Digestão e absorção dos Lipídios: Os lipídios da dieta são emulsificados no duodeno pela ação detergente dos sais biliares

. Os sais biliares são moléculas anfipáticas sintetizadas pelo fígado a partir do colesterol e temporariamente armazenados na vesícula biliar e liberados no intestino delgado após a ingestão de gorduras. Os principais são o glicocolato de sódio e o taurocolato de sódio derivados dos ácidos glicocólico e taurocólico, respectivamente. A emulsificação é possível pela natureza anfipática dos sais biliares. A porção polar das moléculas de sais biliares, interage com a água, enquanto o grupo não-polar interage com os lipídeos hidrofóbicos. Desse modo, os lipídios são finamente dispersos no meio aquoso. Três enzimas hidrolíticas são encontradas no suco pancreático secretado no duodeno: lipase pancreática, colesterol esterase e fosfolipase A2. Os ésteres de colesteril ingeridos na dieta são emulsificados pelos sais biliares e, então, hidrolisados pela colesterol esterase a colesterol e á cidos graxos livres: Éster de colesteril + H2O colesterol -elastase Colesterol + ácidos graxos

Os produtos da lipólise são incorporados a miscelas mistas com sais biliares conjugados. As miscelas são os principais veículos no movimento dos ácidos graxos , monoacigliceróis e glicerol da luz para a superfície das células da mucosa intestinal onde ocorre a absorção. Na ausência de sais biliares, a absorção dos lipídeos é drasticamente reduzida com a presença excessiva de gorduras nas fezes (esteatorréia). Na célula da mucosa intestinal, o destino dos ácidos graxos absorvidos é determinado pelo comprimento de suas cadeias carbonadas. Ácidos graxos de cadeia curta (2-10 átomos de carbono) são hidrossolúveis, sendo diretamente liberados para o sangue portal sem alterações e transportados ao fígado unidos à albumina. Os ácidos graxos de cadeia longa são convertidos novamente em triacilgliceróis e agrupados com o colesterol, fosfolipídeos e proteínas específicas (apolipoproteínas) que os tornam hidrossolúveis. Esses agregados lipoprotéicos são denominados quilomícrons e são liberados para os vasos linfáticos intestinais e a seguir para o sangue. A lipoproteína-lipase ligada à superfície endotelial dos capilares sangüíneos, converte os triacilgliceróis dos quilomíc rons em ácidos graxos e glicerol. Esses compostos são captados por vários tecidos, principalmente, o adiposo e o muscular. A lipoproteína lipase é ativada por ligação a uma proteína componente dos quilomícrons, a apoproteína C II.

Nas mitocôndrias. Obs: Durante o jejum prolongado. No fígado.5 e 1. pois suas moléculas são detergentes (formam micelas) e podem romper as membranas celulares. na ativação do ácido graxo são consumidos dois equivalentes de ATP (um ATP é transformado em AMP + 2Pi). a maioria dos tecidos é capaz de utilizar os ácidos graxos como fonte de energia. Em cada ciclo da oxidação é empregada para dirigir a gliconeogênese. um FADH2 e uma acetil CoA. oxidação. Após entrar nas células. Cada molécula de acetil CoA proveniente da oxidação é metabolizada a CO2 e água no ciclo do ácido cítrico e fosforilação oxidativa. (2) armazenados como triacilgliceróis ou (3) usados para a síntese de membranas. os ácidos graxos são degradados pela oxidação com a remoção sucessiva de fragmentos de dois carbonos na forma de acetil CoA. respectivamente. A produção de ATP a partir da -oxidação do ácido palmítico pelo ciclo do á cido cítrico e da fosforilação oxidativa é resumida na tabela abaixo. A oxidação do NADH e do FADH2 na cadeia mitocondrial transportadora de elétrons acoplada à fosforilação oxidativa. posteriormente oxidada a CO2 no ciclo do ácido cítrico. a energia liberada pela - . Absorção dos Ácidos Biliares A absorção dos lipídios dietéticos já terá sido tipicamente completada quando essas substâncias alcançarem o jejuno médio. Produção de energia na oxidação dos ácidos graxos Cada volta do ciclo de oxidação produz um NADH. O tecido nervoso e os eritrócitos não empregam os ácidos graxos como combustíveis. provavelmente com o auxilia de proteínas. O mecanismo é conhecido como oxidação na qual os ácidos graxos são degradados pela remoção de unidades de dois carbonos (acetil CoA). em contraste os ácidos biliares são absorvidos essencialmente na parte terminal do íleo. especialmente no músculo cardíaco.5 ATP. os ácidos graxos podem ser (1) oxidados para gerar energia. Beta-oxidação (Oxidação dos ácidos graxos) Os ácidos graxos são degradados por oxidação em uma seqüência repetitiva de reações que produzem moléculas de acetil CoA e liberam energia. que prefere utilizar ácidos graxos mesmo quando houver disponibil idade de carboidratos. No entanto. com a produção de 10 ATP. produz 2. um de FADH2 e um de NADH. OBS: Muitos ácidos graxos são empregados pelo fígado e células musculares. forma-se um mol de acetil CoA.A concentração de ácidos graxos livres no organismo é baixa.

