Digestão e absorção dos Lipídios: Os lipídios da dieta são emulsificados no duodeno pela ação detergente dos sais biliares

. Os sais biliares são moléculas anfipáticas sintetizadas pelo fígado a partir do colesterol e temporariamente armazenados na vesícula biliar e liberados no intestino delgado após a ingestão de gorduras. Os principais são o glicocolato de sódio e o taurocolato de sódio derivados dos ácidos glicocólico e taurocólico, respectivamente. A emulsificação é possível pela natureza anfipática dos sais biliares. A porção polar das moléculas de sais biliares, interage com a água, enquanto o grupo não-polar interage com os lipídeos hidrofóbicos. Desse modo, os lipídios são finamente dispersos no meio aquoso. Três enzimas hidrolíticas são encontradas no suco pancreático secretado no duodeno: lipase pancreática, colesterol esterase e fosfolipase A2. Os ésteres de colesteril ingeridos na dieta são emulsificados pelos sais biliares e, então, hidrolisados pela colesterol esterase a colesterol e á cidos graxos livres: Éster de colesteril + H2O colesterol -elastase Colesterol + ácidos graxos

Os produtos da lipólise são incorporados a miscelas mistas com sais biliares conjugados. As miscelas são os principais veículos no movimento dos ácidos graxos , monoacigliceróis e glicerol da luz para a superfície das células da mucosa intestinal onde ocorre a absorção. Na ausência de sais biliares, a absorção dos lipídeos é drasticamente reduzida com a presença excessiva de gorduras nas fezes (esteatorréia). Na célula da mucosa intestinal, o destino dos ácidos graxos absorvidos é determinado pelo comprimento de suas cadeias carbonadas. Ácidos graxos de cadeia curta (2-10 átomos de carbono) são hidrossolúveis, sendo diretamente liberados para o sangue portal sem alterações e transportados ao fígado unidos à albumina. Os ácidos graxos de cadeia longa são convertidos novamente em triacilgliceróis e agrupados com o colesterol, fosfolipídeos e proteínas específicas (apolipoproteínas) que os tornam hidrossolúveis. Esses agregados lipoprotéicos são denominados quilomícrons e são liberados para os vasos linfáticos intestinais e a seguir para o sangue. A lipoproteína-lipase ligada à superfície endotelial dos capilares sangüíneos, converte os triacilgliceróis dos quilomíc rons em ácidos graxos e glicerol. Esses compostos são captados por vários tecidos, principalmente, o adiposo e o muscular. A lipoproteína lipase é ativada por ligação a uma proteína componente dos quilomícrons, a apoproteína C II.

Absorção dos Ácidos Biliares A absorção dos lipídios dietéticos já terá sido tipicamente completada quando essas substâncias alcançarem o jejuno médio. na ativação do ácido graxo são consumidos dois equivalentes de ATP (um ATP é transformado em AMP + 2Pi). respectivamente. oxidação. Cada molécula de acetil CoA proveniente da oxidação é metabolizada a CO2 e água no ciclo do ácido cítrico e fosforilação oxidativa. especialmente no músculo cardíaco. Produção de energia na oxidação dos ácidos graxos Cada volta do ciclo de oxidação produz um NADH. posteriormente oxidada a CO2 no ciclo do ácido cítrico. pois suas moléculas são detergentes (formam micelas) e podem romper as membranas celulares. em contraste os ácidos biliares são absorvidos essencialmente na parte terminal do íleo. provavelmente com o auxilia de proteínas. Obs: Durante o jejum prolongado. O tecido nervoso e os eritrócitos não empregam os ácidos graxos como combustíveis. os ácidos graxos são degradados pela oxidação com a remoção sucessiva de fragmentos de dois carbonos na forma de acetil CoA. Após entrar nas células. Beta-oxidação (Oxidação dos ácidos graxos) Os ácidos graxos são degradados por oxidação em uma seqüência repetitiva de reações que produzem moléculas de acetil CoA e liberam energia. com a produção de 10 ATP. que prefere utilizar ácidos graxos mesmo quando houver disponibil idade de carboidratos. produz 2. A oxidação do NADH e do FADH2 na cadeia mitocondrial transportadora de elétrons acoplada à fosforilação oxidativa.5 ATP. A produção de ATP a partir da -oxidação do ácido palmítico pelo ciclo do á cido cítrico e da fosforilação oxidativa é resumida na tabela abaixo. a maioria dos tecidos é capaz de utilizar os ácidos graxos como fonte de energia. O mecanismo é conhecido como oxidação na qual os ácidos graxos são degradados pela remoção de unidades de dois carbonos (acetil CoA). No entanto.A concentração de ácidos graxos livres no organismo é baixa. forma-se um mol de acetil CoA. a energia liberada pela - . OBS: Muitos ácidos graxos são empregados pelo fígado e células musculares. (2) armazenados como triacilgliceróis ou (3) usados para a síntese de membranas.5 e 1. No fígado. os ácidos graxos podem ser (1) oxidados para gerar energia. Em cada ciclo da oxidação é empregada para dirigir a gliconeogênese. um FADH2 e uma acetil CoA. Nas mitocôndrias. um de FADH2 e um de NADH.

