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Bioquimica - Digestão e absorção dos Lipídios

Bioquimica - Digestão e absorção dos Lipídios

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Digestão e absorção dos Lipídios: Os lipídios da dieta são emulsificados no duodeno pela ação detergente dos sais biliares

. Os sais biliares são moléculas anfipáticas sintetizadas pelo fígado a partir do colesterol e temporariamente armazenados na vesícula biliar e liberados no intestino delgado após a ingestão de gorduras. Os principais são o glicocolato de sódio e o taurocolato de sódio derivados dos ácidos glicocólico e taurocólico, respectivamente. A emulsificação é possível pela natureza anfipática dos sais biliares. A porção polar das moléculas de sais biliares, interage com a água, enquanto o grupo não-polar interage com os lipídeos hidrofóbicos. Desse modo, os lipídios são finamente dispersos no meio aquoso. Três enzimas hidrolíticas são encontradas no suco pancreático secretado no duodeno: lipase pancreática, colesterol esterase e fosfolipase A2. Os ésteres de colesteril ingeridos na dieta são emulsificados pelos sais biliares e, então, hidrolisados pela colesterol esterase a colesterol e á cidos graxos livres: Éster de colesteril + H2O colesterol -elastase Colesterol + ácidos graxos

Os produtos da lipólise são incorporados a miscelas mistas com sais biliares conjugados. As miscelas são os principais veículos no movimento dos ácidos graxos , monoacigliceróis e glicerol da luz para a superfície das células da mucosa intestinal onde ocorre a absorção. Na ausência de sais biliares, a absorção dos lipídeos é drasticamente reduzida com a presença excessiva de gorduras nas fezes (esteatorréia). Na célula da mucosa intestinal, o destino dos ácidos graxos absorvidos é determinado pelo comprimento de suas cadeias carbonadas. Ácidos graxos de cadeia curta (2-10 átomos de carbono) são hidrossolúveis, sendo diretamente liberados para o sangue portal sem alterações e transportados ao fígado unidos à albumina. Os ácidos graxos de cadeia longa são convertidos novamente em triacilgliceróis e agrupados com o colesterol, fosfolipídeos e proteínas específicas (apolipoproteínas) que os tornam hidrossolúveis. Esses agregados lipoprotéicos são denominados quilomícrons e são liberados para os vasos linfáticos intestinais e a seguir para o sangue. A lipoproteína-lipase ligada à superfície endotelial dos capilares sangüíneos, converte os triacilgliceróis dos quilomíc rons em ácidos graxos e glicerol. Esses compostos são captados por vários tecidos, principalmente, o adiposo e o muscular. A lipoproteína lipase é ativada por ligação a uma proteína componente dos quilomícrons, a apoproteína C II.

A produção de ATP a partir da -oxidação do ácido palmítico pelo ciclo do á cido cítrico e da fosforilação oxidativa é resumida na tabela abaixo. na ativação do ácido graxo são consumidos dois equivalentes de ATP (um ATP é transformado em AMP + 2Pi). O mecanismo é conhecido como oxidação na qual os ácidos graxos são degradados pela remoção de unidades de dois carbonos (acetil CoA). Produção de energia na oxidação dos ácidos graxos Cada volta do ciclo de oxidação produz um NADH. Obs: Durante o jejum prolongado. um FADH2 e uma acetil CoA. Em cada ciclo da oxidação é empregada para dirigir a gliconeogênese. forma-se um mol de acetil CoA. respectivamente. Beta-oxidação (Oxidação dos ácidos graxos) Os ácidos graxos são degradados por oxidação em uma seqüência repetitiva de reações que produzem moléculas de acetil CoA e liberam energia. que prefere utilizar ácidos graxos mesmo quando houver disponibil idade de carboidratos. Nas mitocôndrias. OBS: Muitos ácidos graxos são empregados pelo fígado e células musculares. os ácidos graxos podem ser (1) oxidados para gerar energia. a maioria dos tecidos é capaz de utilizar os ácidos graxos como fonte de energia. Cada molécula de acetil CoA proveniente da oxidação é metabolizada a CO2 e água no ciclo do ácido cítrico e fosforilação oxidativa.5 e 1. oxidação.5 ATP. (2) armazenados como triacilgliceróis ou (3) usados para a síntese de membranas. com a produção de 10 ATP. em contraste os ácidos biliares são absorvidos essencialmente na parte terminal do íleo. especialmente no músculo cardíaco. A oxidação do NADH e do FADH2 na cadeia mitocondrial transportadora de elétrons acoplada à fosforilação oxidativa. os ácidos graxos são degradados pela oxidação com a remoção sucessiva de fragmentos de dois carbonos na forma de acetil CoA. produz 2. posteriormente oxidada a CO2 no ciclo do ácido cítrico. pois suas moléculas são detergentes (formam micelas) e podem romper as membranas celulares. Absorção dos Ácidos Biliares A absorção dos lipídios dietéticos já terá sido tipicamente completada quando essas substâncias alcançarem o jejuno médio. a energia liberada pela - .A concentração de ácidos graxos livres no organismo é baixa. O tecido nervoso e os eritrócitos não empregam os ácidos graxos como combustíveis. provavelmente com o auxilia de proteínas. No entanto. Após entrar nas células. um de FADH2 e um de NADH. No fígado.

