Prof. Fabiana Oenning da Gama, Msc.

2015

Assistência de Enfermagem
ao Paciente Grave em
Situações de
Choque Circulatório
Choque: definições
 Anormalidade do sistema circulatório que resulta
em perfusão orgânica e oxigenação tecidual
inadequadas.
 Inadequada perfusão tecidual (oxigenação) em
nível celular, levando ao metabolismo anaeróbio e
à perda da produção de energia necessária à vida e
a produção de ácido lático.
 Estado de hipoperfusão celular generalizada na
qual a liberação de oxigênio no nível celular é
inadequada para atender às necessidades
metabólicas.
ATLS - Advanced Trauma Life Support. 2007.
PHTLS – Prehospital Trauma Life Support. 7ª ed. 2011.
 (MORTON, 2008; DIAS, 2002; KNOBEL, 2004)

CHOQUE
 É uma condição clínica caracterizada pela
incapacidade do sistema circulatório em fornecer
O2 e nutrientes aos tecidos de forma a atender suas
necessidades metabólicas resultando em

Hipóxia
Baixa oferta de nutrientes;
Reduzida depuração de substâncias tóxicas;
Maior ação das toxinas;
Redução dos mecanismos de defesa;
Comprometimento de múltiplos órgãos;
Efeito danoso da terapêutica (antibióticoterapia).
 QUADRO CLÍNICO GERAL
 Sinais de hipoperfusão tecidual (hipotensão,
taquicardia, pulso fraco, pele fria e pegajosa, sudorese, mucosas
descoradas e secas, palidez, cianose e enchimento capilar lento);
 Oligúria (diurese menor 0,5 ml/Kg/h)
 Hipotermia;
 Alteração do equilíbrio ácido-base (acidose
metabólica, aumento lactato sérico);
 Alterações respiratórias (superficial, rápida e irregular);
 Alterações gastrintestinais (sede, náuseas e vômitos);
 Alterações neurosensoriais (alteração nível de
consciência);

GUIMARÃES et al., 2011.

 Para que efetivamente a
condição de choque não se
instale é necessário que a tríade
abaixo esteja presente:

 VOLUME CIRCULANTE
(baixo nível de fluido corporal)

 BOMBA CARDÍACA
EFICIENTE
(falha no mecanismo que bombeia o
sangue)

 SISTEMA CIRCULATÓRIO
EFETIVO
(alteração na resistência da parede
vascular)
Choque: entendendo a anatomia e
função cardíaca
 Coração:

- Estrutura;
- Pequena e grande
circulação;
- Pré-carga e Pós-carga;
- Contratilidade miocárdica.

PHTLS – Prehospital Trauma Life Support. 7ª ed. 2011.

Choque: entendendo a anatomia e
função cardíaca

Determinantes da Pressão Arterial (PA) e do

Débito Cardíaco (DC)

 DC = volume de sangue ejetado pelo coração a

cada minuto.

DC = Volume Sistólico (VS) x Frequência Cardíaca (FC)

PA = DC x Resistência Vascular Sistêmica (RVS)
PAM = Pressão sistólica + 2 x PA diastólica / 3

Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiologia médica. 11ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
PHTLS – Prehospital Trauma Life Support. 7ª ed. 2011.
 Quadro cardiocirculatório
desfavorável
Hipotensão Baixo Débito
Arterial Cardíaco
Condição de baixo
Metabolismo tecidual
Grande
Resistência VASOCONSTRIÇÃO
Arterial Sistêmica

A incapacidade para obter e/ou utilizar oxigênio em

quantidades suficientes para manter suas
atividades metabólicas normais é a base do choque.
 Na ausência do Oxigênio para o metabolismo da
glicose, o organismo passa a metabolizá-lo de forma
anaeróbica produzindo o ácido lático e levando o
paciente a desenvolver a acidose metabólica
(alteração do pH sérico).
Ác
ido
Lá
ti co

Produto final do metabolismo

anaeróbico da glicose
 Classificação quanto ao PADRÃO HEMODINÂMICO

Choque Cardiogênico
Hipovolêmico
Distributivo
IAM
Hemorragia Miocardiopatias
Desidratação Arritmias
Sequestro de líquidos Falência de bomba Séptico
Neurogênico
Choque Anafilaxia
Obstrutivo Embolia Pulmonar
Tamponamento Cardíaco
Pneumotórax hipertensivo
Perfusão tecidual inadequada,
Manifesta-se
isquemia e disfunção de órgãos.
Classificação dos Estados de CHOQUE
quanto ao ESTÁGIO EVOLUTIVO
 Choque Compensado / Estágio
inicial Não Progressivo: caracterizado por
mecanismos compensatórios (aumento da FC e contratilidade cardíaca,
vasoconstrição venosa e arterial), PA mantida, normalmente não
oligúrico, porém, em acidose metabólica, com má perfusão
tecidual podendo apresentar confusão mental ou inconsciência.
A reversão do quadro no início é mais efetiva.
 Choque Descompensado / Fase
Progressiva: caracterizado por falência dos
mecanismos compensatórios e com aumento da disfunção
orgânica (renal, cardiovascular, metabólica pulmonar e neurológica).Distúrbios
metabólicos e circulatórios mais pronunciados com ativação da
resposta inflamatória e imune.
 Choque Irreversível / Estágio Final:
lesão celular e tecidual grave, caracterizado por uma falha de
resposta cardiovascular à infusão de volume e de drogas
vasoativas. (KNOBEL, 2005; MORTON, 2008)
IMPORTANTE !!!
O diagnóstico e o tratamento dos estados de choque,
em fase precoce possibilitam uma reversão mais
efetiva, quanto menor o número de disfunções
orgânicas.

