Choque e Agentes Vasoativos

Atualizado em 22 Nov 2022

Definição: Disfunção circulatória que impede o adequado suprimento de oxigênio e nutrientes
para as demandas metabólicas dos tecidos e órgãos vitais, assim como impede a adequada
remoção dos metabólitos, podendo levar à falência orgânica múltipla e ao óbito.

Fisiopatologia

Com a deficiência de oxigênio, ocorre um desvio do metabolismo aeróbico para o

anaeróbico, com aumento dos níveis de ácido lático e deterioração clínica. O organismo
busca compensar o quadro através de uma série de respostas complexas, numa
tentativa de preservar o oxigênio para órgãos vitais (cérebro, coração, fígado) às custas
de outros órgãos (pele, sistema gastrointestinal, músculos). Ocorre acidose metabólica.

Assim, o choque pode ser compensado inicialmente, mas, se o insulto inicial permanecer
e o organismo iniciar uma resposta compensatória exagerada, pode haver progressão
para um estado circulatório descompensado.

Anamnese

Manifestações clínicas comuns: Taquicardia e taquipneia; conforme o choque vai

progredindo, podem aparecer outras manifestações, como débito urinário reduzido até
oligúria (

Tipos de Choque

Choque hipovolêmico: Causado por diarreia, vômitos, sangramentos, perdas de

líquidos e/ou baixa ingestão hídrica.
Choque cardiogênico: Ocorre em pacientes com doenças cardíacas congênitas
(antes ou depois de cirurgias), ou com cardiomiopatias congênitas ou adquiridas,
incluindo miocardite aguda. Também pode ser causado por arritmias,
valvulopatias, intoxicação e infarto agudo do miocárdio.
Choque obstrutivo: A apresentação aguda pode rapidamente progredir para
parada cardíaca. Causado por lesões que criam uma barreira mecânica que
impedem o débito cardíaco adequado por aumentar a pós-carga ventricular
como tromboembolismo pulmonar, pneumotórax hipertensivo e
tamponamento cardíaco.
Choque distributivo: Causado por tônus vasomotor inadequado, que leva à
permeabilidade capilar aumentada e má distribuição de líquido por todo o
interstício, motivado por lesão de sistema nervoso central, hipocortisolismo,
síndrome de hiperviscosidade, hipotireoidismo, vasoplegia ou anafilaxia.

Choque séptico: Causado por infecções, apresenta características dos choques

distributivo, hipovolêmico e cardiogênico.
Choque dissociativo: Incapacidade de ofertar oxigênio aos tecidos de forma adequada
por anemia grave, meta-hemoglobinemia ou por intoxicação por monóxido de carbono.

Abordagem Diagnóstica

O diagnóstico do choque é feito com base na anamnese e principalmente pelos achados

no exame físico. Os exames complementares servem para diferenciar as causas e tipos
de choque e orientar o tratamento.

Exame físico:

