Digestão e absorção dos Lipídios: Os lipídios da dieta são emulsificados no duodeno pela ação detergente dos sais biliares

. Os sais biliares são moléculas anfipáticas sintetizadas pelo fígado a partir do colesterol e temporariamente armazenados na vesícula biliar e liberados no intestino delgado após a ingestão de gorduras. Os principais são o glicocolato de sódio e o taurocolato de sódio derivados dos ácidos glicocólico e taurocólico, respectivamente. A emulsificação é possível pela natureza anfipática dos sais biliares. A porção polar das moléculas de sais biliares, interage com a água, enquanto o grupo não-polar interage com os lipídeos hidrofóbicos. Desse modo, os lipídios são finamente dispersos no meio aquoso. Três enzimas hidrolíticas são encontradas no suco pancreático secretado no duodeno: lipase pancreática, colesterol esterase e fosfolipase A2. Os ésteres de colesteril ingeridos na dieta são emulsificados pelos sais biliares e, então, hidrolisados pela colesterol esterase a colesterol e á cidos graxos livres: Éster de colesteril + H2O colesterol -elastase Colesterol + ácidos graxos

Os produtos da lipólise são incorporados a miscelas mistas com sais biliares conjugados. As miscelas são os principais veículos no movimento dos ácidos graxos , monoacigliceróis e glicerol da luz para a superfície das células da mucosa intestinal onde ocorre a absorção. Na ausência de sais biliares, a absorção dos lipídeos é drasticamente reduzida com a presença excessiva de gorduras nas fezes (esteatorréia). Na célula da mucosa intestinal, o destino dos ácidos graxos absorvidos é determinado pelo comprimento de suas cadeias carbonadas. Ácidos graxos de cadeia curta (2-10 átomos de carbono) são hidrossolúveis, sendo diretamente liberados para o sangue portal sem alterações e transportados ao fígado unidos à albumina. Os ácidos graxos de cadeia longa são convertidos novamente em triacilgliceróis e agrupados com o colesterol, fosfolipídeos e proteínas específicas (apolipoproteínas) que os tornam hidrossolúveis. Esses agregados lipoprotéicos são denominados quilomícrons e são liberados para os vasos linfáticos intestinais e a seguir para o sangue. A lipoproteína-lipase ligada à superfície endotelial dos capilares sangüíneos, converte os triacilgliceróis dos quilomíc rons em ácidos graxos e glicerol. Esses compostos são captados por vários tecidos, principalmente, o adiposo e o muscular. A lipoproteína lipase é ativada por ligação a uma proteína componente dos quilomícrons, a apoproteína C II.

especialmente no músculo cardíaco. (2) armazenados como triacilgliceróis ou (3) usados para a síntese de membranas.A concentração de ácidos graxos livres no organismo é baixa. posteriormente oxidada a CO2 no ciclo do ácido cítrico. Após entrar nas células. A produção de ATP a partir da -oxidação do ácido palmítico pelo ciclo do á cido cítrico e da fosforilação oxidativa é resumida na tabela abaixo. Nas mitocôndrias. OBS: Muitos ácidos graxos são empregados pelo fígado e células musculares.5 e 1. Obs: Durante o jejum prolongado.5 ATP. com a produção de 10 ATP. em contraste os ácidos biliares são absorvidos essencialmente na parte terminal do íleo. Cada molécula de acetil CoA proveniente da oxidação é metabolizada a CO2 e água no ciclo do ácido cítrico e fosforilação oxidativa. O mecanismo é conhecido como oxidação na qual os ácidos graxos são degradados pela remoção de unidades de dois carbonos (acetil CoA). O tecido nervoso e os eritrócitos não empregam os ácidos graxos como combustíveis. os ácidos graxos podem ser (1) oxidados para gerar energia. os ácidos graxos são degradados pela oxidação com a remoção sucessiva de fragmentos de dois carbonos na forma de acetil CoA. No fígado. que prefere utilizar ácidos graxos mesmo quando houver disponibil idade de carboidratos. um FADH2 e uma acetil CoA. No entanto. pois suas moléculas são detergentes (formam micelas) e podem romper as membranas celulares. oxidação. respectivamente. a maioria dos tecidos é capaz de utilizar os ácidos graxos como fonte de energia. Produção de energia na oxidação dos ácidos graxos Cada volta do ciclo de oxidação produz um NADH. forma-se um mol de acetil CoA. um de FADH2 e um de NADH. Em cada ciclo da oxidação é empregada para dirigir a gliconeogênese. na ativação do ácido graxo são consumidos dois equivalentes de ATP (um ATP é transformado em AMP + 2Pi). Beta-oxidação (Oxidação dos ácidos graxos) Os ácidos graxos são degradados por oxidação em uma seqüência repetitiva de reações que produzem moléculas de acetil CoA e liberam energia. produz 2. a energia liberada pela - . provavelmente com o auxilia de proteínas. A oxidação do NADH e do FADH2 na cadeia mitocondrial transportadora de elétrons acoplada à fosforilação oxidativa. Absorção dos Ácidos Biliares A absorção dos lipídios dietéticos já terá sido tipicamente completada quando essas substâncias alcançarem o jejuno médio.

