RESPOSTA ENDÓCRINA

E
METABÓLICA AO TRAUMA

Discentes:

Alberto Christian, Antônio Victor, Bárbara Dicarlo, Beatriz Cuzzuol, Bruna Teixeira, Daniel
Bastos, Henrique Bruno, João Campanati, José Guilherme, Lydia Guedes, Matheus
Henrique, Qesya Rodrigues e Uildson Pacheco.
SUMÁRIO

Introdução Componentes associados

Fisiopatologia Farmacologia do trauma

Componentes primários
Papel do cirurgião
e secundários
INTRODUÇÃO:
A resposta endócrino metabólica ao trauma é o conjunto das respostas
imunológicas, endócrinas e metabólicas, em resposta a uma agressão ao
organismo, indepedente da sua causa ou mecanismo, objetivando:

Manter o Volume Intravascular Efetivo;

Aumentar o aporte de energia e de nutrientes para a cicatrização;

Restabelecer o equilíbrio endógeno, restaurando a função orgânica.

INTRODUÇÃO:
As principais etiologias que desencadeiam a Resposta Endócrina e
Metabólicas ao Trauma podem ser divididas, quanto ao mecanismo, em:

Agentes Externos (Físicos):

P. ex: Ferida Cirúrgica; Acidentes de trânsito; Agentes Perfurantes; etc.

Agentes Externos (Químicos):

P. ex: Queimaduras químicas; Ingestão de causticos; etc.

Agentes Internos:
P. ex: IAM; Abdome Agudo; Imobilização; Jejum prolongado; etc.
INTRODUÇÃO:
Por fim, a magnitude dessa resposta (endócrina, metabólica e
imunológica) é influenciada diretamente pelos componentes biológicos do
trauma que são de 3 tipos principais:

Componentes Primários;

Componentes Secundários;

Componentes Associados.
FISIOPATOLOGIA
A Fisiopatologia dessa resposta endócrina e metabólica envolve,
basicamente, a relação sequêncial e interdependente entre os elementos
que compõem o conjunto dos componentes biológicos do trauma:

Fonte: Clínica Cirúrgica, 2008.

FISIOPATOLOGIA

Fonte: Clínica Cirúrgica, 2008.

COMPONENTES PRIMÁRIOS

Decorrentes e inerentes exclusivamente da ação física sobre o

organismo:

Isto é, os Componentes Primários não podem ser eliminados;

Lesão de Órgãos
Lesão Celular
Específicos
LESÃO CELULAR
Agressão intensa: grande destruição celular e/ou de órgãos:

Podem ser incompatíveis com a vida.

Alterações da permeabilidade da membrana celular e do citoplasma:

Liberação de substâncias intracelulares:

Resposta inflamatória
 LESÃO CELULAR
Participação das células e mediadores:

Trauma operatorio: Resposta Inflamatória Inespecífica + Resposta Específica

Trauma em si; Contato do sangue com

Perdas sanguíneas;
Eventuais transfusões;
Hipotermia.
superfícies não
endotelizadas, na zona
traumatizada ou aparelhos;
fenômenos de isquemia-
reperfusão; endotoxemia
LESÃO CELULAR
Participação das células e mediadores:

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS):

Aspectos imunológicos + Respostas adaptativas às agressões;

Seja por infecção ou outro tipo de agressão: trauma, choque hemorragico, sepse.

Pelo menos 2 dos seguintes achados:

Hipotermia ou febre;
Taquicardia e/ou Taquipneia;
Leucocitose ou leucopenia.
LESÃO CELULAR
Neutrófilos

Condições normais: 25% do total de neutrófilos na circulação

Agressão ou estímulo nocivo: neutrofilia

observado no período pós-operatório

Mobilização de células próximas ou aderidas às paredes dos vasos;

Liberação de corticoide e epinefrina;
3º dia de pós-operatório: neutropenia transitória;
Fase tardia (5-10º dia): neutrofilia;
Promovem lesão tecidual: enzimas proteolíticas, radicais livres, ação mecânica.
LESÃO CELULAR
Macrófagos
Mobilização mais lenta que os neutrófilos

Tempo de vida mais longo Enzimas e mediadores inflamatórios para

fases mais tardias

Em estímulo lesivo:
citocinas: TNF, IL-1, IL-6, entre outros;
proteínas: hidrolases, ECA, elastase, colagenase;
espécies reativas do oxigênio: peroxido de oxigênio, radical hidroxila;
produtos lipídicos: ácidos graxos, produtos de degradação do acido araquidônico.
LESÃO CELULAR
Mastócitos
"Sentinelas" do processo inflamatório;
Histamina e Bradicinina:
Promovem o aumento da permeabilidade capilar e vasodilatação

Ativação de células inflamatórias presentes na microcirculação:

Liberação de mediadores e citocinas

TNF-alfa, IL-1, IL-2,

IL-6, PAF, INF-alfa
e beta, IFN-gama
LESÃO CELULAR
Regeneração epitelial
Mitose + proliferação celular = reepitelização