• Choque hipovolêmico: Hipotensão ortostática, membranas mucosas secas,

turgor da pele reduzido e redução do débito cardíaco. Pode haver
extremidades frias e redução de pulsos periféricos e/ou centrais, na
dependência da perda de líquidos. Na presença de choque hipovolêmico
hemorrágico, o sangramento pode ser visível na forma de hematêmese,
melena, hemorragia pulmonar e outros, ou não ser visível, se for alguma
hemorragia interna;
• Choque cardiogênico: Taquipneia, extremidades frias, enchimento capilar
alentecido, pulsos centrais e/ou periféricos finos ou ausentes, alteração do
estado mental, redução do débito cardíaco, ritmo de galope (não é
obrigatório, geralmente ocorre em franca insuficiência cardíaca), estertores
pulmonares bolhosos (sugere edema agudo de pulmão), hepatomegalia,
extremidades frias, pulsos finos, alteração da frequência cardíaca e/ou pele
moteada;
• Choque dissociativo: Taquicardia, taquipneia e diminuição do nível de
consciência;
• Choque distributivo: Vasodilatação periférica com débito cardíaco
aumentado (pode não ocorrer no choque neurogênico/medular), mas
ineficiente, pode ter pulsos oscilantes, enchimento capilar periférico rápido,
rubor facial. Inclui choque anafilático e medular. Já o choque séptico tem
características mistas de choque hipovolêmico, distributivo e cardiogênico.
• Sinais de anafilaxia: Extremidades quentes e vasodilatadas,
urticária, edema de glote, dor abdominal e/ou hipotensão
arterial;
• Choque neurogênico: Ocorre perda da inervação simpática da
musculatura lisa dos vasos sanguíneos (com vasodilatação e
consequente hipotensão arterial) e do coração (dependendo do
nível da lesão), com impedimento de compensação cardíaca da
hipotensão arterial, logo não há taquicardia compensatória;
• Choque obstrutivo:
• Sinais de pneumotórax hipertensivo: Hipertimpanismo no
hemitórax acometido, murmúrio vesicular ausente
ipsilateralmente, desvio de traqueia, dispneia, hipotensão
arterial, cianose e/ou taquicardia;
 • Sinais de tamponamento cardíaco (tríade de
Beck): Hipofonese de bulhas, turgência jugular e hipotensão;
• Sinais de tromboembolismo pulmonar: Cianose, tosse,
dispneia, dor pleurítica, tosse, hemoptise e sinais de trombose
venosa profunda. História prévia de neoplasia, trauma, cirurgia,
uso de cateter venoso, uso de anticoncepcional oral, gestação
ou puerpério;
• Choque séptico:
• Frio: Sugere disfunção cardíaca com débito cardíaco diminuído
e, para compensar, ocorre vasoconstrição com aumento da
resistência vascular sistêmica. Extremidades frias, pele
moteada, pulsos periféricos e/ou centrais finos, oligúria,
alteração de nível de consciência, hipotensão arterial é um sinal
tardio;
• Quente: Sugere vasoplegia com resistência vascular sistêmica
diminuída e, para compensar, o coração aumenta o débito
cardíaco. O paciente fica, então, hiperdinâmico, mas ainda
chocado. Extremidades quentes, vasodilatação, pulsos
periféricos e/ou centrais oscilantes, oligúria, alteração de nível
de consciência, hipotensão arterial podem ocorrer mais rápido;
• Misto: Combina vasoplegia com disfunção cardíaca. Nesse
modelo, tanto o coração quanto os vasos sanguíneos já estão
disfuncionais e não compensam um ao outro. Há um misto das
características do choque quente com o choque frio,
geralmente já com hipotensão arterial;
• Observação! Uma orientação recente (2020) é não se utilizar
apenas sinais clínicos à beira leito para estabelecimento do tipo
de choque. Quando disponíveis, utilizar parâmetros avançados,
como avaliação do índice cardíaco, da resistência vascular
periférica e da saturação venosa central de oxigênio (ScvO2).
Não está mais indicado o tratamento do choque avaliando-se se
o choque é "frio" ou "quente". Isso porque observou-se que a
avaliação clínica desse tipo de choque não corresponde sempre
à fisiologia do choque do paciente.

Exames Laboratoriais

Exames laboratoriais de rotina: Hemograma completo, coagulograma, eletrólitos

séricos, glicemia, albumina, gasometria arterial, função hepática e renal, lactato e
medidas de saturação venosa central de oxigênio (SVcO2).

Hemograma completo: No choque séptico, pode ocorrer anemia, leucocitose ou

leucopenia, com aumento do número de neutrófilos e formas imaturas (principalmente
nos quadros de choque séptico), além de trombocitopenia. Diante de sangramento
agudo, o hematócrito ainda pode estar normal.
Coagulograma: Pode apresentar alterações de coagulação, como tempos de
protrombina e de tromboplastina parcial alterados.

Eletrólitos séricos: Pode apresentar alterações de sódio e potássio na presença de

insuficiência renal concomitante, e hipocalcemia.

Glicemia: Pode haver hiper ou hipoglicemia como resposta ao estresse.

Gasometria arterial: Acidose metabólica associada à alcalose respiratória (no caso de

hiperventilação) ou de acidose respiratória (com insuficiência respiratória iminente).

Função hepática e renal: Pode haver alterações, em especial da função renal, pela
redução do débito urinário e hipoperfusão orgânica.

Lactato: Aumentado pelo metabolismo anaeróbico.