Por isso, a importância de estarmos atentos a sinais de:

 Disfunção renal (oligúria, anúria);

 Insuficiência respiratória;
 Acidose metabólica;
 Aumento lactato sérico;
 Controle da variação da PVC e da Pressão de Pulso;
 Controle saturação venosa
 Alterações do nível de consciência.
 Choque Hipovolêmico
 É caracterizado por baixo volume intravascular, relativo à
sua capacitância.
 Resulta da perda aguda da volemia, o que leva a diminuição
do retorno venoso cardíaco e queda da pré-carga,
resultando consequentemente em redução do DC, da
perfusão periférica e da PA em fases avançadas.

CAUSAS: perdas hemorrágicas e não hemorrágicas

Hemorrágicas:
Traumas, sangramentos visíveis, hemotórax, hemorragia
digestiva, hemorragia retroperitoneal, ruptura baço, fígado,
trauma renal.
Não Hemorrágicas: mais comuns nos pacientes críticos
Perda de fluido intravascular para o meio externo (vomito, diarréia e diurese osmótica).
Transferencia de fluidos para o meio extravascular
(perdas para o terceiro espaço como edemas e derrames cavitários)
 Perda aguda de volume

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE Diminuição do retorno venoso

HIPOVOLÊMICO
Queda da pré-carga

Diminuição do volume sistólico

Queda do Débito Cardíaco (DC)

Diminuição da Perfusão
Manifestações Clínicas:decorrentes
Anêmica
das alterações da perfusão sistêmica (baixa Hb)
Estagnante
(baixo fluxo)

OCORREM DEVIDO A DIMINUIÇÃO DO VOLUME CIRCULANTE E

AUMENTO DA RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
 Os mecanismos compensatórios
(vasoconstrição periférica, aumento FC,FR) funcionam
até determinado ponto e quando não
mais conseguem compensar a
redução do volume, ocorre a
diminuição da PA o que caracteriza:

Choque descompensado
Risco de morte
Classes do CHOQUE HEMORRÁGICO
segundo o Comitê de trauma do
Colégio Americano de Cirurgia

Para avaliar a intensidade

da perda sanguínea e prevenir
ou corrigir a deterioração clínica
em choque hipovolêmico,
hipovolêmico o
paciente deve ser avaliado
constantemente...quanto...
 Classe I Classe II Classe III Classe IV
PARÂMETROS
Perda Sanguínea Até 750 750 – 1.500 1.500 2.000 > 2.000
(ml)
1.AVALIAÇÃO DA PERDA SANGUINEA
Volume de Sangue Até 15% 15 -30% 30 – 40% > 40%
%
FC (bpm) Até 100 > 100 > 120 > 140
PA Normal Normal Diminuída Diminuída
Enchimento Capilar Normal Lento Lento Lento

FR 14 – 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Débito Urinário > 30 ml/h 20 – 30 ml/h 5 – 15 ml/h Negligível
(ml/h)
Status Mental / Ansioso Agitado Confuso Letárgico
Consciência
Reposição Cristalóides Cristalóides Crist./Col. Crist./Col.
Volêmica Colóides Hem. DVA Hem. DVA
 TRATAMENTO

•Ressuscitação
Os sinais clínicos referentes vigorosa por fluidos,
à ativação dos mecanismos tendo como
de compensação se manifestam parâmetro principal
rapidamente: hipotensão a medida da PVC para
arterial, aumento da FC, pulso estabilização
filiforme, extremidades frias e cianose hemodinâmica.
e alteração do nível de consciência.
•Ressuscitação cárdio-
respiratória.
•Suporte e reversão
A causa é frequentemente
das disfunções
evidenciada orgânicas.
•Drogas vasoativas.
Complicações associadas ao
Choque Hipovolêmico

 Dependem do intervalo de tempo e da

gravidade da crise hipotensora;

 Podem variar desde o comprometimento

renal até a anóxia cerebral e morte.

A maioria dos casos de choque hipovolêmico conseguem

ser revertidos na Emergência.
 Complicações
Reduz o
Diminuição do DC transporte
de O2 aos
tecidos

Disfunção ACIDOSE
Falência de Celular METABÓLICA
Múltiplos Órgãos Progressiva
 Terapia de reposição volêmica (aumento da pré-carga ventricular, o DC e a oferta de O 2
tecidos)
TRATAMENTO
Expansão CHOQUE
Plasmática
HIPOVOLÊMICO
Soluções Cristalóides (SF e RL)
Soluções Coloidais (Plasma, Albumina, Dextran)

 Tratamento da causa básica;

