CHOQUES •Oligúria
• Exame da pele (temperatura, turgor, enchimento
O choque é definido como um estado de hipóxia
celular e tecidual devido à redução do fornecimento
de oxigênio, ao aumento do consumo de oxigênio, à
utilização inadequada de oxigênio ou a uma
combinação desses processos. Isso ocorre mais
comumente quando há insuficiência circulatória
manifestada como hipotensão (ou seja, redução da
perfusão tecidual); entretanto, é fundamental
reconhecer que um paciente em choque pode
apresentar-se hipertenso, normotenso ou hipotenso.
O choque é inicialmente reversível, mas deve ser
reconhecido e tratado imediatamente para evitar a
progressão para disfunção orgânica irreversível.
“Choque indiferenciado” refere-se à situação em
que o choque é reconhecido, mas a causa não é
clara
Durante o choque, as cadeias inflamatória e de
coagulação podem ser ativadas em áreas de
hipoperfusão. Células hipóxicas do endotélio
vascular ativam leucócitos, que se ligam ao
endotélio e liberam substâncias diretamente lesivas
(p. ex., espécies de oxigênio reativas, enzimas
proteolíticas) e mediadores inflamatórios (p. ex.,
citocinas, leucotrienos, fator de necrose tumoral).
Alguns desses mediadores se ligam a receptores da
superfície celular e ativam o fator nuclear kapa B
(FNκB), que leva à produção de citocinas
adicionais e também de óxido nítrico (NO), um
potente vasodilatador. Choque séptico pode ser
mais pró-inflamatório do que outras formas de
choque devido às ações de toxinas bacterianas,
especialmente endotoxina.
Manifestações clínicas…………………………….
• Estado mental
• Circulatório:
• Coração
• Taquicardia
• Arritmias
• Hipotensão
• Sistêmica
•Alteração do pulso jugular
•Pulsos periféricos assimétricos
• Respiratório
•Taquipnéia
•Cianose
• Renal
capilar)
• Frequência cardíaca:
• Taquicardia é mais comumente
encontrada, geralmente em estados de hipovolemia
=> tentativa de aumentar o DC e a DO2
• Bradicardia: transtorno fisiológico severo e
um risco de colapso cardiovascular iminente
• Frequência cardíaca:
• Diminuição da FC a um desafio hídrico sugere
hipovolemia
• Lembrar das condições que limitam o aumento da
FC no choque: betabloqueadores, dano medular
alto e marcapasso
• Temperatura:
• Hipotermia sugere um transtorno
fisiológico severo e está associado a arritmias, lesão
renal e coagulopatias
• Reaquecimento leva a um aumento da
VO2 que pode se sobrepor a uma DO2 inadequada
Em adultos com quadro de choque, a pressão
arterial sistólica tipicamente é menor que 90 mmHg
ou a pressão arterial
média é menor que 70 mmHg, com taquicardia
associada.
A combinação de tempo de enchimento capilar > 2
segundos, livedo e diminuição da temperatura da
pele pode predizer baixo índice
cardíaco e, em última análise, choque com
especificidade de 98% e sensibilidade de 12%.
Outros estudos mostraram que o tempo de
enchimento capilar > 3 segundos é associado com
piora da perfusão tecidual (motting) e pior
prognóstico.
Existem três janelas de perfusão tecidual, que
identificam os danos que o choque causou no
organismo (Figura 6):
Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo,
tempo de enchimento capilar prolongado, gradiente
temperatura central-periférica (>
7°C = má perfusão periférica).
Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h.
Sistema nervoso central: estado mental alterado,
que inclui torpor, desorientação e confusão.
Vale ressaltar a importância da análise de outras
disfunções orgânicas não avaliadas pelas três
janelas descritas, visto que refletem também
as consequências do choque no organismo. A
avaliação por sistemas facilita a identificação das
disfunções:
Respiratório: dispneia, uso de musculatura
respiratória acessória, hipoxemia, relação
PaO2/FiO2 < 400.
Cardiovascular: hipotensão, taquicardia,
hiperlactatemia.
Hepática: icterícia, encefalopatia, aumento de
bilirrubinas.
Hematológica: sangramentos, petéquias,
alargamento de RNI, plaquetopenia.
Choque Hipovolêmico
É o tipo mais frequente de choque e é causado por
débito cardíaco inadequado devido à redução do
volume sanguíneo.
