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FACULDADE DE EDUCAO DE BACABAL

CURSO: BACHARELADO EM FARMCIA


DISCIPLINA: BIOQUMICA METABLICA

METABOLISMO DE
LIPDEOS

Prof. M. Sc. Francisco Marques de Oliveira Neto

Fontes de cidos graxos


Alimentao
Reserva (adipcitos).
Sntese
OBS: Nutricionistas: 30% da ingesto
calrica
diria deve ser constituda por gorduras.

Capacidade ilimitada de armazenamento de triglicerdeos.

Quando a quantidade de
glicose diminui no sangue, o
glucagon liberado pelo
pncreas, o que estimula a
mobilizao dos triglicerdeos
armazenados para serem
utilizados como fonte de
energia.
A epinefrina tambm
mobiliza triglicerdeos.

Transporte de Lipdeos

Lipoprotenas
Estrutura formada por protenas
existentes no sangue ligadas a
lipdeos.
Responsvel pelo transporte dos
triacilgliceris, fosfolipdeos, colesterol
e steres de colesterol entre os vrios
rgos.

QUILOMCRON: a
lipoprotena menos densa,
transportadora de triacilglicerol
exgeno na corrente sangunea;
sintetizados na mucosa
intestinal.

VLDL (lipoprotena de densidade muito


baixa): transporta triacilglicerol endgeno.
Sintetizados no fgado.
LDL (lipoprotena de densidade baixa):
a principal transportadora de colesterol;
seus nveis aumentados no sangue
aumentam o risco de infarto agudo do
miocrdio; transportam o colesterol de
volta ao fgado.
HDL (lipoprotena de densidade alta):
atua retirando o colesterol da circulao;
sintetizada no fgado; seus nveis
aumentados no sangue esto associados a

Preparo dos cidos graxos (antes de entrar na


matriz)

1949- Eugene Kennedy e Albert Lehninger


mostraram que os cidos graxos so
oxidados na matriz mitocondrial.

Os cidos graxos precisam ser ativados


antescido
de entrarem
graxo na matriz mitocondrial.
+
CoA

ATP

acil-CoA-graxo
sintetase
AMP + 2Pi
Acil-CoA-graxo

Molculas longas precisam da ajuda de uma


molcula de carnitina para serem transportadas
atravs da membrana mitocondrial interna.
Acil Coa + carnitina Acil carnitina + CoA
Acil carnitina + CoA Acil CoA + carnitina

ESTGIOS DA OXIDAO DOS CIDOS GRAXOS

1. Remoo oxidativa de sucessivas


unidades de 2 tomos de carbono na
forma de acetil-CoA ( OXIDAO);
2. Oxidao dos acetil-CoA no Ciclo de
Krebs;
3. Os transportadores de eltrons
transferem os eltrons para a cadeia
transportadora de eltrons at o O2, e a
fosforilao acoplada produz ATP.

Regulao da Oxidao
A regulao feita pela enzima
reguladora Carnitina-Acil-Transferase I, que
regula a velocidade de entrada do cido graxo
na mitocndria, desta forma, a velocidade de
sua degradao;
Esta enzima inibida por Malonil-CoA,
um intermedirio cuja concentrao aumenta
na clula quando esta tem carboidrato
disponvel, e que funciona como precursor na
biossntese de cido graxo.

Cadeia mpar
A maior parte dos lipdios de ocorrncia
natural contm cidos graxos com nmero par
de carbonos. Porm, muitos vegetais e
organismos marinhos possuem cidos graxos
com nmero mpar.
A oxidao de um cido graxo com n
mpar de carbonos leva formao de um
resduo de ...

... propionil-CoA,
H H
que atravs de
O
uma seqncia
H C C C
de reaes
Propionil-CoA
enzimticas e
S CoA
H H
com gasto de
energia (1ATP)
convertido em
succinil-CoA,
H H
que entra no
O
Ciclo de Krebs
H C C C
Succinil-CoA
para ser
O
oxidado.
C H
Ciclo
O
S CoA
de
Krebs

Em

jejum prolongado
ou

diabete no tratada:

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Ocorre:
degradao de LIPDIOS (cidos graxos)
e
formao de CORPOS CETNICOS

CORPOS CETNICOS
No jejum ou no diabetes, o
oxaloacetato usado para formar
glicose pela via da gliconeognese
e, por isso, no disponvel pra
condensao com acetil-CoA.

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ANABOLISMO
DE
LIPDEOS

ANABOLISMO DE LIPDIOS
Ocorre no citossol;
Segue via prpria;

Quando a concentrao do glicognio


heptico atinge um limite, todo o excesso
de glicose que entra nas clulas hepticas
torna-se disponvel para formar gordura.