a secretina. A chegada do bolo alimentar acidificado no duodeno induz a liberação hormônio digestivo colecistocinina (um peptídeo de 33 aminoá cidos. A colecistocinina possui. .DIGESTÃO E ABSORÇÃO Até o Quilomicron Apesar da identificação de uma lipase lingual secretada pelas células da base da língua. glicocólico. está relacionada com os movimentos peristálticos do estômago. A bile. produzindo uma emulsificação dos Lipídios. que é absorvida pelo duto linfático abdominal. emulsificados pelos sais biliares em micelas e absorvidos pela mucosa intestinal que promove a liberação da porção polar hidrófila (sais biliares) para a circulação porta hepática e um processo de ressíntese dos Lipídios absorvidos com a formação de novas moléculas de tri-acil-gliceróis e ésteres de colesterol. esta digestão não é eficiente devido as gorduras não estarem emulsificadas. Em crianças lactentes. promove a contração da vesícula biliar. glicerol e algumas moléculas de mono-acil-gliceróis. então. O suco pancreático possui várias enzimas digestivas (principalmente proteases e carboidratases) sendo a lipase pancreática a responsável pela hidrólise das ligações ésteres dos Lipídios liberando grande quantidades de colesterol. excreta o colesterol sanguíneo em excesso. diminuindo a velocidade de sua ação enzimática. a identificação de uma lipase gástrica provavelmente corresponde àquela secretada pela língua. ou aop-48) formando a lipoproteína quilimíocron. juntamente com a bi lirrubina (produto final da degradação da hemoglobina). que são adicionados de uma proteína (apo-proteína 48. não há a digestão salivar dos Lipídios devido a não haver um refluxo para a boca. São denominados primários (ácido cólico. entretanto. Os ácidos biliares são derivados do colesterol e sintetizados no fígado. havendo apenas a quebra de algumas ligações de ésteres de Ácidos Graxos de cadeia curta. o que dificulta a ação desta enzima hidrolítica. ainda. seguindo para o duto linfático torácico e liberada na circulação sangüínea ao nível da veia jugular. A ação gástrica na digestão dos Lipídios. por sua vez. ainda. também denominado pancreozimina) que. Porém . sendo convertidos em secundários (desoxicólico e litocólico) por ação das bactérias intestinais. o pH gástrico aproxima-se bastante da neutralidade o que indica que a lipase gástrica pode ter ação na digestão das gorduras do leite. o pH extremamente ácido do estômago não possibilita a ação integral desta lipase gástrica. dispersando-os de maneira equivalente pelo bolo alimentar. Ácidos Graxos. quenodesoxicólico e seus derivados) quando excretados no duodeno. portanto. Os Lipídios livres são. função de estímulo do pâncreas para a liberação do suco pancreático. Dessa forma. liberando a bile para o duodeno. Esmo assim. taurocólic o. juntamente com outro hormônio liberado pelo duodeno.