• Maioria das formas de choque tem componente de
hipovolemia resultante da diminuição da pré carga
• Resposta simpática reflexa com aumento da FC,
da contratilidade e da RVP
Hemorrágico: pode ser relacionado ao trauma, em
que há hipovolemia devido a perda de sangue e
destruição tecidual. Ou não relacionado ao trauma,
como ocorre no sangramento espontâneo por
coagulopatia ou iatrogênico, hemoptise maciça e
hemorragia digestiva.
Não hemorrágico: perda de volume pelo trato
gastrointestinal (diarreia, vômitos), rins (excesso de
diurético, estado hiperosmolar hiperglicêmico),
perda para o terceiro espaço (pancreatite aguda,
obstrução intestinal), queimaduras, hipertermia.
Fisiopatologia
Na fase compensatória, o organismo tenta manter a
pressão arterial e o fluxo sanguíneo para os órgãos
vitais. Isso ocorre por meio de mecanismos de
vasoconstrição, liberação de hormônios e aumento
da frequência cardíaca. Esses mecanismos são
importantes para manter a homeostase e garantir
que os órgãos vitais recebam a quantidade adequada
de sangue.
No entanto, se a perda de volume sanguíneo não for
corrigida, o organismo entra na fase
descompensatória. Nessa fase, ocorre hipoperfusão
tecidual generalizada. Essa fase leva a uma redução
na oferta de oxigênio e nutrientes para os tecidos.
Isso pode levar à disfunção de múltiplos órgãos,
incluindo os rins, fígado e pulmões.
Além disso, a acidose metabólica e o aumento da
produção de radicais livres podem causar lesões
teciduais e disfunção celular. Se a hipoperfusão
persistir, o organismo entra na fase irreversível.
Essa fase é caracterizada por lesões teciduais e
disfunção orgânica grave. Quando o corpo está
nessa fase, a recuperação completa pode ser difícil e
muitas vezes há um risco elevado de mortalidade.
Outra complicação comum do choque
hipovolêmico é a ativação do sistema de
coagulação, que pode levar à formação de trombos
e à disseminação intravascular da coagulação. Essa
complicação pode agravar a hipoperfusão tecidual e
aumentar o risco de mortalidade.
Classificação do choque hipovolêmico
O choque hipovolêmico é uma condição médica
grave que pode ser classificada de diferentes
formas, dependendo da causa subjacente, do grau
de perda de volume sanguíneo e do tempo decorrido
desde o início do quadro. Aqui estão algumas das
principais classificações do choque hipovolêmico:

Choque Cardiogênico
O choque cardiogênico é uma condição médica
grave que ocorre quando o coração não consegue
bombear sangue suficiente para atender as
necessidades do corpo.
Principais causas de choque cardiogênico:
• Causas: IAM, cardiomiopatias, obstrução da saída
do VE, anomalias do enchimento ventricular,
insuficiência valvar aguda, arritmias e defeito
ventricular septal
•DC diminuído (IC <2.2L/min/m²) e PAOP
aumentada
(>18 mmHg)
•Diagnóstico através de ECG e ecocardiograma
Choque Distributivo
A má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação
periférica global que leva a redução acentuada da
pressão de enchimento capilar, comprometendo o
fornecimento de oxigênio pelos capilares.
O débito cardíaco encontra-se preservado, já que
não há problema com o coração nem com o volume
circulante.
Choque distributivo
É caracterizado por vasodilatação periférica grave
com queda da resistência vascular sistêmica.
Choque séptico: a sepse é definida como resposta
desregulada do hospedeiro à infecção, resultando
em disfunção orgânica com risco de morte. Choque
séptico e sepse com necessidade de terapia
vasopressora e presença de níveis elevados de
lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da
ressuscitação volêmica adequada. É o tipo mais
comum de choque distributivo e tem mortalidade
estimada em 40 a 50%.
Choque neurogênico: ocorre geralmente em vítimas
de traumatismo cranioencefálico grave e lesão da
medula espinhal, sobretudo se esta for acima de T6,
levando à interrupção das vias autonômicas, com
diminuição da resistência vascular e alteração do
tônus vagal.
Choque anafilático: a anafilaxia está associada a
mecanismos imunológicos (IgE mediado –
alimento, inseto, látex – ou não IgE mediado –
omalizumab, infliximab) e não imunológicos
(exercício, frio, radiocontraste), todos levando à
degranulação de mastócitos e/ou
basófilos. Pode acometer diversos sistemas
(cardiovascular, respiratório, pele, trato
gastrointestinal e sistema nervoso central), no
entanto, o choque e a obstrução de via aérea são as
principais causas de morte.