seguindo para o duto linfático torácico e liberada na circulação sangüínea ao nível da veia jugular. ainda. produzindo uma emulsificação dos Lipídios. Em crianças lactentes. emulsificados pelos sais biliares em micelas e absorvidos pela mucosa intestinal que promove a liberação da porção polar hidrófila (sais biliares) para a circulação porta hepática e um processo de ressíntese dos Lipídios absorvidos com a formação de novas moléculas de tri-acil-gliceróis e ésteres de colesterol. O suco pancreático possui várias enzimas digestivas (principalmente proteases e carboidratases) sendo a lipase pancreática a responsável pela hidrólise das ligações ésteres dos Lipídios liberando grande quantidades de colesterol. . sendo convertidos em secundários (desoxicólico e litocólico) por ação das bactérias intestinais. Ácidos Graxos. por sua vez. Dessa forma. A ação gástrica na digestão dos Lipídios. juntamente com a bi lirrubina (produto final da degradação da hemoglobina). entretanto. taurocólic o. que é absorvida pelo duto linfático abdominal. ou aop-48) formando a lipoproteína quilimíocron. não há a digestão salivar dos Lipídios devido a não haver um refluxo para a boca. quenodesoxicólico e seus derivados) quando excretados no duodeno. o pH extremamente ácido do estômago não possibilita a ação integral desta lipase gástrica. liberando a bile para o duodeno. excreta o colesterol sanguíneo em excesso. A chegada do bolo alimentar acidificado no duodeno induz a liberação hormônio digestivo colecistocinina (um peptídeo de 33 aminoá cidos. Porém . A bile. A colecistocinina possui. o pH gástrico aproxima-se bastante da neutralidade o que indica que a lipase gástrica pode ter ação na digestão das gorduras do leite. diminuindo a velocidade de sua ação enzimática. Os Lipídios livres são. também denominado pancreozimina) que. glicocólico.DIGESTÃO E ABSORÇÃO Até o Quilomicron Apesar da identificação de uma lipase lingual secretada pelas células da base da língua. ainda. juntamente com outro hormônio liberado pelo duodeno. glicerol e algumas moléculas de mono-acil-gliceróis. São denominados primários (ácido cólico. dispersando-os de maneira equivalente pelo bolo alimentar. função de estímulo do pâncreas para a liberação do suco pancreático. a identificação de uma lipase gástrica provavelmente corresponde àquela secretada pela língua. então. Os ácidos biliares são derivados do colesterol e sintetizados no fígado. havendo apenas a quebra de algumas ligações de ésteres de Ácidos Graxos de cadeia curta. promove a contração da vesícula biliar. Esmo assim. o que dificulta a ação desta enzima hidrolítica. está relacionada com os movimentos peristálticos do estômago. a secretina. que são adicionados de uma proteína (apo-proteína 48. esta digestão não é eficiente devido as gorduras não estarem emulsificadas. portanto.