colesterol e bilirrubina. H2O. Composição da bile: o o o o o o o o o o o H2O HCO3Na+ K+ Ca++ ClSais biliares Colesterol Bilirrubina Ácidos graxos Lectina Sais biliares: o o Os sais biliares fazem a emulsificação sobre as partículas de gordura. colesterol e outros constituintes orgânicos. pigmentos. colesterol e outros lipídios mais. isso concentra a bile incluindo sais biliares. desta maneira os lipídios são transportados até a mucosa onde serão absorvidos. sais biliares.e maioria dos outros eletrólitos tem uma absorção continua pela mucosa da parede da vesícula interna. lectina e a bilirrubina. Durante o seu trajeto pelos ductos biliares a bile inicialmente recebe uma 2° secreçã o que consiste em: solução aquosa de íons sódio e bicarbonato (H2O e NaHCO3). monoglicerídeos. Exercem esta função ao formarem diminutos complexos com estes lipídios chamados MICELAS que são solúveis ao quimo em virtude das cargas elétricas dos sais biliares. Na+. diminuindo a tensão superficial o que permite a agitação das partículas na luz intestinal desintegrando os glóbulos de gordura em partículas.Composição da Bile A bile é caracterizada por ser alcalina e amarga contendo: água. . entre outros elementos. Estas secreções contem grande quantidade de: ácidos biliares. bicarbonato de sódio. Cl. Os sais biliares ajudam na absorção de ácidos graxos. colesterol.

a reaç o é a seguinte   1 " ! § # # ! " § % '& %  ¦ ©¨ § ¦ ¥¤   ¢£   ¢£ ¡¢ £     ¡ ¢ ¡  ilt nsf s Wikipé ia. formando ésteres de colesterol. que possui na sua superfície apolipoproteínas. agora com maior quantidade de ésteres de colesterol. é e ocitada. mais esférica.[1] A enzima atua catalisando a reaç o entre o colesterol e a lecitina. apoC-1 e apoC-2. A absorç o de éster de colesterol pelo HDL nascente. interagindo com uma proteína do tipoATP-b nd ng cassete (ABC). e a enzima LCAT. a aç o da LCAT diminui a quantidade de colesterol no sangue e celularlivre. A apolipoproteína A-1 é um cofator da LCAT e ativa esta enzima. como a lecitina. que captura colesterol da célula. como a apo A-1. Esse éster é ainda mais hidrofóbico que o colesterol e se acumulará dentro da HDL. um ácido graxo da coenzima A (CoA) é transferido para o grupo hidroxila do colesterol. A HDL. transformando o colesterol em uma substância ainda maishidrofóbica que será [1] armazenada ou transportada para outros tecidos . o c amado tran porte reverso do co estero .ol st ol ilt nsf s (LCAT) é uma e ima prese e na lipoprote na de alta densidade (HDL) que participa do transporte de colesterol dos tecidos e traepáticos para o fígado. a reaç o entre lecitina e colesterol forma lisolecitina e um éster de colesterol. com forma de disco. a e cic pé ia livre ) (0 ) "    $ " '&  (0        1 ' &% % 1 ( 0) ) $ 2 " " 1  " (  .[2] O fígado e o intestino delgado produzem o HDL (HDL nascente). Dessa forma. além de fosfolipídeos. junto com o HDL. Na reaç o. Catalisada pela LCAT. Essa interaç o causa endocitose da apo A-1.[2] Os ésteres de colesterol [1] voltam para o fígado para serem e cretados ou reutilizados. Qualquer disfunç o dessa enzima pode provocar riscos à saúde que s o consequência dos altos índices de colesterol no organismo. a transforma em HDL madura.ol st ol Orige A l itin . Acil-CoA:col st ol cilt nsf s A cil-CoA:col st ol cilt nsf s (ACAT) é uma enzima presente no fígado que catalisa a formaç o de ésteres de colesterol a partir de colesterol. Mecanis o Colesterol + Acil-graxo-CoA Éster do colesterol + CoA-SH 3 Sob aç o da ACAT.L itin .

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