Rápida:

Em 48 horas a superfície é recoberta de células

 Edema:
Ação do estímulo nocivo:
Vasodilatação e ↑ da permeabilidade vascular:

- Destruição celular: extravasamento do sangue e formação de hematomas e

hemorragias.
- Perda do plasma sanguíneo para o local da injúria ->> acumula água, eletrólitos e
proeteínas.
Edema:
Edema funcionalmente inativo -> Sequestro de fluidos na área lesada ->
Trocas muito lentas

Compartimento extracelular ativo sofre redução

Repercussões hemodinâmicas

↓ do débito cardíaco e do retorno venoso e ↑da secreção de ADH e

aldosterona
LESÃO DE ÓRGÃOS ESPECÍFICOS

O trauma pode promover agressão ou destruição extensa de órgãos

definidos

insuficiência funcional parcial ou total do órgão

traumatismos cranianos, em politraumatismos a

cardíacos, pulmonares, gravidade e o risco de
hepáticos, renais pode ser incompatível óbito é maior
com a vida
COMPONENTES
SECUNDÁRIOS
 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS
ALDOSTERONA

Deslocamento de
Evento traumático líquido do VEC para a Redução do VEC
zona lesada

Redução da %FE Aumento da

do NA+ e HCO3- aldosterona Ativação do SRAA
 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS

CATECOLAMINAS

Rápida liberação
Evento traumático de adrenalina e
noradrenalina

Favorecimento da Estimulação
glicogenólise, cardíaca e
gliconeogênese, e lipólise vasoconstrição
 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS
CORTISOL

Aumento do cortisol
Síntese protéica
Incorporação de aminoácidos
Estimulam a ação de enzimas que degradam aminoácidos
em nível hepático
Instabilidades hemodinâmicas:
Pacientes com distúrbios das supra renais ou em uso
prolongado de corticoides e outros fármacos
bloqueadores
 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS
GLUCAGON

Aumento Catabolismo de
proporcional em glicogênio
relação ao trauma hepático e
muscular

Ação no tecido Hiperglicemia

adiposo e transitória
muscular
 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO

A secreção de ADH no
Respostas
Elevação do ADH
pós trauma é inadequadas:
proporcional ao evento
inadequada hiponatremia e
traumático
hipotonicidade

IMPORTANTE:
Avaliação do Manejo hídrico
estado hídrico pré adequado no pré e
e pós trauma pós trauma
 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS
INSULINA

A taxa de insulina
circulante é menor do Hiperglicemia
que a necessidade em transitória
relação à glicose sérica

Atentar-se para estados

de hiperglicemia no PS de
trauma
 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS
OUTROS HORMÔNIOS

Hormônio
Hormônio
adenocortico-
tireoidiano
trófico (ACTH)

Hormônio do
Testosterona
crescimento
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
TRAUMATISMOS

Hemorragias e
Podem promover
hematomas por
importante
lesões vasculares
hipovolemia
diretas

NECESSÁRIO:

Manejo correto do Atentar-se para o

trauma ABCDE tempo
 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS
AGENTE EXTERNO AGRESSIVO

Liberação de
Destruição substâncias Menor retorno
vasoativas com Redução DC venoso central
tissular
efeito no
miocárdio

Redistribuição
do fluxo
Atentar-se para o sanguíneo para Vasoconstrição
tempo (prejuízos órgãos periférica
funcionais) prioritários
(cérebro e
coração)
 INFECÇÕES

Avaliar:
Tamanho e Qualidade do evento traumático

Maiores chances de infecção

Traumas com perda dos tecidos de revestimento e/ou traumas abertos
 FALÊNCIA DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS
E SISTEMAS

Síndrome complexa responsável pela A queda do fluxo sanguíneo do

mortalidade nas fases tardias das parênquima pulmonar prejudica a
agressões oxigenação dos tecidos e órgãos

Função renal e respiratória determinam o Perca de função renal pela

resultado dos pacientes influência de estímulos endócrinos
(ADH e aldosterona), ação de
toxinas, bactérias e outros
agentes.
COMPONENTES
ASSOCIADOS
São representados por condições individuais de cada paciente e não são
decorrentes da agressão cirúrgica

Podem ou não estar presentes e influenciar no desfecho final do paciente

São agrupados em quatro diferentes tipos

JEJUM OU ALTERAÇÃO DO RITMO ALIMENTAR

O bloqueio total ou parcial da alimentação interfere no aporte de substratos

energéticos necessários para as respostas metabólicas, que ficam
aumentadas após o trauma

Mobilização de proteínas dos músculos e gorduras dos depósitos

Catabolismo e depleção Acúmulo de corpos

muscular, incluindo cetônicos e
estruturas importantes consequente acidose
como o diafragma metabólica
IMOBILIZAÇÃO PROLONGADA