 Manter a hemoglobina = ou > 8 g% ou ht em torno de 25%
sat. O2 > 90%;
 Ventilação Mecânica;
 Monitorização Hemodinâmica (PVC, PAM, DC);
 Monitorização do débito urinário;
 Monitorização lactato sérico a cada 6 horas, saturação venosa e arterial;
 Drogas Vasoativas (dopamina, dobutamina ou noradrenalina) só devem ser
usadas para aumentar a pressão de perfusão, no choque refratário à reposição
volêmica adequada, e nunca em substituição a esta;
 Transfusão sanguínea se necessário.
REPOSIÇÃO VOLÊMICA: 3:1
(3 partes de sol. Eletrolítica para cada 1 parte de sangue perdido
Apenas 1/3 do volume infundido permanece no espaço
intravascular após 30 a 60 min. da infusão
 Choque Cardiogênico
 É uma síndrome clínica caracterizada por
hipoperfusão tecidual devido a
incapacidade miocárdica de fornecer
débito adequado às necessidades
orgânicas
Para o CC se
Mortalidade Instalar é
Em 5 a 10% Superior a necessário
dos IAM 70% perda de
40% de massa
ventricular
 Etiologia
Região anterior esquerda

.Valvulopatias
. Doença pericárdica
. Miocardiopatias onde a reserva
miocárdica vai se esgotando
progressivamente
. Arritmias
. Situações metabólicas (acidose)
.Rejeição pós-transplante cardíaco
nç ã o . Embolia Pulmonar (obstrução ao fluxo)
A t e
Situações que mimetizam o Choque Cardiogênico: tamponamento cardíaco,
embolia pulmonar maciça, pneumotórax hipertensivo.
Pneumotórax Hipertensivo à esquerda com desvio da área cardíaca a direita.
Paciente apresentou como sinais e sintomas arritmia cardíaca e enfisema subcutâneo
tóraco-abdominal extenso, sinais de choque (diminuição do DC, hipotensão).
 Fisiopatologia
Perda da massa
muscular ventricular Hipotensão Provoca

Hipoperfusão
F.C., Vasoconstrição das áreas
reflexa, retenção de miocárdicas
Na e água Consumo ainda viáveis
Miocárdico
de O2
S.N. Autônomo
Renina –Angio- Agravamento
Mecanismos
Tensina – da função
Compensatórios
Aldosterona ventricular
 Manifestações Clínicas
Caracteriza-se por:
baixo D.C. - baixa P.A. –hipóxia tecidual estagnante

 Palidez e Sudorese
Sinais e Sintomas
 Confusão Mental
de baixo débito
cardíaco,  Perfusão periférica
associados a graus  Oligúria
variáveis de  Taquicardia e
congestão Taquisfigmia
pulmonar  Hipotensão Arterial
 Dispnéia
 Arritmias
 Diagnóstico
 Avaliar quadro clínico.
 Eletrocardiograma para confirmar o IAM.
 Ecocardiograma - complicações mecânicas
de um IAM.
 Monitorização Invasiva permite o diferencial
com outras situações de baixo débito.
 Exames Laboratoriais: CPK-MB (creatina
fosfocinase) TROPONINA I – fazem a leitura da
necrose miocárdica.
 TRATAMENTO DO CHOQUE CARDIOGÊNICO
 Medidas para o restabelecimento da perfusão coronariana (trombolíticos;
angioplastia percutânea e até cirurgia cardíaca);

 Administrar drogas vasoativas (aumento da contratilidade miocárdica e diminuição

da resistência vascular periférica) dobutamina, dopamina, noradrenalina, NPS;

 Correção das arritmias, acidose metabólica e lactato sérico;

 Suporte mecânico circulatório (balão intra-aórtico);

 Tratamento da causa básica do choque;

 Controle da dor torácica (IAM), Sedação;

 Suprimento de Oxigênio – Suporte ventilatório;

 Suporte hídrico seletivo para evitar a sobrecarga;

 Monitorização de DC, PAM, PAP, PCP, PVC.

 Balão intra-aórtico (BIA)
 O balão intra-aórtico é um dos dispositivo de
assistência ventricular mais utilizados em
terapia intensiva.

 Consiste de um cateter com um balão na sua

extremidade distal, que é posicionado na
aorta torácica descendente, imediatamente
na porção distal do ponto onde se origina a
artéria subclávia esquerda (pode ser inserido por via
percutânea ou cirúrgica)
Balão intra-aórtico (BIA)
 Funciona com o esquema de insuflação e deflação
sincronizado ao ciclo cardíaco, ou seja, com o paciente
monitorado ao equipamento (console), o BIA reconhece o
traçado eletrocardiogáfico e coordena sua inflação e deflação
conforme o programado (na onda R). O console é composto por
um painel com tela, onde são registradas as ondas de pressão
arterial média, eletrocardiograma e curvas de inflação e
deflação do balão;

 Para que o BIA funcione sincronizado ao ciclo cardíaco, é

necessário que o paciente esteja monitorado no console. O gás
utilizado para inflar o cateter balão é o gás Hélio, armazenado
em um torpedo dentro do aparelho;

 É de suma importância o reconhecimento da onda R e do

complexo QRS pela equipe que assiste o paciente;
Promove melhora do DC, da perfusão periférica e cerebral,
do DU e da congestão pulmonar.
 Complicações
Decorrentes da diminuição de oferta de 02 aos tecidos (HIPÓXIA)

Insuficiência Renal e hepática, assim como a

Isquemia mesentérica e pancreática

Falência de múltiplos órgãos

Coma

Em torno de 80%
 Choque Anafilático
DISTRIBUTIVO OU VASOGÊNICO

 É uma condição alérgica disseminada por todo o

sistema vascular e tecidos associados, resultante
de uma reação antígeno-anticorpo, na qual o
débito cardíaco e a PA reduzem de forma violenta.

