Digestão e absorção dos Lipídios: Os lipídios da dieta são emulsificados no duodeno pela ação detergente dos sais biliares

. Os sais biliares são moléculas anfipáticas sintetizadas pelo fígado a partir do colesterol e temporariamente armazenados na vesícula biliar e liberados no intestino delgado após a ingestão de gorduras. Os principais são o glicocolato de sódio e o taurocolato de sódio derivados dos ácidos glicocólico e taurocólico, respectivamente. A emulsificação é possível pela natureza anfipática dos sais biliares. A porção polar das moléculas de sais biliares, interage com a água, enquanto o grupo não-polar interage com os lipídeos hidrofóbicos. Desse modo, os lipídios são finamente dispersos no meio aquoso. Três enzimas hidrolíticas são encontradas no suco pancreático secretado no duodeno: lipase pancreática, colesterol esterase e fosfolipase A2. Os ésteres de colesteril ingeridos na dieta são emulsificados pelos sais biliares e, então, hidrolisados pela colesterol esterase a colesterol e á cidos graxos livres: Éster de colesteril + H2O colesterol -elastase Colesterol + ácidos graxos

Os produtos da lipólise são incorporados a miscelas mistas com sais biliares conjugados. As miscelas são os principais veículos no movimento dos ácidos graxos , monoacigliceróis e glicerol da luz para a superfície das células da mucosa intestinal onde ocorre a absorção. Na ausência de sais biliares, a absorção dos lipídeos é drasticamente reduzida com a presença excessiva de gorduras nas fezes (esteatorréia). Na célula da mucosa intestinal, o destino dos ácidos graxos absorvidos é determinado pelo comprimento de suas cadeias carbonadas. Ácidos graxos de cadeia curta (2-10 átomos de carbono) são hidrossolúveis, sendo diretamente liberados para o sangue portal sem alterações e transportados ao fígado unidos à albumina. Os ácidos graxos de cadeia longa são convertidos novamente em triacilgliceróis e agrupados com o colesterol, fosfolipídeos e proteínas específicas (apolipoproteínas) que os tornam hidrossolúveis. Esses agregados lipoprotéicos são denominados quilomícrons e são liberados para os vasos linfáticos intestinais e a seguir para o sangue. A lipoproteína-lipase ligada à superfície endotelial dos capilares sangüíneos, converte os triacilgliceróis dos quilomíc rons em ácidos graxos e glicerol. Esses compostos são captados por vários tecidos, principalmente, o adiposo e o muscular. A lipoproteína lipase é ativada por ligação a uma proteína componente dos quilomícrons, a apoproteína C II.

A oxidação do NADH e do FADH2 na cadeia mitocondrial transportadora de elétrons acoplada à fosforilação oxidativa. Obs: Durante o jejum prolongado. (2) armazenados como triacilgliceróis ou (3) usados para a síntese de membranas. a maioria dos tecidos é capaz de utilizar os ácidos graxos como fonte de energia. forma-se um mol de acetil CoA.A concentração de ácidos graxos livres no organismo é baixa. Após entrar nas células. A produção de ATP a partir da -oxidação do ácido palmítico pelo ciclo do á cido cítrico e da fosforilação oxidativa é resumida na tabela abaixo. provavelmente com o auxilia de proteínas. produz 2. os ácidos graxos são degradados pela oxidação com a remoção sucessiva de fragmentos de dois carbonos na forma de acetil CoA. O mecanismo é conhecido como oxidação na qual os ácidos graxos são degradados pela remoção de unidades de dois carbonos (acetil CoA). Nas mitocôndrias. em contraste os ácidos biliares são absorvidos essencialmente na parte terminal do íleo. oxidação. a energia liberada pela - . que prefere utilizar ácidos graxos mesmo quando houver disponibil idade de carboidratos. No entanto. Beta-oxidação (Oxidação dos ácidos graxos) Os ácidos graxos são degradados por oxidação em uma seqüência repetitiva de reações que produzem moléculas de acetil CoA e liberam energia. especialmente no músculo cardíaco. pois suas moléculas são detergentes (formam micelas) e podem romper as membranas celulares.5 e 1. Em cada ciclo da oxidação é empregada para dirigir a gliconeogênese. Absorção dos Ácidos Biliares A absorção dos lipídios dietéticos já terá sido tipicamente completada quando essas substâncias alcançarem o jejuno médio. Cada molécula de acetil CoA proveniente da oxidação é metabolizada a CO2 e água no ciclo do ácido cítrico e fosforilação oxidativa. um de FADH2 e um de NADH.5 ATP. No fígado. Produção de energia na oxidação dos ácidos graxos Cada volta do ciclo de oxidação produz um NADH. respectivamente. OBS: Muitos ácidos graxos são empregados pelo fígado e células musculares. os ácidos graxos podem ser (1) oxidados para gerar energia. O tecido nervoso e os eritrócitos não empregam os ácidos graxos como combustíveis. um FADH2 e uma acetil CoA. com a produção de 10 ATP. posteriormente oxidada a CO2 no ciclo do ácido cítrico. na ativação do ácido graxo são consumidos dois equivalentes de ATP (um ATP é transformado em AMP + 2Pi).