Saturação venosa central de oxigênio: Deve ser coletada através de um cateter venoso
central colocado nas veias jugular ou subclávia, a fim de se coletar sangue o mais
próximo possível do átrio direito. Seu valor normal é de ≥ 70% (em crianças sem
cardiopatia cianótica). Valores abaixo desse indicam extração de oxigênio aumentada
para compensar a baixa oferta de O2.

Ecocardiograma: Exame útil para avaliar o comprometimento da função cardíaca pelo

choque. Pode ser realizado em qualquer tipo de choque. Ajuda também na orientação
da terapia com líquidos e aminas vasoativas.

Diagnóstico Diferencial
Diagnóstico diferencial entre as causas de choque:

• Sepse (choque séptico);

• Sangramento por trauma penetrante (hipovolêmico);
• Hemorragia digestiva (hipovolêmico);
• Ruptura de hematomas (hipovolêmico);
• Doenças diarreicas (hipovolêmico);
• Queimaduras extensas (hipovolêmico);
• Miocardiopatias (cardiogênico);
• Arritmias cardíacas (cardiogênico);
• Defeitos valvares (cardiogênico);
• Embolia pulmonar maciça (obstrutivo);
• Pneumotórax hipertensivo (obstrutivo);
• Pericardite constritiva grave (obstrutivo);
• Tamponamento cardíaco (obstrutivo);
• Anafilaxia (distributivo);
• Anemia grave (dissociativo);
• Metaemoglobinemia (dissociativo);
• Intoxicação por monóxido de carbono (dissociativo).
• Acompanhamento
 • Internação em CTI: Todas as crianças acometidas por choque circulatório (de
qualquer origem) devem ser internadas em unidade de terapia intensiva para
realização de monitorização intensiva e tratamento.
• Realizar acompanhamento laboratorial rotineiro: Função hepática (bilirrubinas,
fatores de coagulação, albumina), enzimas hepáticas, função renal (ureia,
creatinina, sedimento urinário), gasometria arterial e venosa central, lactato
arterial, eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, magnésio, fósforo), hemograma
completo, coagulograma completo, avaliação hormonal (cortisol basal,
hormônios tireoidianos) e culturas, quando necessário.

Conduta Geral

Manejo inicial: O primeiro passo no tratamento do choque é sua detecção o mais

precoce possível, com início imediato do tratamento.

Monitorar: Sinais vitais, escala de coma de Glasgow, oximetria de pulso, pressão

arterial, débito urinário, eletrocardiograma, perfusão capilar periférica e, se possível,
capnografia e monitorização invasiva.

Suporte respiratório: Garantir que as vias aéreas estejam pérvias e patentes, oferecer
alto fluxo de oxigênio via máscara com reservatório não reinalante de oxigênio,
ventilação não invasiva ou ventilação mecânica invasiva, conforme necessidade do
paciente. Lembrar que o paciente com choque se apresenta com redução da oferta
tecidual de O2, por isso a importância da oferta adequada de O2.

Acesso venoso/intraósseo: Obter idealmente dois acessos venosos periféricos de

grosso calibre. Se não conseguir acesso venoso periférico, obter acesso intraósseo 1 cm
abaixo e 1 cm medial à tuberosidade da tíbia com agulha intraóssea.

Expansão volêmica: Com soro fisiológico ou Ringer Lactato 20 mL/kg/etapa em 5

minutos EV (fazer 10 mL/kg/etapa se for cardiopata ou desnutrido) até três etapas.
Reavaliar após cada etapa. Interromper infusão se ficar hidratado ou se evoluir com
algum sinal de insuficiência cardíaca (ritmo de galope, estertores pulmonares
bilateralmente e/ou hepatomegalia). Caso o paciente evolua com insuficiência cardíaca,
iniciar Dobutamina ou adrenalina em dose beta-agonista.

Ressuscitação volêmica em crianças com disfunção orgânica relacionada à

sepse e/ou choque séptico: Deve-se preferir uso de cristaloides
balanceados/tamponados (como o Ringer Lactato ou o Plasma-Lyte) para a
ressuscitação volêmica de crianças, ao invés de albumina ou soro fisiológico
0,9%.