 Ocorre a vasodilatação sistêmica, com

represamento de parte do volume circulante nos
vasos periféricos, em especial no território venoso,
levando a diminuição da pré-carga, hipotensão
arterial, distribuição irregular do DC e hipoperfusão
tecidual.
 ANAFILAXIA
A anafilaxia pode ser mediada por:

 Imunoglobulina E (IgE): exposição anterior a

um antígeno específico.
 Imunoglobulina não - IgE: ocorre sem a
presença de anticorpos de IgE, pode ser causada
por antiinflamatórios não-esteróides (aspirina).
 FISIOPATOLOGIA
Fisiopatologia
Faz com que mastócitos e basófilos secretem substâncias
como a histamina, leucotrienios, proostaglandinas.

Paredes vasculares Lesão

Reação antígeno
Celular
anticorpo Musculatura Cardíaca

Grande redução da PA Soma total

dos fatores da
anafilaxia
Maior
Dilatação liberação de
Venosa e das Redução do retorno venoso Toxinas e
Histamina no
arteríolas
Com aumento sangue
do efeito
Histamina
Vasodilatador
Sistêmico
Broncoconstrição e vasoconstrição coronariana, urticária, prurido e edema
 Tratamento
Manifestações Administração rápida
Clínicas de medicamentos
simpatomiméticos
(adrenalina/epinefrina)
REVERTER VASODILATAÇAO SISTÊMICA
Astenia Muscular
Hipotensão Uso de corticóide
para atenuar a
IRpA reação alérgica
Taquicardia
Pele fria Suporte
Ventilatório
Alt. Nível Consciência
Oligúria Administração de
anti-histamínico
Leucocitose
Uso de broncodilatadores
 Choque Séptico
É a presença de microorganismos
patogênicos ou toxinas na corrente
sanguínea

VASOPLÉGICO ou VASOGÊNICO

É uma forma de choque distributivo ou

vasogênico, caracterizada por uma diminuição da
resistência vascular sistêmica e uma distribuição
anormal do volume vascular

Processo complexo e generalizado que envolve

todos os sistemas orgânicos.
Sendo que o óbito mantém-se acima de 40 a 50% nas UTIs.
 Etiologia
Resulta de uma série de eventos hemodinâmicos
e metabólicos deflagrados em parte por
microorganismo invasor, e o que é mais
importante, pelo sistema de defesa do organismo.

Fungos e vírus
Fisiopatologia do Choque Séptico
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SÉPTICO
ci o so
c
i nf e ão
ce sso v aç
OP
ro Ati Resposta
Sistema de defesa
Inflamatória
Ativação das celulares,
imunológicos Generalizada com
endotoxinas maior liberação de
(lipopolissacarídeos) e humorais
(Citocinas e mediadores
ão
eraç Neutrófilos) inflamatórios
L ib

r e inas
u la toc
c
as er.ci
V
s ão
o li b
• Aumento da Permeabilidade Le ent
m
Capilar au
• Hipotensão
• Danos ao endotélio vascular
• Alteração dos fatores de
coagulação
• Vasodilatação sistêmica.
Quadro Clínico
Variáveis Gerais:
. Febre (temperatura central > 38 C)
. Hipotermia (temperatura central < 36 C)
. Taquicardia (FC > 90 bpm)
. Taquipnéia (FR > 20 irpm)
. Alteração neurológica
. Edema significativo ou balanço hídrico positivo (>20
ml/Kg em 24 horas)
. Hiperglicemia (glicemia > 120 mg/dl) ausência de diabetes.
Quadro Clínico
Variáveis Inflamatórias:

. Leucocitose (contagem >12.000/mm3)

. Leucopenia (contagem <4.000/mm3)
. Níveis plasmáticos de proteína C reativa
aumentados duas vezes o normal.
Quadro Clínico
Variávies Hemodinâmicas:

. Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg, PAM <

70 mmHg ou decréscimo > 40 mmHg em adultos).

. SvO2 acima de 70% (pode estar menor que

70% na fase inicial do choque).
Quadro Clínico
Variáveis da Perfusão Tecidual:

. Hiperlactemia
. Redução do enchimento capilar
Quadro Clínico
Variáveis de Disfunção Orgânica

. Hipoxemia arterial (PO2/FiO2 <300)

. Oligúria aguda (DU < 0,5 ml/Kg/h por pelo menos 2 horas)

. Aumento a creatinina sérica > 0,5 mg/dl

. Íleo ( RHA ausentes)

. Trompocitopenia (contagem plaquetária abaixo de 100.000/mm3)

. Hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dl)

. Alterações de coagulação (RNI > 1,5 ou TTPa >60 segundos)

 Fatores de Risco
Fatores do Hospedeiro Fatores Relacionados ao
 Extremos de idade; tratamento
 Desnutrição;  Uso de cateteres
invasivos;
 Debilidade Geral;
 Procedimentos
 Doença crônica;
cirúrgicos;
 Abuso de drogas ou  Feridas traumáticas ou
de álcool; térmicas;
 Esplenectomia;  Procedimentos
 Insuficiência de diagnósticos invasivos;
múltiplos órgãos.  Drogas (antibióticos,
esteróides).
 Manifestações Clínicas e
Complicações
 Cardiovasculares: a principal característica
hemodinâmica é uma baixa resistência vascular
sistêmica, devido a vasodilatação que ocorre por
efeitos secundários de mediadores, que podem
aumentar a permeabilidade capilar, levando a
acidemia lática.