Choque por cianeto e por monóxido de carbono:
choque por disfunção mitocondrial. No primeiro
caso, o paciente possui O2, mas não consegue
utilizá-lo por bloqueio da fosforilação oxidativa
pelo cianeto. No segundo caso, além desse
mecanismo, o monóxido de carbono tem muita
afinidade pela hemoglobina, dificultando sua
ligação ao oxigênio.
Choque endócrino: crise addisoniana (insuficiência
adrenal devido à deficiência mineralocorticoide) e
coma mixedematoso podem estar associados à
hipotensão e a estados de choque. Em estados de
deficiência mineralocorticoide, a vasodilatação
pode ocorrer devido ao tônus vascular alterado e à
hipovolemia mediada pela deficiência de
aldosterona. Os doentes com tireotoxicose podem
desenvolver insuficiência cardíaca de alto débito e,
com a progressão da doença, esses pacientes podem
desenvolver disfunção sistólica do ventrículo
esquerdo ou taquiarritmias, levando à hipotensão.
• Função cardíaca deteriora em estágios mais
tardios tendo um padrão de choque cardiogênico na
sepse tardia;
• Hiperdinâmico com DC aumentado e RVP
diminuída
• Hipovolemia relativa e DC diminuído
inicialmente que aumenta após a reposição
volêmica
Choque Obstrutivo
É causado principalmente por causas extracardíacas
que culminam em insuficiência cardíaca. As causas
de choque obstrutivo podem ser divididas em duas
categorias:
Vascular pulmonar: a maioria dos casos de choque
obstrutivo é devido a insuficiência ventricular
direita decorrente de tromboembolismo pulmonar Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax
hemodinamicamente significativo (TEP) ou hipertensivo, ventilação mecânica com altos valores
hipertensão pulmonar grave (HP). Nesses casos, o de PEEP.
ventrículo direito falha, porque é incapaz de gerar Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao
pressão suficiente para superar a alta resistência coração: síndrome da veia cava superior, tumores
vascular pulmonar. Se o paciente não apresenta mediastinais.
disfunção de VD, o choque não pode ser explicado Estágios do Choque
pelo TEP e outras causas devem ser pesquisadas. • Choque precoce (compensado)
Em pacientes com hipertensão pulmonar • Choque progressivo
preexistente e disfunção do VD, isquemia, (descompensado)
sobrecarga de volume ou hipoxemia devem ser • Choque Irreversível
evitadas, pois esses insultos podem resultar em Fluidorresponsividade
disfunção ventricular direita crônica agudizada, É a capacidade do coração de aumentar seu volume
resultando em colapso cardiovascular. sistólico em resposta a expansão volêmica
Mecânica: apresentação clínica similar ao choque
hipovolêmico, pois o distúrbio fisiológico primário
é uma diminuição da pré-carga, em vez da falha da
bomba (p. ex., redução do retorno venoso ao átrio
direito ou enchimento inadequado do ventrículo
direito). Causas mecânicas de obstrução de choque
incluem: pneumotórax hipertensivo, tamponamento
pericárdico, pericardite constritiva e cardiomiopatia
restritiva.
O mecanismo e a etiologia do choque podem ser
claros a partir da anamnese e do exame físico. Por
exemplo, choque após trauma provavelmente será
TRATAMENTO
hipovolêmico, mas choque cardiogênico, choque
Os suportes hemodinâmico e ventilatório precoce e
obstrutivo ou mesmo choque distributivo também
adequado de pacientes em choque são essenciais
podem ocorrer, sozinhos ou em combinação,
para evitar piora clínica, SDMOS e morte. O
causados por condições como tamponamento
tratamento do choque deve ser iniciado enquanto se
cardíaco ou lesão da medula espinal. Assim,
investiga a etiologia que, uma vez identificada,
ressalta-se que a maioria dos pacientes com choque
deve ser corrigida rapidamente.
frequentemente tem uma combinação de
mecanismos. A seguir, apresentamos um algoritmo
adaptado que auxilia no diagnóstico diferencial do
tipo predominante de choque
Achados sugestivos de choque obstrutivo:
turgência de jugular sem edema pulmonar.