• Localidades com disponibilidade de UTI pediátrica: Administrar 40-60

mL/kg de volume na primeira hora (10-20 mL/kg em cada bólus), titulando
por marcadores de sobrecarga de volume, como estertores pulmonares ou
hepatomegalia, incluindo marcadores de débito cardíaco, lactato sérico e
monitoração avançada, quando possível;
 • Localidades sem disponibilidade de UTI pediátrica e criança sem
hipotensão: Nesse caso, não se recomenda mais realizar a expansão de
volume em bólus, devendo-se iniciar a hidratação venosa de manutenção
habitual na primeira hora;
• Localidades sem disponibilidade de UTI pediátrica e crianças com
hipotensão: Administrar 40 mL/kg de volume na primeira hora (10-20
mL/kg em cada bólus), titulando por marcadores de sobrecarga de volume,
como estertores pulmonares ou hepatomegalia,

Antibioticoterapia na 1ª hora na suspeita de choque séptico.

Controle glicêmico: Controlar a glicemia do paciente, através da oferta de glicose

parenteral e dieta nos casos de hipoglicemia e tratamento com insulina nos casos de
hiperglicemia. Objetivo é manter normoglicemia e inferior a 180 mg/dL. Evitar uso de
insulina contínua, preferir esquemas de tratamento de hiperglicemia.

Correção dos distúrbios de eletrólitos, em especial do cálcio: O cálcio é regulador de

uma série de funções, e sua deficiência pode dificultar a recuperação do choque
circulatório.

Visar normotermia: Evitar hipo ou hipertermia, uma vez que são fatores que aumentam
o consumo de oxigênio.

Monitorar diurese: Com o objetivo de atingir diurese > 1 mL/kg/hora.

Controle da causa básica: De acordo com cada causa do choque.

Suporte nutricional: Iniciar dieta enteral após estabilização hemodinâmica inicial nesses
pacientes. Em pacientes graves que demoram a estabilizar, pode ser iniciada nutrição
enteral trófica associada à parenteral.

Hemotransfusão: A transfusão de concentrado de hemácias está indicada se

hemoglobina

Plasma: Pode ser usado como expansor volêmico apenas em casos de reposição de
fatores de coagulação em situações de coagulação intravascular disseminada (CIVD).

Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO): Pode ser utilizada em casos de

choque refratário a todas as medidas convencionais e sem contraindicações formais
(doença de base irreversível, sangramento não controlado e estado moribundo).

Choque Hipovolêmico

Promover expansões com SF 0,9% 20 mL/kg/etapa em 5 minutos até 3 etapas.

Diante de choque hemorrágico, primeiro expandir com uma vez SF 0,9% 20 mL/kg em 5
minutos EV. Caso não melhore hemodinamicamente, prescrever e fazer 10 a 20 mL/kg
de concentrado de hemácias + 10 a 20 mL/kg de plasma fresco congelado + 1 unidade
de plaquetas/10 kg de peso da criança como parte do Protocolo de Transfusão Maciça.

Choque Obstrutivo

Diante de tamponamento cardíaco, devemos proceder à Pericardiocentese de Alívio.

Para mais informações, acesse Pericardiocentese em Pediatria.

Diante de pneumotórax hipertensivo, devemos proceder à toracocentese de alívio e

posterior drenagem torácica com colocação de dreno em selo d'água. Para mais
informações, acesse Pneumotórax.

Diante de tromboembolismo pulmonar, deve-se avaliar a possibilidade de trombólise.

Para mais informações, acesse Embolia e Infarto Pulmonar.

Choque Anafilático

Diante de choque anafilático, devemos assegurar perviedade de vias aéreas, ofertar

oxigênio em alto fluxo, fazer expansão volêmica com soro fisiológico 20 mL/kg em 5
minutos EV até três etapas, fazer adrenalina pura 1 mg/mL na dose de 0,01 mg/kg/dose
IM (dose = peso/100) no músculo vasto lateral da coxa, fazer metilprednisolona 2 mg/kg
dose de ataque EV e difenidramina 1 mg/kg/dose EV. Se paciente não melhorar
hipotensão arterial ou perfusão, após receber total de 60 mL/kg de SF 0,9%, iniciar
adrenalina ou noradrenalina em infusão contínua. Para maiores informações, acesse
Alergia e Anafilaxia.