excreta o colesterol sanguíneo em excesso. O suco pancreático possui várias enzimas digestivas (principalmente proteases e carboidratases) sendo a lipase pancreática a responsável pela hidrólise das ligações ésteres dos Lipídios liberando grande quantidades de colesterol. a secretina. Esmo assim. quenodesoxicólico e seus derivados) quando excretados no duodeno. A bile. glicerol e algumas moléculas de mono-acil-gliceróis. então. A chegada do bolo alimentar acidificado no duodeno induz a liberação hormônio digestivo colecistocinina (um peptídeo de 33 aminoá cidos. sendo convertidos em secundários (desoxicólico e litocólico) por ação das bactérias intestinais. taurocólic o. Dessa forma. não há a digestão salivar dos Lipídios devido a não haver um refluxo para a boca. glicocólico. seguindo para o duto linfático torácico e liberada na circulação sangüínea ao nível da veia jugular. Em crianças lactentes. ainda. liberando a bile para o duodeno. que é absorvida pelo duto linfático abdominal. entretanto. esta digestão não é eficiente devido as gorduras não estarem emulsificadas. Os Lipídios livres são. A ação gástrica na digestão dos Lipídios. ou aop-48) formando a lipoproteína quilimíocron. também denominado pancreozimina) que. juntamente com outro hormônio liberado pelo duodeno. emulsificados pelos sais biliares em micelas e absorvidos pela mucosa intestinal que promove a liberação da porção polar hidrófila (sais biliares) para a circulação porta hepática e um processo de ressíntese dos Lipídios absorvidos com a formação de novas moléculas de tri-acil-gliceróis e ésteres de colesterol. produzindo uma emulsificação dos Lipídios. o pH gástrico aproxima-se bastante da neutralidade o que indica que a lipase gástrica pode ter ação na digestão das gorduras do leite. o pH extremamente ácido do estômago não possibilita a ação integral desta lipase gástrica. juntamente com a bi lirrubina (produto final da degradação da hemoglobina). São denominados primários (ácido cólico. dispersando-os de maneira equivalente pelo bolo alimentar. que são adicionados de uma proteína (apo-proteína 48. havendo apenas a quebra de algumas ligações de ésteres de Ácidos Graxos de cadeia curta. ainda. por sua vez. a identificação de uma lipase gástrica provavelmente corresponde àquela secretada pela língua. Porém . diminuindo a velocidade de sua ação enzimática. Ácidos Graxos. Os ácidos biliares são derivados do colesterol e sintetizados no fígado. função de estímulo do pâncreas para a liberação do suco pancreático. está relacionada com os movimentos peristálticos do estômago. .DIGESTÃO E ABSORÇÃO Até o Quilomicron Apesar da identificação de uma lipase lingual secretada pelas células da base da língua. promove a contração da vesícula biliar. A colecistocinina possui. o que dificulta a ação desta enzima hidrolítica. portanto.

