa a reação de ativação precedente no sentido da formação de acil-
CoA graxo.
Os ésteres de acil-CoA graxo formados no lado citosólico da membrana externa da mitocôndria podem
ser transportados para dentro da mitocôndria e oxidados para produzir ATP, ou podem ser utilizados no
citosol para sintetizar lipídeos de membrana. Os ácidos graxos destinados a oxidação mitocondrial estão
transitoriamente ligados ao grupo hidroxil da carnitina, formando acil-graxo-carnitina – a segunda reação
do ciclo. Essa transesterificação é catalisada pela carnitina aciltransferase I, na membrana externa. Ou a
acil-CoA passa através da membrana externa e é convertida no éster de carnitina no espaço
intermembrana (Figura 17-6), ou o éster de carnitina é formado na face citosólica da membrana externa, e
então deslocado através da membrana externa para o espaço intermembrana – as evidências atuais não
revelam. Em qualquer um dos casos, a passagem para o espaço intermembrana (o espaço entre a
membrana externa e a interna) ocorre por meio de grandes poros (formados pela proteína porina) na
membrana externa. O éster de acil-graxo-carnitina então entra na matriz por difusão facilitada através do
transportador acil-carnitina/carnitina da membrana mitocondrial interna (Figura 17-6). No terceiro e
último passo do circuito da carnitina, o grupo acil-graxo é enzimaticamente transferido da carnitina para a
conezima A intramitocondrial pela carnitina-aciltransferase II. Essa isoenzima, localizada na face
citosólica da membrana mitocondrial interna, regenera a acil-CoA graxo e a libera, juntamente com a
carnitina livre, dentro da matriz (Figura 17-6). A carnitina retorna ao espaço intermembrana por meio do
transportador acil-carnitina/carnitina. Pag 701 PDF

9. Faça um resumo geral das quatro reações de oxidação do ácido graxo palmitato. Destaque os
produtos formados e os destinos de cada um.

R: 1º - a desidrogenação da acil-CoA graxo (palmitoil CoA nesse exemplo) produz uma ligação dupla
entre os átomos de carbono α e β (C-2 e C-3), produzindo uma trans-∆2-enoil-CoA (o símbolo ∆2 designa
a posição da ligação dupla) pela ação da enzima Acil-CoA-desidrogenase as custas de um FAD. Esse
primeiro passo é catalisado por três isoenzimas da acil-CoA desidrogenase, cada uma específica para uma
série de comprimentos de cadeia acil-graxo: acil-CoA desidrogenase de cadeia muito longa (VLCAD, de
very-long-chain acyl-CoA dehydrogenase), atuando em ácidos graxos de 12 a 18 carbonos; de cadeia
média (MCAD, de medium-chain acyl-CoA dehydrogenase), atuando em ácidos graxos de 4 a 14
carbonos; e de cadeia curta (SCAD, de short-chain acyl-CoA dehydrogenase), atuando em ácidos gaxos
de 4 a 8 carbonos. As três isoenzimas são flavoproteínas com FAD (ver Figura 13-27) como grupo
prostético.

2º - água é adicionada à ligação dupla da trans-∆2-enoil-CoA para formar o estereoisômero L da β-

hidroxiacil-CoA (3-hidroxiacil-CoA). Essa reação, catalisada pela enoil- -CoA hidratase, é análoga à
reação da fumarase no ciclo do ácido cítrico, no qual H2O é adicionada a uma ligação dupla α-β

3º - L-β-hidroxiacil-CoA é desidrogenada para formar β-cetoacil-CoA, pela ação da β-hidroxiacil-CoA

desidrogenase; NAD+ é o aceptor de elétrons. Essa enzima é específica para o estereisômero L da
hidroxiacil- -CoA.

4º - é catalisado pela acil-CoA-acetiltransferase, mais comumente chamada de tiolase, que promove a

reação de β-cetoacil-CoA com uma molécula de coenzima A livre para separar o fragmento de dois
carbonos da extremidade carboxílica do ácido graxo original como acetil-CoA. O outro produto é o
tioéster de coenzima A do ácido graxo, agora encurtado em dois átomos de carbono Pag 703-704 PDF

10. Calcule o rendimento líquido de ATP gerado a partir da oxidação completa de um ácido
graxo C20:0. Quantos ciclos são necessários para β-oxidação de um C20:0?