 Miocárdicas: ocorre alterações na ejeção

ventricular e comprometimento da contratilidade
(diminuição do Débito Cardíaco - DC)

Ácido Lático Produto final do metabolismo anaeróbico da glicose

 Manifestações Clínicas e
Complicações
 Pulmonares: a resposta pulmonar inicial é a vasoconstrição,
resultando em hipertensão pulmonar e aumento do trabalho
respiratório (Insuficiência Respiratória)
Risco para SARA – 40 a 60%.

 Renal: insuficiência renal aguda (hipoperfusão renal, NTA) com

mortalidade em torno de 70 a 80%.
Diminuição da excreção produtos nitrogenados do metabolismo
e diminuição da homeostase dos fluidos e eletrólitos.

 Hematológicas: a resposta inflamatória é global e pode ser

prejudicial em vez de protetora ao organismo. ALTERAÇÃO
DOS FATORES DE COAGULAÇÃO (vasculite necrosante)

 Alterações Neurológicas: o cérebro utiliza 13% fo D.C. e

consome 20% da energia corporal (glicose). Diminuição do
Nível de Consciência.
Coagulação intravascular
disseminada (CIVD): ocorre devido ao
consumo e depleção dos fatores de coagulação.

Ativação do sistema de coagulação

Deposição de fibrina
Plaquetas
Fatores de coagulação

Trombose
Hemorragia

Ocorrência Simultânea
 Metabólicas: incapacidade progressiva
de utilizar a glicose, proteínas e gorduras
como fonte energética, ocorrendo
gradativamente a falência dos órgãos.

 A resposta metabólica à lesão e a doença

grave é caracterizada pela aceleração do
metabolismo: hipermetabolismo.
 Reservas nutricionais mobilizadas: para
fornecer glicose, aminoácidos e
gordura.Sobrevém a desnutrição.
 “Autocanibalismo”.
 Acidose Metabólica: produção de
ácido lático e a não excreção renal da
uréia, creatinina, ácido úrico e a não
reabsorção do HCO3.

 Disfunção hepática desempenha

(25% DC):

importante papel na manutenção da

homesotase e é vulnerável ao choque
devido ao complexo suprimento
vascular ( transaminases hepáticas (isquemia)
bilirrubina e provas de coagulação (marcadores da
função hepática)
 Disfunção de múltiplos órgãos e
sistemas: é consequência da incapacidade de
manter a perfusão e oxigenação do órgão terminal,
resultando em lesão e falência do órgão.

Apresenta uma taxa de mortalidade de até 75% a

80%, associada ao número de sistemas
orgânicos afetados;

A etiologia é desconhecida, no entanto:

 Os mediadores inflamatórios sistêmicos encontrados podem
desempenhar um papel importante neste processo;

 Perda da integridade da função de barreira da mucosa pode

liberar toxinas bacterianas do intestino para o meio sistêmico;

 Hipóxia tecidual causada pelas tromboses microvasculares.

 Disfunção de múltiplos órgãos e
sistemas

 Nenhum órgão é independente de outro;

 Assim, a falha de um determinado órgão

torna mais provável a falha de um segundo
ou terceiro órgão;

 Ademais, a restauração da função do sistema

orgânico que falhou em primeiro lugar pode
não salvar o paciente porque os sistemas
orgânicos que falharam subsequentemente
podem estar lesionados além da capacidade
de recuperação.
 Disfunção de múltiplos órgãos e
sistemas

 Não existe tratamento específico;

 O direcionamento do tratamento para os

sistemas orgânicos específicos não mostra
resultado de melhora da sobrevida dos
pacientes;

 No entanto, a identificação precoce das

complicações do CHOQUE e da
possibilidade de desenvolver DMOS, reduz a
mortalidade do pacientes (baixa SvO2, aumento
lactato sérico, déficit de base e pH baixo (acidose metabólica
e/ou respiratória).
ABORDAGEM INICIAL DA
SEPSE
 Reconhecer e tratar precocemente o foco infeccioso;

 Quanto mais tardia a primeira intervenção, maior a

chance de desenvolvimento de disfunções orgânicas
e menor a chance de reverter essas alterações;

 Atualmente no Brasil, a mortalidade relacionada a

sepse grave gira em torno de 50%.

 Melhor prognóstico quando da abordagem correta

nas primeiras 6 horas - Horas OURO.
 A RESSUCITAÇÃO DEVE OCORRER mais rápido possível e finalizado nas
primeiras 6 horas)

1. Monitorização do lactato sérico (seriada) e manutenção da PAS

GOLDEN HOURS
acima 90mmHg. (redução do lactato em 6 horas maior que 10% - melhor
prognóstico e menor número de disfunções orgânicas)
2. Concentrado de Hemácias manutenção Ht de 30%
3. Hemoculturas (1 par) colhidas antes da administração dos
antibióticos. Culturas de outros sítios – de acordo com a clínica.
4. Antibióticos de amplo espectro iniciados nas primeiras 3 horas
em pacientes admitidos na UTI oriundos do PS e na primeira
hora em pacientes oriundos de outras alas do hospital.4a.
Avaliar drenagem cirúrgica precoce do foco infeccioso.
5. Quando hipotensão ou lactato > 36 mg/dl ou > 4 mmol/l:
a) Infundir pelo menos 20 ml/kg de cristalóide ou equivalente em colóide, assim que
diagnosticada a síndrome.
b) Indicar drogas vasopressoras (noradrenalina ou dopamina) se não houver resposta à
infusão hídrica inicial. Não utilizar “dose renal” de dopamina.