Causas de choque obstrutivo
O choque obstrutivo é uma emergência médica que
ocorre quando o fluxo sanguíneo é bloqueado por
um obstáculo mecânico, impedindo o correto
funcionamento do coração e dos órgãos. As causas
mais comuns de choque obstrutivo incluem:

Tamponamento cardíaco: trauma, uremia, câncer,

doenças autoimunes, tuberculose.
Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar,
hipertensão pulmonar aguda.
O atendimento do paciente em choque deve ser
realizado em sala de emergência, e, a menos que o
choque seja rapidamente revertido, um cateter
arterial deve ser inserido para monitorar a pressão
arterial invasiva, além de um cateter venoso central
para drogas vasoativas. É importante salientar que,
se houver indicação de iniciar drogas
vasoconstritoras, estas podem ser iniciadas em um
acesso venoso periférico calibroso, até que se
obtenha um cateter venoso central com segurança.
Vale lembrar também que drogas vasoativas sem
ação vasoconstritora como dobutamina,
nitroglicerina e nitroprussiato de sódio não
necessitam de acesso venoso central.
Para entendermos a abordagem geral do choque,
devemos nos lembrar de quais são os principais
componentes do DO2 (oferta de O2) e do VO2
(consumo de O2), como descrito na seção de
fisiopatologia. Para todo tipo de choque, devemos
raciocinar no sentido de otimização da relação DO2
× VO2.
Otimização da pré-carga
Cristaloides: há dois tipos básicos de cristaloides –
a solução salina clássica (soro fisiológico) e as
soluções balanceadas (Ringer lactato, PlasmaLyte).
Essa recomendação se baseia no fato de que a
administração agressiva de solução salina clássica
resulta em maior taxa de acidose metabólica
hiperclorêmica e piores desfechos renais (injúria
renal aguda e necessidade de diálise). Por outro
lado, o uso de Ringer lactato está mais associado a
alcalose metabólica (o lactato é metabolizado em
bicarbonato no fígado) e hiponatremia.
Colóides: Apesar desse benefício teórico, vários
ensaios clínicos randomizados e metanálises
falharam em demonstrar superioridade dos coloides
em relação aos cristalóides.
Albumina: vale ressaltar que a albumina deve ser
evitada no contexto de trauma cranioencefálico
(TCE), pois culminou em maior mortalidade,
quando comparada aos cristalóides. Pacientes
cirróticos, que possuem hipoalbuminemia, redução
do volume intravascular e sobrecarga volêmica total
(distribuída pelo terceiro espaço e leito
esplâncnico), talvez se beneficiem de ressuscitação
volêmica com albumina a 20 a 25%
Amidos (“starches”): devem ser evitados.
Hemocomponentes: os principais utilizados no
tratamento do choque são concentrado de hemácias,
concentrado de plaquetas, aférese de plaquetas
(corresponde a seis concentrados de plaquetas de
um único doador), plasma fresco congelado
(contém todos os fatores de coagulação e todas as
proteínas do plasma) e crioprecipitado (contém os
fatores VIII, XIII, fibrinogênio e vWF).
Resumindo
Cristaloides
<2L - Clássica;
>2L - lactato.
Acesso venoso periférico
2 Arteriais
1 venoso central
Em seguida, devemos definir qual é o tipo e a
quantidade de solução que devem ser utilizados em
cada tipo de choque.
Choque hemorrágico
A administração de cristaloides pode levar a
coagulopatia por diluição dos fatores de
coagulação, além de hipotermia. O ATLS (10ª
edição) recomenda a administração de 1 L de
cristaloide inicialmente, seguida de
hemocomponentes, caso o paciente mantenha-se
hipotenso.
Choques hemorrágicos graus III e IV já são
indicações de ressuscitação com hemocomponentes
no trauma.
Vale lembrar o conceito de “ressuscitação
hipotensiva” ou “hipotensão permissiva”, em que se
almeja uma pressão arterial sistêmica (PAS) >
80-90 mmHg até que haja o controle do foco de
sangramento. Para isso, evita-se uma ressuscitação
volêmica agressiva. No entanto, esse conceito não é
aplicado para TCE grave, visto que a hipotensão
pode piorar a perfusão cerebral.
Nos pacientes com choque hemorrágico grave,
devemos acionar o protocolo de transfusão
maciça, em que administramos ácido
tranexâmico em até 3 h do trauma, além de
concentrado de hemácias, plaquetas e plasma
fresco congelado na proporção de 1:1:1.