R: Irá formar 10 Acetil-Coa + 9 FADH + 9 NADH + H+. Cada Acetil forma 3 NADH + H+ + 1 FADH2
+ 1 ATP no ciclo de Krebs. Portanto, com 10 Acetil CoA no ciclo de Krebs, ao todo são formados 39
NADH + H+ + 19 FADH2 + 10 ATP. Cada NADH + H+ forma 2,5 ATP e cada FADH2 forma 1,5 ATP
na cadeia respiratória. Sendo assim.
97,5 ATP + 28,5 ATP + 10 ATP = 136 ATPs
Sendo necessário 9 ciclos para a β-oxidação completa.
11. A oxidação dos ácidos graxos saturados ocorre diferente da oxidação dos ácidos graxos
monoinsaturados. A oxidação é ainda diferente para os ácidos graxos poliinsaturados. Explique.

R: a maioria dos ácidos graxos nos triacilgliceróis e fosfolipídeos de animais e plantas é insaturada, tendo
uma ou mais ligações duplas. Essas ligações estão na configuração cis e não podem sofrer a ação da
enoil-CoA hidratase. Duas enzimas auxiliares são necessárias para a b-oxidação dos ácidos graxos
insaturados comuns: uma isomerase (Enoil-CoA-isomerase) e uma redutase (como a 2,4-dienoil-CoA-
redutase no caso do Linoleato). Para ácidos graxos mono insaturados a ação da isomerase já é suficiente,
pois deve ter a conversão da posição cis para a trans para que se ligue ao sítio ativo da enzima. Já ácidos
graxos poli insaturados precisa da ação da enzima isomerase e da redutase. Pag 707 PDF

12. Descreva brevemente como a β-oxidação de ácidos graxos de cadeia impar é diferente da que
acontece no ácido graxo de cadeia par.

R: A oxidação completa de ácidos graxos de número ímpar requer três reações extras.
Ácidos graxos de cadeia longa de número ímpar são oxidados na mesma via que os ácidos de número par,
iniciando na extremidade carboxil da cadeia. Entretanto, o substrato para a última passagem pela
sequência de b-oxidação é um acil-CoA graxo com um ácido graxo de cinco carbonos. Quando é oxidado
e clivado, os produtos são acetil-CoA e propionil-CoA. A acetil-CoA pode ser oxidada no ciclo do ácido
cítrico, é claro, mas a propionil-CoA entra em uma via diferente, contendo três enzimas.
A propionil-CoA é primeiro carboxilada para formar o estereoisômero D da metilmalonil-CoA (Figura
17-12) pela propionil-CoA-carboxilase, que contém biotina como cofator. A formação do intermediário
carboxibiotina requer energia, que é fornecida pelo ATP.
A D-metilmalonil-CoA assim formada é enzimaticamente epimerizada ao seu estereoisômero L pela
metilmalonil-CoA-epimerase
A L-metilmalonil-CoA então sofre um rearranjo intramolecular para formar succinil-CoA, que pode
entrar no ciclo do ácido cítrico. Esse rearranjo é catalisado pela metilmalonil-CoA-mutase, que requer
como coenzima 5’-desoxiadenosilcobalamina, ou coenzima B12, que é derivada da vitamina B12. Pag
708 PDF