6. Nos pacientes apresentando hipotensão persistente apesar da

ressuscitação volêmica (Choque séptico) ou lactato inicial > 36
mg/dl ou > 4 mmol/l:
• a) Alcançar e manter PVC > 8 -12 mmHg
• b) Alcançar e manter ScvO2 > 70%
• c) Alcançar e manter PAM > 65 mmHg
• d) Alcançar e manter diurese > 0,5 ml/kh/hora

O mais rápido possível e finalizado
nas primeiras 24 horas
• 1. Doses baixas de corticóide (até 300 mg de
hidrocortisona/dia) para pacientes com choque séptico
refratários a reposição volêmica e vasopressores.
Manter 7 dias; retirada lenta.
• 2. Controle glicêmico com valores entre o limite
inferior da normalidade e 150 mg/dl. Uso de insulina
intravenosa contínua, com glicemia medida de 1/1
hora e aporte calórico na forma de glicose.
• 3. Estratégia Ventilatória protetora com a
manutenção da Pressão de platô inspiratória
abaixo de 30 cm H2O e baixo VC em pacientes sob
ventilação mecânica (prevenção da SDRA – ocorre
em 30 a 40% dos pacientes) lesão da membrana
alveolocapilar.
• 4. Controle da proteína C reativa
• 5. Profilaxia da TVP (compressor penumático, meias
elásticas, heparina fracionada ou de baixo peso
molecular.
• 6. Prevenção da úlcera de estresse bloqueador de
receptor H2 ou inibidor da bomba de prótons.
 TRATAMENTO
 O diagnóstico e o tratamento dos estados de
choque, em fase precoce, possibilitam uma
reversão mais efetiva, quanto menor o número de
disfunções orgânicas;

 A meta principal consiste em restabelecer, com

maior rapidez, a perfusão e a oxigenação
adequadas para as necessidades das células;

 A medida que mais células morrem, os tecidos e

os órgãos tornam-se cada vez mais
disfuncionais;

 O reconhecimento precoce dos sinais de choque,

suas complicações e as avaliações contínuas
servem para orientar as intervenções
terapêuticas.
 AVALIAÇÃO DA PERFUSÃO
TECIDUAL SISTÊMICA

 Reconhecimento de evidências clínicas de

hipoperfusão;

 Interpretação de parâmetros hemodinâmicos e de

oxigenação.

 A monitorizarão da PERFUSÃO GLOBAL pode ser

realizada através da avaliação de parâmetros como:
Tempo de Enchimento Capilar, Volume
Urinário, Saturação Venosa de O2 e
Lactato Sérico.
Perfusão Tecidual Sistêmica
Evidências de hipoperfusão podem ser observadas
na presença de alterações clínicas como:
 Alteração do estado mental, com rebaixamento do
nível de consciência, até torpor;

 Presença de oligúria, caracterizada por um débito

urinário inferior a 0,5ml/Kg/h por, no mínimo duas
horas;

 Acidose lática;

 Hipotensão arterial, com pressão sistólica inferior a

90 mmHg, pressão arterial média menor que 60
mmHg ou uma redução da pressão sistólica maior
que 40 mmHg.
Marcadores Sistêmicos de
Hipoperfusão Tecidual
 Lactato arterial: ocorre aumento do nível sérico
de lactato em situações de hipóxia tecidual.

 Saturação venosa de oxigênio:

. Reflete de forma indireta a taxa de extração (consumo)
de oxigênio pelos tecidos de todo organismo;

. Seu valor normal é de aproximadamente 75% (faixa

aceitável 68% a 77%);
. Valores acima refletem um aumento na relação
oferta/consumo de O2, com taxas menores de
consumo (aumento da oferta de O2, diminuição do consumo de O2,
hipotermia, anestesia, aumento da hemoglobina, aumento do DC);

. Valores abaixo estão associados a fatores de

diminuem o transporte de oxigênio ou aumentam a
demanda(diminuição da oferta de O2, dor, estresse, hipertermia, baixa
hemoglobina, baixo DC);
Metas do Tratamento do
CHOQUE:
CHOQUE
 Estabilização dos parâmetros hemodinâmicos e de
oxigenação tecidual (PAM, PVC, DC, manutenção da SVO2 acima de 70%);
 Manutenção do fornecimento de oxigênio (PO2 acima de
90%, sat. O2 acima de 95% e Hb acima de 7,0);

 Recuperação do volume intravascular;

 Tratamento da causa básica;