Choque não hemorrágico: A exceção a esta regra é
o choque séptico, no qual o Ringer lactato se
mostrou superior ao soro fisiológico, como
demonstrado pelo estudo SMART 2018.
A quantidade de cristalóide preconizada na
sepse, por exemplo, é de 30 mL/kg nas primeiras
3 horas. No entanto, esse valor não deve ser
seguido ao pé da letra, mas, sim, servir apenas
como um guia. O ideal é administrar pequenas
alíquotas (250-500 mL) de cristalóides EV,
reavaliando o paciente à beira do leito (pressão
arterial, tempo de enchimento capilar, diurese,
ausculta pulmonar), o que guiará a administração de
novas alíquotas.
A maioria só pode ser avaliada se o paciente estiver
entubado e com condições ótimas de ventilação e
sedação. Para pacientes em ventilação espontânea, o
mais usado é a elevação passiva de pernas,
representada.
PÓS CARGA
Em pacientes com hipotensão persistente após
ressuscitação volêmica, a administração de
vasopressores é indicada. Porém, a tendência é
iniciar as drogas vasoativas mais precocemente,
enquanto a ressuscitação volêmica está em
andamento. Em seguida, devemos providenciar uma
pressão arterial invasiva para monitorização da
pressão arterial média e um cateter venoso central
para administração de drogas vasoconstritoras.
Norepinefrina é o vasopressor de primeira
escolha nos quadros de choque, exceto no
anafilático, em que a epinefrina é superior.
A dopamina atua em diferentes receptores
adrenérgicos, a depender da sua dose. Quando
menor que 5 mcg/kg/min, possui efeito em
receptores dopa; quando a dose está entre 5 e 10
mcg/kg/min, possui efeito beta predominante;
quando maior que 10 mcg/kg/min, predomina o
efeito alfa. Como possui muitos efeitos adversos,
sobretudo arritmias, é pouco usada hoje em dia,
sendo reservada para situações de bradiarritmias
instáveis, como uma ponte para o marca-passo
transvenoso.
Sugerimos o uso de vasopressina como segunda
droga em pacientes com quadro de choque séptico,
já em uso de noradrenalina, que mantêm hipotensão
arterial e que não apresentam depressão miocárdica
importante associada.
Otimização do débito cardíaco
Dobutamina é o agente inotrópico mais utilizado
para o aumento do débito cardíaco, apresentando
efeitos em receptores beta-1 e beta-2- adrenérgicos.
Uma dose inicial de apenas 2 mg por kg por minuto
pode aumentar substancialmente o débito cardíaco.
Doses maiores que 20 mcg por kg por minuto
geralmente oferecem pouco benefício adicional. A
dobutamina tem efeitos limitados sobre a pressão
arterial, embora possa causar hipotensão quando
iniciada, devido ao efeito beta-2, sobretudo em
pacientes hipovolêmicos.
Otimização da oxigenação
A administração de O2 suplementar deve ser
iniciada precocemente, para aumentar o
fornecimento de oxigênio aos tecidos e prevenir
hipertensão pulmonar.
A oximetria de pulso pode não ser confiável,
devido à vasoconstrição periférica e, portanto, a
gasometria arterial é fundamental.
Pacientes com dispneia grave, hipoxemia, acidemia
grave e persistente ou com rebaixamento do nível
de consciência são elegíveis para
ventilação mecânica invasiva.
.
Antes de intubar, devemos otimizar a
hemodinâmica do paciente, para evitar piora da
pressão arterial e da perfusão periférica após a
intubação orotraqueal. Ainda no sentido de evitar
hipotensão, o ideal é utilizar sequência rápida de
intubação com etomidato ou quetamina EV,
associados a um bloqueador neuromuscular, como
succinilcolina ou rocurônio EV. Um detalhe
relevante é que a dose dos indutores no paciente
chocado deve ser reduzida.
Suporte transfusional
De maneira geral, recomenda-se manter um alvo
de hemoglobina (Hb) acima de 7 g/dL, sendo
indicada transfusão de concentrados de
hemácias se estiver abaixo desse nível. Para
cardiopatas o alvo passa a ser Hb acima de 8 a
8,5 g/dL.