13. Que enzimas são os pontos de regulação da β-oxidação de ácidos graxos? Comente como
acontece a regulação.

R: No fígado, a acil-graxo-CoA formada no citosol tem duas vias principais abertas: (1) β-oxidação por
enzimas na mitocôndria ou (2) conversão em triacilgliceróis e fosfolipídeos por enzimas no citosol. A via
tomada depende da taxa de transferência de acil-graxos- -CoA de cadeia longa para dentro da
mitocôndria. O processo de três passos (ciclo da carnitina) pelo qual os grupos acil-graxos-CoA são
carregados da acil-CoA graxo citosólica para a matriz mitocondrial (Figura 17-6) é o limitante para a
oxidação de ácidos graxos, sendo um ponto de regulação importante. Uma vez que os grupos acil-graxos
entram na mitocôndria, eles estão destinados à oxidação em acetil- -CoA.
A malonil-CoA, o primeiro intermediário na biossíntese citosólica de ácidos graxos de cadeia longa a
partir da acetil-CoA (ver Figura 21-2), tem sua concentração aumentada quando o animal está bem
suprido de carboidratos; o excesso de glicose, que não pode ser oxidado ou armazenado como glicogênio,
é convertido em ácidos graxos no citosol, para armazenamento como triacilglicerol. A inibição da
carnitina-aciltransferase I pela malonil-CoA (Figura 17- 13) garante que a oxidação de ácidos graxos seja
inibida quando o fígado está amplamente suprido de glicose como combustível e está produzindo
triacilgliceróis a partir do excesso de glicose.
Duas das enzimas da b-oxidação também são reguladas por metabólitos que sinalizam a suficiência de
energia. Quando a razão [NADH/NAD+] é alta, a β-hidroxiacil-CoA-desidrogenase é inibida; além disso,
altas concentrações de acetil-CoA inibem a tiolase.
Lembre-se do Capítulo 15 que, durante períodos de contração muscular vigorosa ou durante o jejum, a
queda na [ATP] e o aumento da [AMP] ativam a proteína-cinase ativada por AMP (AMPK, de AMP-
activated protein kinase). A AMPK fosforila várias enzimas-alvo, incluindo a acetil-CoA-carboxilase, que
catalisa a síntese de malonil- -CoA. Essa fosforilação, e consequentemente a inibição da acetil-CoA-
carboxilase, diminui a concentração de malonil- -CoA, aliviando a inibição do transporte de acil-
carnitina- -graxo para a mitocôndria (Figura 17-13) e permitindo que a β-oxidação reabasteça o
suprimento de ATP. Pag 709 PDF

14. O que são “corpos cetônicos? Em quais condições são produzidos os corpos cetônicos?

R: A acetona, produzida em menor quantidade do que os outros corpos cetônicos, é exalada. O

acetoacetato e o D-β-hidroxibutirato são transportados pelo sangue para outros tecidos que não o fígado
(tecidos extra-hepáticos), onde são convertidos a acetil-CoA e oxidados no ciclo do ácido cítrico,
fornecendo muito da energia necessária para tecidos como o músculo esquelético e cardíaco e o córtex
renal. O cérebro, que usa preferencialmente glicose como combustível, pode se adaptar ao uso de
acetoacetato ou D-β-hidroxibutirato em condições de jejum prolongado, quando a glicose não está
disponível. A produção e exportação dos corpos cetônicos do fígado para tecidos extra- -hepáticos
permite a oxidação contínua de ácidos graxos no fígado quando acetil-CoA não está sendo oxidada no
ciclo do ácido cítrico. Pag 716 PDF

15. Em linhas gerais, como ocorre a biossíntese e a degradação dos corpos cetônicos?

R: A primeira etapa na formação de acetoacetato, que ocorre no fígado (Figura 17-19), é a condensação
enzimática de duas moléculas de acetl-CoA, catalisada pela tiolase; essa reação é simplesmente o inverso
da última etapa da β-oxidação.
O acetoacetil-CoA então se condensa com acetil-Coa formando β-hidroxi- β-metilglutaril-CoA (HMG-
CoA), clivado a acetoacetato livre e acetil-Coa. O acetoacetato é reversivelmente reduzido pela D- β-
hidroxibutirato-desidrogenase, uma enzima mitocondrial, a D- β- -hidroxibutirato. Essa enzima é
específica para o estereoisômero D. Em pessoas saudáveis, a acetona é formada em quantidade muito
pequena a partir de acetoacetato, que é facilmente descarboxilado espontaneamente ou pela ação da
acetoacetato-descarboxilase (Figura 17-19). Como pessoas com diabetes não tratado produzem grandes
quantidades de acetoacetato, seu sangue contém quantidades significativas de acetona, que é tóxica. A
acetona é volátil e provoca um odor característico ao hálito, que algumas vezes é útil no diagnóstico da
diabetes. Em tecidos extra-hepáticos, o D- β-hidroxibutirato é oxidado a acetoacetato pela D- β-
hidroxibutirato-desidrogenase (Figura 17-20). O acetoacetato é ativado ao seu éster de coenzima A pela
transferência da CoA do succinil-CoA, intermediário do ciclo do ácido cítrico (ver Figura 16-7), em uma
reação catalisada pela β-cetoacil-CoA-transferase, também chamada tioforase. O acetoacetil-CoA é então
clivado pela tiolase gerando dois acetil-CoAs, que entram no ciclo do ácido cítrico. Assim, os corpos
cetônicos são usados como combustível em todos os tecidos, exceto o fígado, que carece de tioforase. O
fígado é, consequentemente, um produtor de corpos cetônicos para os outros tecidos, mas não um
consumidor. Pag 717 PDF