 Prevenção e/ou tratamento das disfunções orgânicas

secundárias (reversão hipoxemia e do lactato sérico, manutenção
da função renal, melhora do nível de consciência e melhora no
consumo de oxigênio).
 Reposição volêmica (SF 0,9%, ringer lactato) a correção da hipovolemia
visa aumentar a oferta de oxigênio aos tecidos através do aumento do DC e da PA.
Restauração do volume intravascular.
 Uso de hemoderivados (concentrado de hemácias e plasma
fresco) correção da volemia e melhorar transporte de O2. Restauração do volume
intravascular.
 Drogas vasoativas (noradrenalina e dopamina) corrigir as alterações
cardiovasculares e manutenção do DC.
 Suporte ventilatório (intubação e ventilação mecânica) visa aumentar
a oferta de oxigênio aos tecidos, manutenção da ventilação e oxigenação adequadas. Uso de
drogas broncodilatadoras.
 Analgesia e sedação (fentanil, dormonid) visa reduzir o metabolismo e
conseqüente necessidade de oxigênio orgânico.
 Antibióticoterapia / Corticoterapia tratamento processo inflamatório
e infeccioso.
 Suporte nutricional aumento das necessidades nutricionais devido ao
hipermetabolismo e catabolismo.
 Controle da função renal uso de diuréticos -prevenção da IRA, controle
dos níveis séricos de creatinina.
 Manutenção do Equilíbrio Metabólico acidose metabólica (ácido
lático, insuficiência renal).
 Manutenção da Função Cardíaca manutenção do DC, correção da
arritimias
Reposição Volêmica: conceito e
considerações
É uma medida de suporte que visa
normalizar os parâmetros hemodinâmicos
e eletrolíticos corporais, com o intuito de
otimizar a oferta de oxigênio e evitar a
hipoperfusão tecidual.

O termo VOLEMIA designa o volume de

sangue contido dentro do sistema
cardiovascular (representa 7% peso
corpóreo, cerca de 5 litros)
Reposição Volêmica: considerações
 A hipovolemia absoluta ou relativa faz parte da
fisiopatologia da maior parte das causas de
instabilidade hemodinâmica.

 Somente 40 a 70% dos pacientes críticos são

responsivos a volume;

 A expansão volêmica desnecessária piora a

congestão sistêmica e/ou pulmonar agravando o
quadro hemodinâmico;
Reposição Volêmica: objetivos
 Restaurar a perfusão tecidual e normalizar o
metabolismo oxidativo;

 Corrigir a hipovolemia absoluta ou relativa;

 Melhorar o DC por aumento da pré-carga.

Reposição Volêmica: formas de
administração e tipos de soluções

 Deve ser realizada de maneira rápida (5 a 15

minutos) observando-se a resposta fisiológica do
paciente;
 Acessos curtos e de grosso calibre (por apresentarem
menor resistência);

 Cristalóides e Colóides;

 Pode ser restabelecida com soluções cristalóides

(SF 0,9%, Ringer simples e Ringer Lactato) e colóides
(Albulmina, Haemacel, Dextran).
Reposição Volêmica
Recuperação do volume intravascular
 De forma geral, os cristalóides apresentam distribuição
intravascular e intersticial. O sódio é o elemento osmótico
principal.

 Tem menor potencial expansor, menor tempo e efeito sobre a

volemia, e a água fica depositada preferencialmente no
interstício e no espaço intracelular (causando edema periférico,
pulmonar, edema de alça intestinal)

 Está indicada a reposição de 3 a 4 vezes do volume perdido (3:1

/ 4:1 – três ou quatro vezes o volume de cristalóide em relação a perda
estimada).

 A velocidade de infusão deve ser de 500 a 1000 ml em um

período de 30 minutos.

 Custo mais acessível.

Reposição Volêmica
Recuperação do volume intravascular

 Os colóides têm maior potencial expansor, com

efeitos mais duradouros o líquido tende a ficar no
espaço intravascular, determinando uma melhora do
DC e da PA.
 Uma expansão volêmica satisfatória é obtida com
menores volumes infundidos. A velocidade de
infusão deve ser de 300 a 500 ml em um período de
30 minutos.
 Custo mais elevado.

Não existem evidências que apontem para benefícios de uma

solução sobre outra. A reposição volemica é mais influenciada
pelo inicio precoce do que pelo tipo de solução administrada.

Os melhores resultados são obtidos com a combinação

de ambas as soluções.
Parâmetros que NORTEIAM a
necessidade da Reposição
Volêmica:
. Aumento da FC;
. Redução da PAM;
. Redução significativa do DU;
. Baixa PVC;
. Redução do DC;
. SvO2 mista abaixo de 65%;
. Aumento do Lactato Sérico.
Parâmetros indicadores de
RESTAURAÇÃO ADEQUADA
da Volemia:
. Diminuição da FC;
. Aumento da PAM;
. Aumento da PVC
. Aumento da Diurese;
. Aumento do DC;
. Manutenção da SvO2 acima de 65%;
. Diminuição dos níveis de lactato.
REPOSIÇÃO DE HEMODERIVADOS

 Manutenção da hemoglobina acima de 8%;

 Concentrado de hemácias, plasma fresco,

plaquetas;

 1U de concentrado de hemácias aumenta o

hematócrito em torno de 3 a 4 pontos e 6U
de plaquetas aumentam em 10.000 a
contagem de plaquetas;
Drogas Vasoativas
 As drogas vasoativas são importantes no
tratamento dos distúrbios circulatórios e
hemodinâmicos;
 São frequentemente utilizadas para
restaurar e manter a perfusão efetiva aos
órgãos vitais, minimizando o risco de
disfunção de múltiplos órgãos;
 Devem ser administradas após a otimização
do volume intravascular (reposição volêmica);
Drogas Vasoativas: parâmetros
hemodinâmicos importantes:
 Considera-se hipotensão em adultos uma PAM
inferior a 60 mmHg, pois abaixo destes níveis, perde-
se a autoregulação dos leitos renal, coronarianos e do
SNC;

 Portanto, a PAM é uma variável mais adequada do

que a pressão sistólica, pois reflete melhor a pressão
de perfusão orgânica;

 Não se deve esquecer que pacientes hipertensos

graves estão relativamente hipotensos após queda de
40 mmHg na PAM, independente desta permanecer
acima de 60mmHg.
______________________
DOPAMINA
A dopamina é o precursor imediato da noradrenalina na
via biossintética das catecolaminas endógenas.