É importante salientar que no choque hemorrágico,
como já discutido neste capítulo, realizamos a
ressuscitação volêmica com concentrados de
hemácias, se o paciente estiver hipotenso,
independentemente dos níveis de Hb. Ademais, se
tiver indicação de acionamento do protocolo de
transfusão maciça, outros hemocomponentes são
indicados, como concentrados de plaquetas e
plasma fresco congelado.
Redução do VO2
Outro ponto importante é a redução do consumo
periférico de oxigênio. Para isso, devemos nos
atentar para alguns detalhes:
Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário).
Controlar a dor (analgésicos, se necessário).
Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário).
Reduzir o trabalho respiratório (ventilação
mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem
ajustada, evitando assincronias).

Sempre que apresentar uma ou mais condições

clínicas que sugira inadequação na pré-carga
associada a hipoperfusão tecidual
O desenvolvimento de dispositivos portáteis de 1. Hipotensão PAS<100mmHg ou PAM< 65mmHg
polarização espectral (OPS) e sua imagem está ou <40mmHg da PAS basal
fornecendo novos meios de visualizar diretamente a 2. Oligúria / azotemia (IRA inicial): diurese <
microcirculação e avaliar os efeitos de intervenções 30ml/h ou <0,5ml/kg/h
sobre o fluxo da microcirculação. A espectroscopia 3. Taquicardia >100bpm
infravermelha é uma técnica que utiliza luz 4. Hiperlactatemia >2mmol/L
infravermelha para determinar o nível de oxigênio 5. Extremidades mal perfundidas - escala de
nos tecidos a partir das frações de oxi-hemoglobina moteamento
e desoxihemoglobina. 6. Desmame de vasopressores
Uma análise das alterações na saturação de 7. Otimização em pacientes cirúrgicos de alto risco
oxigênio nos tecidos durante um breve episódio de
isquemia no antebraço pode ser usada para
quantificar a disfunção microvascular. Tais
alterações pioram o prognóstico e várias
intervenções terapêuticas têm sido mostradas como
tendo um efeito sobre essas variáveis da
microcirculação. Porém, não se sabe ainda se a
terapia dirigida por monitoramento da
microcirculação pode melhorar os desfechos,
quando comparada ao monitoramento clínico.
Sepse é uma síndrome definida como resposta corrente sanguínea (15%) e trato geniturinário
inflamatória desregulada a uma infecção, levando a (14%).
disfunção no funcionamento de órgãos e sistemas. A sepse pode ter origem na comunidade, ser
Sepse ocorre quando a liberação de mediadores nosocomial ou associada a cuidados de saúde.
pró-inflamatórios em resposta a uma infecção O estudo SOAP relatou uma prevalência quase
excede os limites do local da infecção, levando a igual de infecções bacterianas Gram-positivas e
uma resposta inflamatória sistêmica e generalizada, Gram Negativas entre pacientes com sepse, com
que acarreta lesão celular e disfunção orgânica. Staphylococcus aureus (Gram-positivo) e espécies
O tratamento da sepse deve ser realizado em duas de Pseudomonas e Escherichia coli
frentes: tratamento da infecção e terapia de suporte (Gram-negativas) sendo os organismos mais
às disfunções orgânicas. frequentemente identificados.
A antibioticoterapia deve ser iniciada
precocemente, idealmente na primeira hora após a
identificação da sepse, e direcionada para o foco
suspeito da infecção.
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO
Sepse é uma síndrome clínica caracterizada por
alterações biológicas, fisiológicas e bioquímicas no
hospedeiro, culminando em disfunção no
funcionamento de órgãos e sistemas, secundária à
resposta inflamatória desregulada a uma infecção.
Diferentemente do antigo conceito de infecção
generalizada, entende-se atualmente que o foco da
infecção pode estar localizado em apenas um órgão,
como o pulmão; no entanto, é a resposta do
organismo para combater o agente infeccioso que
provoca uma resposta inflamatória sistêmica
descontrolada, não regulada e autossustentável
responsável pela lesão celular e disfunções
orgânicas atribuídas à sepse. Aceita-se ainda que a
sepse faz parte de um continuum de gravidade, que
se inicia na infecção não complicada, perpassa a
sepse, o choque séptico e culmina na síndrome de
disfunção de múltiplos órgãos (SDMOS) e morte.
Os critérios diagnósticos de sepse têm evoluído
com o passar dos anos:

A causa mais comum de sepse é pneumonia. Além

do pulmão, outros focos são abdome (20%),