A glicose sofre gliclise gerando piruvato, o


qual subseqentemente convertido a
acetil-CoA, o substrato a partir do qual os
cidos graxos so sintetizados.

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Sntese de cidos graxos


A sntese de cidos graxos comea com a carboxilao
de acetil-CoA malonil-CoA.

Reao irreversvel;
Etapa de regulao da sntese;
Impulsionada por ATP e
Catalizada pela acetil-CoA carboxilase (biotina como
grupo prosttico).

CICLO DE ALONGAMENTO
O sistema enzimtico que catalisa a sntese de
cidos graxos saturados de cadeia longa a partir
de acetil-CoA, malonil-CoA e NADPH chamado
de cido graxo sintase (em organismos
superiores um complexo enzimtico
multifuncional com 7 stios ativos diferentes).

2 C do
acetil
-ACP

3 C do
malonil
-ACP
CO2

cido
graxo de
4C
Vai basicamente at 16C
(Palmitato);

Cada passagem pelo ciclo aumenta em dois


tomos de carbono a cadeia.
Quando o comprimento atinge 16C, o produto
formado abandona o ciclo.
cidos graxos com nmero mpar de carbonos
so sintetizados a partir do propionil-CoA.

REGULAO
O metabolismo de cidos graxos eficazmente
controlado de modo que a sntese e a degradao
respondam bem s necessidades fisiolgicas.
Ex: Palmitoil-CoA, insulina, glucagon, epinefrina.

REGULAO DA SNTESE DE COLESTEROL


1) Concentrao de colesterol intracelular inibe sntese
e ativa armazenamento.
2) Hormnios insulina (ativa sntese), glucagon (inibe
sntese).
As condies dietticas ou defeitos genticos no
metabolismo do colesterol aterosclerose e doenas
cardacas.
Hipercolesterolemia familiar: ausncia do receptor da
LDL leva a um nvel elevado de colesterol no sangue,
depsitos de colesterol nos vasos sanguneos e ataques

Assimilao do colesterol

Receptores para LDL (p/ Apo-B100)


Digesto enzimtica
receptores no so digeridos

A maioria dos cidos graxos


sintetizada dentro do fgado e
usada para formar triglicerdeos, a
forma usual da gordura
armazenada. Esses cidos graxos
so liberados a partir das clulas
hepticas para o sangue nas
lipoprotenas VLDL.
A enzima
lipoproteno-lipase
presente nas paredes
dos capilares do
tecido adiposo,
hidroliza novamente
os triglicerdeos em
cidos graxos, um
pr-requisito para
que sejam absorvidos
para dentro das
clulas adiposas,
onde so novamente
convertidos a

A insulina ativa a
lipoproteno-lipase nas
paredes dos capilares do
tecido adiposo, que cinde
novamente os
triglicerdeos em cidos
graxos, um pr-requisito
para que sejam
absorvidos para dentro
das clulas adiposas,
onde so novamente
convertidos a
triglicerdeos e
armazenados.

Na ausncia de
insulina a
lipoprotenolipase inibida.

A insulina inibe a ao da
lipase que causa a hidrlise
dos triglicerdeos j
armazenados nas clulas
adiposas. Portanto, a
liberao dos cidos graxos a
partir do tecido adiposo
Na ausncia de insulina a
inibida.
lipase fortemente ativada.
Ocorre a hidrlise dos
triglicerdeos armazenados,
liberando grande quantidade
de cidos graxos e glicerol
para dentro do sangue
circulante. O cido graxo livre
torna-se o principal substrato
energtico usado por todos
os tecidos do corpo, exceto o
crebro. O excesso de cidos

... tambm promove a converso heptica de alguns dos


cidos graxos em corpos cetnicos, fosfolipdios e colesterol
(trs dos principais produtos do metabolismo lipdico).

Estas substncias, juntamente com o excesso de


triglicerdeos formados ao mesmo tempo no fgado,
so ento descarregadas dentro do sangue nas
lipoprotenas.
As lipoprotenas plasmticas podem aumentar at
trs vezes na ausncia de insulina, dando uma
concentrao total de lipdios plasmticos de alto
percentual.
A alta concentrao de lipdio, especialmente a
alta concentrao de colesterol, leva ao rpido
desenvolvimento de aterosclerose em pessoas
com diabetes grave.

OBRIGADO!
CATABOLISMO DE LIPIDEOS

aracnomarques@yahoo.com.br