Choque Neurogênico

Se paciente não melhorar hipotensão arterial ou perfusão, após receber total de 60

mL/kg de SF 0,9%, iniciar noradrenalina em infusão contínua EV, se tiver quadro de
vasoplegia, e/ou adrenalina em infusão contínua EV, se tiver quadro de disfunção
cardíaca.

Aminas Vasoativas

Para conversão de gotas/min para mL/h, acesse:

Adrenalina: Hormônio liberado em situações de estresse, tem efeitos inotrópicos e

cronotrópicos. Em doses até 0,3 microgramas/kg/minuto, atua nos receptores beta 2-
adrenérgicos e causa vasodilatação periférica. Doses mais altas (acima de 0,5
microgramas/kg/minuto) levam à vasoconstrição periférica por atuação em receptores
alfa 1, e pode ser necessário o uso de um vasodilatador associado. Efeitos colaterais:
hiperglicemia, aumento do ácido lático. Dose: 0,1-1 microgramas/kg/min EV.

Dobutamina: Tem efeitos em receptores alfa 1, alfa 2, beta 1 e beta 2, levando ao

aumento da contração cardíaca e vasodilatação. Boa escolha em pacientes com
disfunção miocárdica e vasoconstrição periférica. Efeitos colaterais: taquicardia
excessiva com arritmias associadas, hipotensão arterial, aumento do consumo de
O2 pelo miocárdio. Dose: 5-20 microgramas/kg/minuto EV.

Milrinona: Inibidor da fosfodiesterase III, inibe a degradação de AMP cíclico nos

músculos cardíacos e liso. São úteis em pacientes com débito cardíaco reduzido e
aumento da resistência vascular periférica. Pode ser necessário o uso de vasopressores
em pacientes com hipotensão. Evitar o uso concomitante com adrenalina. Efeitos
colaterais: arritmias e hipotensão arterial grave. Dose: 0,25-0,75
microgramas/kg/minuto EV.

Noradrenalina: Importante vasopressor que age nos receptores alfa 1, alfa 2 e beta 1.
Vem substituindo a dopamina como agente vasopressor de primeira linha para choque
refratário a volume. É importante que, antes do uso da noradrenalina, o paciente tenha
realizado expansão volumétrica adequada. Não tem efeitos inotrópicos, podendo ser
associada à dobutamina em casos de depressão miocárdica. Dose: 0,1-2
micrograma/kg/minuto EV.

Dopamina: É precursora da noradrenalina na medula adrenal e neurotransmissor no

SNC. Seus efeitos dependem da dose utilizada. Com doses de 3-5
microgramas/kg/minuto, ativa receptores dopaminérgicos e alguns beta-adrenérgicos.
Doses entre 5-10 microgramas/kg/minuto ativam receptores beta-adrenérgicos e alguns
alfa-adrenérgicos. Doses maiores que 10 microgramas/kg/minuto ativam
predominantemente receptores alfa-adrenérgicos. É uma boa droga de primeira linha
para o choque não responsivo a volume para uso na sala de emergência, apesar de ter
sido utilizada cada vez menos. Tem efeitos vasopressores e inotrópicos. Dose: 5-10
microgramas/kg/minuto EV.

Vasopressina: Também conhecida como hormônio antidiurético, Seus efeitos

hemodinâmicos são mediados por receptores V1, causando intensa vasoconstrição e
aumento da resistência vascular sistêmica. Causa importante vasoconstrição
esplâncnica, podendo ser usada para tratamento de sangramento gastrointestinal.
Utilizada em casos de choque refratário que não respondem ao uso de doses maiores
que 1 microgramas/kg/minuto de noradrenalina e que não estão hipovolêmicos. Efeitos
colaterais: hiponatremia, isquemia mesentérica, coronária e cutânea — evitar usar a
droga por mais de 24 horas. Dose: 0,0002-0,002 unidades/kg/minuto EV.

Nitroprussiato de sódio: Vasodilatador de ação curta. Pode ser usado em situações de

resistência vascular sistêmica muito elevada e, com isso, melhorar a pós-carga. Efeito
colateral: pode causar intoxicação por acúmulo de tiocianeto. Dose: 0,3-10
micrograma/kg/minuto.