ainda. está relacionada com os movimentos peristálticos do estômago. seguindo para o duto linfático torácico e liberada na circulação sangüínea ao nível da veia jugular. produzindo uma emulsificação dos Lipídios. havendo apenas a quebra de algumas ligações de ésteres de Ácidos Graxos de cadeia curta. glicocólico. quenodesoxicólico e seus derivados) quando excretados no duodeno. também denominado pancreozimina) que. A colecistocinina possui. sendo convertidos em secundários (desoxicólico e litocólico) por ação das bactérias intestinais. o pH gástrico aproxima-se bastante da neutralidade o que indica que a lipase gástrica pode ter ação na digestão das gorduras do leite. Porém . . promove a contração da vesícula biliar. Esmo assim. dispersando-os de maneira equivalente pelo bolo alimentar. Ácidos Graxos. o que dificulta a ação desta enzima hidrolítica. juntamente com a bi lirrubina (produto final da degradação da hemoglobina). a identificação de uma lipase gástrica provavelmente corresponde àquela secretada pela língua. Dessa forma. que são adicionados de uma proteína (apo-proteína 48. liberando a bile para o duodeno. entretanto. a secretina. por sua vez. portanto. o pH extremamente ácido do estômago não possibilita a ação integral desta lipase gástrica. esta digestão não é eficiente devido as gorduras não estarem emulsificadas. Em crianças lactentes. que é absorvida pelo duto linfático abdominal. A chegada do bolo alimentar acidificado no duodeno induz a liberação hormônio digestivo colecistocinina (um peptídeo de 33 aminoá cidos. A bile. não há a digestão salivar dos Lipídios devido a não haver um refluxo para a boca. emulsificados pelos sais biliares em micelas e absorvidos pela mucosa intestinal que promove a liberação da porção polar hidrófila (sais biliares) para a circulação porta hepática e um processo de ressíntese dos Lipídios absorvidos com a formação de novas moléculas de tri-acil-gliceróis e ésteres de colesterol. função de estímulo do pâncreas para a liberação do suco pancreático. São denominados primários (ácido cólico. Os Lipídios livres são. glicerol e algumas moléculas de mono-acil-gliceróis. taurocólic o. diminuindo a velocidade de sua ação enzimática.DIGESTÃO E ABSORÇÃO Até o Quilomicron Apesar da identificação de uma lipase lingual secretada pelas células da base da língua. então. ou aop-48) formando a lipoproteína quilimíocron. excreta o colesterol sanguíneo em excesso. juntamente com outro hormônio liberado pelo duodeno. O suco pancreático possui várias enzimas digestivas (principalmente proteases e carboidratases) sendo a lipase pancreática a responsável pela hidrólise das ligações ésteres dos Lipídios liberando grande quantidades de colesterol. Os ácidos biliares são derivados do colesterol e sintetizados no fígado. A ação gástrica na digestão dos Lipídios. ainda.