Os sais biliares ajudam na absorção de ácidos graxos. sais biliares. Cl. lectina e a bilirrubina. monoglicerídeos. colesterol e outros lipídios mais. Na+. colesterol e outros constituintes orgânicos. colesterol e bilirrubina. bicarbonato de sódio. colesterol. H2O. Composição da bile: o o o o o o o o o o o H2O HCO3Na+ K+ Ca++ ClSais biliares Colesterol Bilirrubina Ácidos graxos Lectina Sais biliares: o o Os sais biliares fazem a emulsificação sobre as partículas de gordura.Composição da Bile A bile é caracterizada por ser alcalina e amarga contendo: água. desta maneira os lipídios são transportados até a mucosa onde serão absorvidos.e maioria dos outros eletrólitos tem uma absorção continua pela mucosa da parede da vesícula interna. isso concentra a bile incluindo sais biliares. pigmentos. . Durante o seu trajeto pelos ductos biliares a bile inicialmente recebe uma 2° secreçã o que consiste em: solução aquosa de íons sódio e bicarbonato (H2O e NaHCO3). Estas secreções contem grande quantidade de: ácidos biliares. diminuindo a tensão superficial o que permite a agitação das partículas na luz intestinal desintegrando os glóbulos de gordura em partículas. entre outros elementos. Exercem esta função ao formarem diminutos complexos com estes lipídios chamados MICELAS que são solúveis ao quimo em virtude das cargas elétricas dos sais biliares.

Qualquer disfunç o dessa enzima pode provocar riscos à saúde que s o consequência dos altos índices de colesterol no organismo. Esse éster é ainda mais hidrofóbico que o colesterol e se acumulará dentro da HDL. formando ésteres de colesterol. agora com maior quantidade de ésteres de colesterol.L itin .[2] O fígado e o intestino delgado produzem o HDL (HDL nascente). Dessa forma.ol st ol ilt nsf s (LCAT) é uma e ima prese e na lipoprote na de alta densidade (HDL) que participa do transporte de colesterol dos tecidos e traepáticos para o fígado. a aç o da LCAT diminui a quantidade de colesterol no sangue e celularlivre. o c amado tran porte reverso do co estero . A absorç o de éster de colesterol pelo HDL nascente. interagindo com uma proteína do tipoATP-b nd ng cassete (ABC). como a apo A-1.ol st ol Orige A l itin . junto com o HDL. que possui na sua superfície apolipoproteínas. a reaç o é a seguinte   1 " ! § # # ! " § % '& %  ¦ ©¨ § ¦ ¥¤   ¢£   ¢£ ¡¢ £     ¡ ¢ ¡  ilt nsf s Wikipé ia. A HDL. Catalisada pela LCAT. A apolipoproteína A-1 é um cofator da LCAT e ativa esta enzima. a transforma em HDL madura. Mecanis o Colesterol + Acil-graxo-CoA Éster do colesterol + CoA-SH 3 Sob aç o da ACAT. como a lecitina. transformando o colesterol em uma substância ainda maishidrofóbica que será [1] armazenada ou transportada para outros tecidos . que captura colesterol da célula.[1] A enzima atua catalisando a reaç o entre o colesterol e a lecitina. apoC-1 e apoC-2. é e ocitada. Na reaç o. mais esférica. a e cic pé ia livre ) (0 ) "    $ " '&  (0        1 ' &% % 1 ( 0) ) $ 2 " " 1  " (  . Essa interaç o causa endocitose da apo A-1. a reaç o entre lecitina e colesterol forma lisolecitina e um éster de colesterol. um ácido graxo da coenzima A (CoA) é transferido para o grupo hidroxila do colesterol. com forma de disco. e a enzima LCAT.[2] Os ésteres de colesterol [1] voltam para o fígado para serem e cretados ou reutilizados. Acil-CoA:col st ol cilt nsf s A cil-CoA:col st ol cilt nsf s (ACAT) é uma enzima presente no fígado que catalisa a formaç o de ésteres de colesterol a partir de colesterol. além de fosfolipídeos.