taurocólic o. glicerol e algumas moléculas de mono-acil-gliceróis. o que dificulta a ação desta enzima hidrolítica. a identificação de uma lipase gástrica provavelmente corresponde àquela secretada pela língua. quenodesoxicólico e seus derivados) quando excretados no duodeno. sendo convertidos em secundários (desoxicólico e litocólico) por ação das bactérias intestinais. A chegada do bolo alimentar acidificado no duodeno induz a liberação hormônio digestivo colecistocinina (um peptídeo de 33 aminoá cidos. está relacionada com os movimentos peristálticos do estômago. Em crianças lactentes. a secretina. Ácidos Graxos. liberando a bile para o duodeno. produzindo uma emulsificação dos Lipídios. Dessa forma. excreta o colesterol sanguíneo em excesso. seguindo para o duto linfático torácico e liberada na circulação sangüínea ao nível da veia jugular. o pH gástrico aproxima-se bastante da neutralidade o que indica que a lipase gástrica pode ter ação na digestão das gorduras do leite. por sua vez. . função de estímulo do pâncreas para a liberação do suco pancreático. que são adicionados de uma proteína (apo-proteína 48. havendo apenas a quebra de algumas ligações de ésteres de Ácidos Graxos de cadeia curta. esta digestão não é eficiente devido as gorduras não estarem emulsificadas.DIGESTÃO E ABSORÇÃO Até o Quilomicron Apesar da identificação de uma lipase lingual secretada pelas células da base da língua. A ação gástrica na digestão dos Lipídios. A colecistocinina possui. glicocólico. O suco pancreático possui várias enzimas digestivas (principalmente proteases e carboidratases) sendo a lipase pancreática a responsável pela hidrólise das ligações ésteres dos Lipídios liberando grande quantidades de colesterol. promove a contração da vesícula biliar. Porém . emulsificados pelos sais biliares em micelas e absorvidos pela mucosa intestinal que promove a liberação da porção polar hidrófila (sais biliares) para a circulação porta hepática e um processo de ressíntese dos Lipídios absorvidos com a formação de novas moléculas de tri-acil-gliceróis e ésteres de colesterol. juntamente com outro hormônio liberado pelo duodeno. que é absorvida pelo duto linfático abdominal. então. Os Lipídios livres são. o pH extremamente ácido do estômago não possibilita a ação integral desta lipase gástrica. não há a digestão salivar dos Lipídios devido a não haver um refluxo para a boca. diminuindo a velocidade de sua ação enzimática. juntamente com a bi lirrubina (produto final da degradação da hemoglobina). Os ácidos biliares são derivados do colesterol e sintetizados no fígado. dispersando-os de maneira equivalente pelo bolo alimentar. portanto. Esmo assim. também denominado pancreozimina) que. ainda. São denominados primários (ácido cólico. ainda. entretanto. ou aop-48) formando a lipoproteína quilimíocron. A bile.