entre outros elementos. colesterol. Composição da bile: o o o o o o o o o o o H2O HCO3Na+ K+ Ca++ ClSais biliares Colesterol Bilirrubina Ácidos graxos Lectina Sais biliares: o o Os sais biliares fazem a emulsificação sobre as partículas de gordura. Cl. Exercem esta função ao formarem diminutos complexos com estes lipídios chamados MICELAS que são solúveis ao quimo em virtude das cargas elétricas dos sais biliares. desta maneira os lipídios são transportados até a mucosa onde serão absorvidos. H2O. diminuindo a tensão superficial o que permite a agitação das partículas na luz intestinal desintegrando os glóbulos de gordura em partículas. bicarbonato de sódio. colesterol e outros constituintes orgânicos. Os sais biliares ajudam na absorção de ácidos graxos. colesterol e outros lipídios mais. isso concentra a bile incluindo sais biliares. lectina e a bilirrubina. . pigmentos. monoglicerídeos. sais biliares. Durante o seu trajeto pelos ductos biliares a bile inicialmente recebe uma 2° secreçã o que consiste em: solução aquosa de íons sódio e bicarbonato (H2O e NaHCO3). colesterol e bilirrubina.e maioria dos outros eletrólitos tem uma absorção continua pela mucosa da parede da vesícula interna. Estas secreções contem grande quantidade de: ácidos biliares.Composição da Bile A bile é caracterizada por ser alcalina e amarga contendo: água. Na+.

a e cic pé ia livre ) (0 ) "    $ " '&  (0        1 ' &% % 1 ( 0) ) $ 2 " " 1  " (  .[2] Os ésteres de colesterol [1] voltam para o fígado para serem e cretados ou reutilizados. é e ocitada. agora com maior quantidade de ésteres de colesterol. A absorç o de éster de colesterol pelo HDL nascente. a aç o da LCAT diminui a quantidade de colesterol no sangue e celularlivre. que possui na sua superfície apolipoproteínas. que captura colesterol da célula. o c amado tran porte reverso do co estero . Esse éster é ainda mais hidrofóbico que o colesterol e se acumulará dentro da HDL. Qualquer disfunç o dessa enzima pode provocar riscos à saúde que s o consequência dos altos índices de colesterol no organismo.ol st ol Orige A l itin .L itin . mais esférica. e a enzima LCAT. Na reaç o. Mecanis o Colesterol + Acil-graxo-CoA Éster do colesterol + CoA-SH 3 Sob aç o da ACAT. A HDL. Essa interaç o causa endocitose da apo A-1. interagindo com uma proteína do tipoATP-b nd ng cassete (ABC). transformando o colesterol em uma substância ainda maishidrofóbica que será [1] armazenada ou transportada para outros tecidos . Acil-CoA:col st ol cilt nsf s A cil-CoA:col st ol cilt nsf s (ACAT) é uma enzima presente no fígado que catalisa a formaç o de ésteres de colesterol a partir de colesterol. com forma de disco. como a apo A-1. a reaç o entre lecitina e colesterol forma lisolecitina e um éster de colesterol. Dessa forma. como a lecitina. a transforma em HDL madura. formando ésteres de colesterol. a reaç o é a seguinte   1 " ! § # # ! " § % '& %  ¦ ©¨ § ¦ ¥¤   ¢£   ¢£ ¡¢ £     ¡ ¢ ¡  ilt nsf s Wikipé ia. Catalisada pela LCAT. junto com o HDL. além de fosfolipídeos.[2] O fígado e o intestino delgado produzem o HDL (HDL nascente). A apolipoproteína A-1 é um cofator da LCAT e ativa esta enzima. um ácido graxo da coenzima A (CoA) é transferido para o grupo hidroxila do colesterol.ol st ol ilt nsf s (LCAT) é uma e ima prese e na lipoprote na de alta densidade (HDL) que participa do transporte de colesterol dos tecidos e traepáticos para o fígado.[1] A enzima atua catalisando a reaç o entre o colesterol e a lecitina. apoC-1 e apoC-2.

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