bicarbonato de sódio. pigmentos. Cl. colesterol e outros lipídios mais. Composição da bile: o o o o o o o o o o o H2O HCO3Na+ K+ Ca++ ClSais biliares Colesterol Bilirrubina Ácidos graxos Lectina Sais biliares: o o Os sais biliares fazem a emulsificação sobre as partículas de gordura.e maioria dos outros eletrólitos tem uma absorção continua pela mucosa da parede da vesícula interna. desta maneira os lipídios são transportados até a mucosa onde serão absorvidos. sais biliares. Durante o seu trajeto pelos ductos biliares a bile inicialmente recebe uma 2° secreçã o que consiste em: solução aquosa de íons sódio e bicarbonato (H2O e NaHCO3). Na+. lectina e a bilirrubina. H2O. colesterol. Os sais biliares ajudam na absorção de ácidos graxos. isso concentra a bile incluindo sais biliares. entre outros elementos. diminuindo a tensão superficial o que permite a agitação das partículas na luz intestinal desintegrando os glóbulos de gordura em partículas. Exercem esta função ao formarem diminutos complexos com estes lipídios chamados MICELAS que são solúveis ao quimo em virtude das cargas elétricas dos sais biliares.Composição da Bile A bile é caracterizada por ser alcalina e amarga contendo: água. colesterol e bilirrubina. monoglicerídeos. . Estas secreções contem grande quantidade de: ácidos biliares. colesterol e outros constituintes orgânicos.

ol st ol Orige A l itin . transformando o colesterol em uma substância ainda maishidrofóbica que será [1] armazenada ou transportada para outros tecidos . como a apo A-1.L itin . formando ésteres de colesterol. que possui na sua superfície apolipoproteínas.[2] O fígado e o intestino delgado produzem o HDL (HDL nascente). Mecanis o Colesterol + Acil-graxo-CoA Éster do colesterol + CoA-SH 3 Sob aç o da ACAT. Dessa forma. Essa interaç o causa endocitose da apo A-1. junto com o HDL. é e ocitada. Acil-CoA:col st ol cilt nsf s A cil-CoA:col st ol cilt nsf s (ACAT) é uma enzima presente no fígado que catalisa a formaç o de ésteres de colesterol a partir de colesterol. a aç o da LCAT diminui a quantidade de colesterol no sangue e celularlivre. como a lecitina. com forma de disco. e a enzima LCAT. Catalisada pela LCAT. Esse éster é ainda mais hidrofóbico que o colesterol e se acumulará dentro da HDL. que captura colesterol da célula. além de fosfolipídeos. o c amado tran porte reverso do co estero . a e cic pé ia livre ) (0 ) "    $ " '&  (0        1 ' &% % 1 ( 0) ) $ 2 " " 1  " (  .[2] Os ésteres de colesterol [1] voltam para o fígado para serem e cretados ou reutilizados. A HDL. Na reaç o. interagindo com uma proteína do tipoATP-b nd ng cassete (ABC). A absorç o de éster de colesterol pelo HDL nascente. apoC-1 e apoC-2.ol st ol ilt nsf s (LCAT) é uma e ima prese e na lipoprote na de alta densidade (HDL) que participa do transporte de colesterol dos tecidos e traepáticos para o fígado. a transforma em HDL madura. um ácido graxo da coenzima A (CoA) é transferido para o grupo hidroxila do colesterol. Qualquer disfunç o dessa enzima pode provocar riscos à saúde que s o consequência dos altos índices de colesterol no organismo. A apolipoproteína A-1 é um cofator da LCAT e ativa esta enzima. a reaç o é a seguinte   1 " ! § # # ! " § % '& %  ¦ ©¨ § ¦ ¥¤   ¢£   ¢£ ¡¢ £     ¡ ¢ ¡  ilt nsf s Wikipé ia. a reaç o entre lecitina e colesterol forma lisolecitina e um éster de colesterol. agora com maior quantidade de ésteres de colesterol. mais esférica.[1] A enzima atua catalisando a reaç o entre o colesterol e a lecitina.

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