colesterol e outros lipídios mais. bicarbonato de sódio. colesterol e bilirrubina. Na+. Estas secreções contem grande quantidade de: ácidos biliares. pigmentos. entre outros elementos. colesterol. Composição da bile: o o o o o o o o o o o H2O HCO3Na+ K+ Ca++ ClSais biliares Colesterol Bilirrubina Ácidos graxos Lectina Sais biliares: o o Os sais biliares fazem a emulsificação sobre as partículas de gordura. monoglicerídeos. Cl. Durante o seu trajeto pelos ductos biliares a bile inicialmente recebe uma 2° secreçã o que consiste em: solução aquosa de íons sódio e bicarbonato (H2O e NaHCO3). desta maneira os lipídios são transportados até a mucosa onde serão absorvidos. diminuindo a tensão superficial o que permite a agitação das partículas na luz intestinal desintegrando os glóbulos de gordura em partículas. Exercem esta função ao formarem diminutos complexos com estes lipídios chamados MICELAS que são solúveis ao quimo em virtude das cargas elétricas dos sais biliares.e maioria dos outros eletrólitos tem uma absorção continua pela mucosa da parede da vesícula interna. sais biliares. lectina e a bilirrubina. . isso concentra a bile incluindo sais biliares.Composição da Bile A bile é caracterizada por ser alcalina e amarga contendo: água. colesterol e outros constituintes orgânicos. Os sais biliares ajudam na absorção de ácidos graxos. H2O.

com forma de disco. Dessa forma.[2] Os ésteres de colesterol [1] voltam para o fígado para serem e cretados ou reutilizados.[1] A enzima atua catalisando a reaç o entre o colesterol e a lecitina. que captura colesterol da célula. a reaç o é a seguinte   1 " ! § # # ! " § % '& %  ¦ ©¨ § ¦ ¥¤   ¢£   ¢£ ¡¢ £     ¡ ¢ ¡  ilt nsf s Wikipé ia. Catalisada pela LCAT. a e cic pé ia livre ) (0 ) "    $ " '&  (0        1 ' &% % 1 ( 0) ) $ 2 " " 1  " (  . transformando o colesterol em uma substância ainda maishidrofóbica que será [1] armazenada ou transportada para outros tecidos . Na reaç o. formando ésteres de colesterol. Esse éster é ainda mais hidrofóbico que o colesterol e se acumulará dentro da HDL. como a lecitina. a aç o da LCAT diminui a quantidade de colesterol no sangue e celularlivre. junto com o HDL. A absorç o de éster de colesterol pelo HDL nascente. que possui na sua superfície apolipoproteínas. além de fosfolipídeos. e a enzima LCAT. o c amado tran porte reverso do co estero . interagindo com uma proteína do tipoATP-b nd ng cassete (ABC). como a apo A-1. A apolipoproteína A-1 é um cofator da LCAT e ativa esta enzima. a transforma em HDL madura. é e ocitada. apoC-1 e apoC-2.ol st ol ilt nsf s (LCAT) é uma e ima prese e na lipoprote na de alta densidade (HDL) que participa do transporte de colesterol dos tecidos e traepáticos para o fígado.ol st ol Orige A l itin . Mecanis o Colesterol + Acil-graxo-CoA Éster do colesterol + CoA-SH 3 Sob aç o da ACAT. Acil-CoA:col st ol cilt nsf s A cil-CoA:col st ol cilt nsf s (ACAT) é uma enzima presente no fígado que catalisa a formaç o de ésteres de colesterol a partir de colesterol. A HDL. a reaç o entre lecitina e colesterol forma lisolecitina e um éster de colesterol. Essa interaç o causa endocitose da apo A-1. Qualquer disfunç o dessa enzima pode provocar riscos à saúde que s o consequência dos altos índices de colesterol no organismo.[2] O fígado e o intestino delgado produzem o HDL (HDL nascente). agora com maior quantidade de ésteres de colesterol. um ácido graxo da coenzima A (CoA) é transferido para o grupo hidroxila do colesterol. mais esférica.L itin .

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