A imobilização reduz ainda mais a massa muscular já

afetada pelo catabolismo proteico e propicia o
acúmulo de secreções, facilitando a instalação de
infecções respiratórias
PERDAS HIDROELETROLÍTICAS EXTRA-RENAIS

Só está presente no período pós traumático em pacientes com certas

condições predisponentes: grandes queimados, portadores de extensas
áreas com tecido de granulação e os portadores de traqueostomias

No período pós-operatório, a presença de sondas nasogástricas, vômitos,

fístulas digestivas, drenos e mesmo diarréia promove importantes perdas de
água e eletrólitos
DOENÇAS INTERCORRENTES

Fatores como doenças pré-existentes e extremos de idade influenciam

de maneira negativa e podem determinar de forma preponderante e
decisiva o resultado final de todo o processo.
ATUAÇÃO DO
CIRURGIÃO

PAPEL DO CIRURGIÃO

Minimizar e tratar as consequencias do trauma operatório

Manipulação correta das estruturas organicas Menor trauma

Escolha correta da via de acesso Menor destruição celular

Menor perda sanguínea e edema

Hemostasia correta
traumático

Ligaduras envolvendo grandes massa teciduais produzem

desvitalização e propiciam necrose
PAPEL DO CIRURGIÃO

Minimizar e tratar as consequencias do trauma operatório

Queimadura de
Bisturi elétrico Má cicatrização
tecidos

Usar corretamente os materiais de síntese

Evitar formação de "espaços mortos" Proliferação de

microrganismos
 ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
Redução do espaço extracelular
funcionalmente ativo
Perda sanguínea
Edema traumático
Perdas extra-renais de água e
eletrólitos
Fístulas, drenagem, vômitos e
diarreia
Monitorar perdas e
necessidade de reposição
Situação do volume do espaço
extracelular ativo
Pressão arterial
Pulso arterial periférico
Frequência cardíaca
Pressão venosa central (PVC)
Aferição do hematócrito
Avaliar débito urinário
ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS
Necessidade de reposição
Hipotensão arterial
Pulso periférico fino
Taquicardia
Queda na PVC
Elevação do hematócrito
Diurese menor que 50ml/hora
Queda de volemia
Hemodiluição iatrogênica
Transporte de oxigênio
Coagulação sanguínea
Tamponamento nos disturbios ácido-
base
Sobrecarga hídrica
Eleva o débito cardíaco
ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA

Circunstâncias que alteram a função ventilatória

Operações abdominais com Medicamentos

Traumatismos do tórax
interferência no diafragma anestésicos

Secreções na árvore Traumatismos

Infecções pulmonares
respiratória cranioencefálicos
ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
Preservação pulmonar
Respiração assistida por
Suspensão do hábito de fumar
aparelhos com pressão
Período mínimo de 2 semanas positiva intermitente
antes da cirurgia

Fisioterapia respiratória Prevenção de

Exercícios físicos atelectasias
Drenagem postural das secreções pulmonares
Inalações
Uso de expectorantes
Uso de medicamentos fluidificantes
ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO RESPIRATÓRIA
Preservação pulmonar no pós-operatório imediato
Uso de analgésicos
Adoção de posição semi-sentada
Emprego de nebulização contínua
(umidificar as vias respiratórias, fluidificar as
secreções)
Associação de medidas fisioterápicas
Traqueostomia
Situações refratárias Aspiração traqueal

Antibióticos na profilaxia e no tratamento de infecções

ALTERAÇÕES DO METABOLISMO ORGÂNICO
Jejum no pós operatório
Catobolismo protéico
Perda de massa muscular
Realimentação por via oral Alimentação parenteral prolongada
Ação limitada da insulina
Hiperglicemia controlada (máximo: 120 mg/dL)

Imobilização prolongada
Perda de força
Diafragma e gradeado costal
Acúmulo de secreções respiratórias e infecções
Mobilização precoce do paciete
INFECÇÕES

Antibióticoprofilaxia
Lesar o menos possível os tecidos
Suprimir espaços mortos
Tratar Não permitir presença de corpos estranhos
Inspecionar a ferida operatória
Prevenir

Febre no pós operatório

Afastar atelectasias e infecção urinária
AGRADEÇO SUA
ATENÇÃO!
REFERÊNCIAS
Mendelsssonh, Paulo - Barbosa - Controle Clínico do Paciente
Cirúrgico/Paulo Mendelssonh, 7ª edição SP Atheneu 2009
Gama-Rodrigues, JJ; Machado M.C.C; Rasslan. S. Clínica cirúrgica. USP
– Barueri – SP Editora Manole - 2008
MEDEIROS, A. C.; FILHO, A. M. D. Resposta metabólica ao trauma.
JOURNAL OF SURGICAL AND CLINICAL RESEARCH, [S. l.], v. 8, n. 1, p.
56–76, 2017. DOI: 10.20398/jscr.v8i1.13036. Disponível em:
https://periodicos.ufrn.br/jscr/article/view/13036. Acesso em: 5 apr.
2023.