Disciplina: Bioquímica

METABOLISMO DOS LIPÍDIOS Professora: Isadora Machado

 LIPÍDIOS
Principal fonte de armazenamento de energia do corpo
 Triacilglicerois ou triglicerídeos
 Localizados no tecido adiposo, na forma de
gotículas lipídicas
 DEGRADAÇÃO DOS TRIACILGLICEROIS

Quando há necessidade de energia a partir dos lipídios,

ocorre a lipólise
Ácido
G
 Hidrólise (quebra) do triacilglicerol: L
graxo

Ácidos graxos e glicerol I

C Ácido
graxo
 Reação catalisada por lipases E
R
O Ácido
L graxo
 DEGRADAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Os ácidos graxos são liberados do tecido adiposo,
transportados associados à albumina plasmática e distribuídos
às células, especialmente do fígado

β-oxidação dos ácidos

graxos
(Mitocôndrias e Peroxissomos)
 DEGRADAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS

A oxidação completa de ácidos graxos acontece em 3 etapas:

 β-oxidação (ácido graxo convertido em acetil-CoA)

 Ciclo de Krebs
 Cadeia respiratória
 β -OXIDAÇÃO NAS MITOCÔNDRIAS
 Ocorre na matriz mitocondrial
 Ácidos graxos com mais de 12C (cadeia longa):
- Após entrar na célula, os ácidos graxos se unem a uma
molécula de CoA, formando Acil-CoA no citoplasma (Fase
de ativação: consome 2 ATP)
- Para o Acil-CoA ser capaz de entrar na matriz
mitocondrial, é necessário um transportador – a carnitina
 β -OXIDAÇÃO NAS MITOCÔNDRIAS
 Ácidos graxos com menos de 12C (cadeia curta e média):
- Ácidos graxos de cadeia curta e média podem entrar na
matriz mitocondrial sem necessitar de carnitina
- Somente na matriz mitocondrial, os ácidos graxos menores
se unem a uma molécula de CoA, formando Acil-CoA
(Fase de ativação: consome 2 ATP)
longa β -OXIDAÇÃO NAS MITOCÔNDRIAS

ß-oxidação

Ciclo de
Krebs
 β -OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS

 Ciclo de 4 reações, no qual ocorre quebra de 2 unidades

de carbono do Acil-CoA a partir do grupo carboxila
β -OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS

Cadeia hidrocarbonada



 β -OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
 A cada volta no ciclo, dois carbonos do acil-CoA são liberados
na forma de acetil-CoA
 O acil-CoA com dois carbonos a menos continua sendo oxidado
em mais uma volta no ciclo
 A quantidade de Acetil-CoA produzidos será igual à metade
do número de carbonos do Acil-CoA inicial
 Na última volta, se formam 2 acetil-CoA
1. Oxidação

Obs.: A última volta é

uma exceção, pois se
formam 2 acetil-CoA
4. Clivagem

2. Hidratação
3. Oxidação
β -OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Em cada volta no ciclo, são formados:
 1 acetil-CoA
 1 FADH2
 1 NADH
 1 acil-CoA com dois átomos de carbono a menos
EXERCÍCIO - β -OXIDAÇÃO DO ÁC. PALMÍTICO
EXERCÍCIO - β -OXIDAÇÃO DO ÁC. PALMÍTICO

16 carbonos
EXERCÍCIO - β -OXIDAÇÃO DO ÁC. PALMÍTICO

Quantas voltas serão dadas no ciclo da

β-oxidação?
EXERCÍCIO - β -OXIDAÇÃO DO ÁC. PALMÍTICO

7 6 5 4 3 2 1

Quantos NADH e FADH2 serão

produzidos?
EXERCÍCIO - β -OXIDAÇÃO DO ÁC. PALMÍTICO

7 6 5 4 3 2 1
EXERCÍCIO - β -OXIDAÇÃO DO ÁC. PALMÍTICO

7 6 5 4 3 2 1

Quantos acetil-CoA serão produzidos?

EXERCÍCIO - β -OXIDAÇÃO DO ÁC. PALMÍTICO

8 7 6 5 4 3 2 1
 EXERCÍCIO - β -OXIDAÇÃO DO ÁC. PALMÍTICO

7 voltas na 8 voltas no ciclo de Total ATP (cadeia

β-oxidação Krebs respiratória)
Acetil-CoA 8 -8 0 0
NADH 7 24 31 X 2,5 = 77,5
FADH2 7 8 15 x 1,5 = 22,5
ATP 0 8 8 8
Total 108
Lembrando que dois ATPs foram consumidos na fase
de ativação dos ácidos graxos 108 – 2 = 106
 REGULAÇÃO HORMONAL DO METABOLISMO DOS LIPÍDIOS

Glucagon e Adrenalina:
 Ativam a degradação dos triacilglicerois (lipólise)
Insulina:
 Inibe a lipólise no tecido adiposo
 CETOGÊNESE
Acetil-CoA
 Produção de corpos
Oxalacetato
cetônicos quando há NADH
Citrato

excesso de Acetil-CoA e Malato

o oxalacetato é Ciclo de Isocitrato
NADH

insuficiente para iniciar o Krebs CO2

Fumarato α-cetoglutarato
ciclo de Krebs FADH2 NADH
ATP CO2
Succinato Succinil-CoA
 CETOGÊNESE

 Pode ocorrer a partir de dieta rica em lipídios e pobre em

carboidratos
 Em períodos de jejum prolongado ou diabetes
 Estimulam a lipólise, que resulta na produção de Acetil-CoA
 Estimulam a gliconeogênese, que consome oxalacetato
 CETOGÊNESE
O excesso de acetil-CoA no fígado pode ser utilizado pelas
mitocôndrias para a produção de corpos cetônicos:
 Acetoacetato, 3-hidroxibutirato e acetona
 São transportados pelo sangue para outros tecidos (rins,
músculo, coração), e são utilizados como fonte de energia,
exceto a acetona, que é eliminada
 O cérebro em jejum severo também pode ser suprido pelos
corpos cetônicos
 CETOACIDOSE DIABÉTICA EM CÃES E GATOS

Em animais diabéticos, a produção em excesso de corpos

cetônicos pode levar a uma diminuição do pH do sangue -
acidose metabólica:
 Náuseas e vômito, levando à desidratação
 Hiporexia/anorexia, diarréia, depressão
 Pode ser observado o hálito cetônico
 REVISANDO...
1. Qual a principal reserva de gordura corporal animal e em que tecido
ela se encontra armazenada?
2. Cite o nome do processo no qual ocorre degradação de lipídios em
ácidos graxos e glicerol e a enzima responsável pelo mesmo.
3. O que é a fase de ativação do ácido graxo? Como ocorre a entrada
dos ácidos graxos na mitocôndria?
4. Levando-se em conta a degradação de um ácido graxo com 14
carbonos, através da β-oxidação, determine o seu saldo final de
acetil-CoA, NADH e FADH2.
 REVISANDO...
5. De que forma insulina, glucagon e adrenalina influenciam a lipólise?
6. O que é a β-oxidação dos ácidos graxos e onde essa via ocorre
dentro da célula?
7. O que são corpos cetônicos? Em que casos ocorre aumento na sua
produção? Cite exemplos de corpos cetônicos.
8. Qual a causa do hálito cetônico, que pode ser observado em alguns
animais diabéticos?