 Atua como neurotransmissor no sistema

nervoso central e periférico, induzindo a
efeitos hemodinâmicos por estimular
receptores alfa, beta, e dopa.

 Promove significante liberação endógena de

noradrenalina.

 Seus efeitos são dose–dependentes.

DOPAMINA: Seus efeitos são dose – dependentes
Doses inferiores a 5 μg /kg min – ação
dopaminérgica. Vasodilatação renal, mesentérica,
coronária e cerebral. Aumento do volume urinário por
aumento de fluxo renal, redução da reabsorção tubular
proximal de sódio e inibição da secreção de
aldosterona.
5 a 10 μg /kg min – Ação beta adrenérgica.
Aumento do débito cardíaco por taquicardia, aumento
do retorno venoso ao coração e queda da resistência
periférica total.
Superiores a 10 μg /kg min – Ação alfa adrenérgica.
Vasoconstrição periférica e diminuição do débito
urinário, Aumento da PA.
DOPAMINA
• A dopamina está indicada em pacientes oligúricos
nos quais se acredita que o aumento de fluxo
sangüíneo renal resultará em aumento de diurese,
doses com efeitos dopaminérgicos;

• Pode ser utilizada criteriosamente em pacientes

com choque cardiogênico associado ou não a infarto
agudo do miocárdio;

• Em pacientes com choque séptico aumenta a PAM,

por aumento do DC e da FC, com pouco efeito na
resistência vascular sistêmica;
DOPAMINA
• Induz o aumento do shunt pulmonar por aumento
do DC, diminuindo assim a resistência vascular
pulmonar e facilitar a perfusão de áreas pouco
ventiladas, atuando dessa maneira contra o reflexo
da vasoconstrição hipóxica pulmonar;

• A dopamina aumenta a oferta de oxigênio, mas a

taxa de extração global de oxigênio cai sugerindo
pouca melhora na oxigenação tecidual.
DOPAMINA - CUIDADOS DE ENFERMAGEM
 Administrar em bomba de infusão, controlando rigorosamente o gotejamento;

 Administrar apenas em via de acesso profundo;

 Não administrar juntamente com soluções alcalinas na mesma via de infusão

(risco de inativação parcial);

 Utilizar via exclusiva de administração;

 Monitorizar eletrocardiograma;

 Monitorização hemodinâmica: PVC, PAM, DC, DU;

 Controlar Sinais Vitais.

 CÁLCULO DA DOPAMINA
Soluto = 250mg = 1mg/ml
Solvente 250ml
5 amp. com 50 mg cada =
250 mg 1 mg = 1000μg
1 ml = 20 gotas
200 ml SG + 50 ml Dopa =
250 ml 1000μg = 50μg/gta.
20gts
Peso: 80 Kg
50μg/gta x 8gts/min = 400μg/gta/min.

BI: 25ml/h = 8,3 gts/min.

400μg/gta/min = 5μg/Kg/min
3
 80 Kg
NORADRENALINA
Constitui o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e
precursor endógeno da adrenalina. Apresenta interação com
receptores alfa e beta – adrenérgicos.

 É mais efetiva em aumentar a PAM do que a

dopamina em pacientes com choque séptico,
aumentando também a TFG;

 Melhora a demanda de O2 para o miocárdio;

 Em pacientes hipotensos com choque hipovolêmico,

os efeitos vasoconstritores podem causar sérios
danos na hemodinâmica renal (aumento da resistência
vascular renal e isquemia)
NORADRENALINA - CUIDADOS DE
ENFERMAGEM
 Administrar em bomba de infusão, controlando
rigorosamente o gotejamento;

 Evitar o extravasamento em tecido subcutâneo

(risco de necrose isquêmica);

 Utilizar via profunda e exclusiva para administração;

 Monitorização hemodinâmica: PVC, PAM, DC, DU;

 Controlar Sinais Vitais.

 CÁLCULO DA NORADRENALINA
Soluto = 8mg = 0,032mg/ml
2 amp. com 4 mg cada = 8 Solvente 250ml
mg

242 ml SG + 8 ml Nora = 250 1 mg = 1000μg

ml 0,032mg = 32μg

Peso: 80 Kg 1 ml = 20 gotas

BI: 50ml/h = 16,6gts/min. 32μg = 1,6μg/gta.

3 20gts

1,6μg/gta x 16gts/min =
25,6μg/gta/min.

25,6μg/gta/min = 0,32μg/Kg/min
80 Kg
DOBUTAMINA
Tem efeito inotrópico pela estimulação dos receptores
beta-1 com ações variáveis na PAM.

 As alterações hemodinâmicas são aumento da FC e

do DC e diminuição da resistência vascular
sistêmica. Tem efeito dose-dependente;

 Tem sido a droga mais utilizada no choque

cardiogênico e na ICC, pois promove o aumento do
DC e mantêm a PA relativamente constante (por
aumento da contratilidade cardíaca e do volume sistólico);

 O aumento do consumo de oxigênio no miocárdio é

acompanhado de aumento do fluxo coronariano e da
oferta de oxigênio.
 EFEITOS ADVERSOS DAS
DROGAS VASOATIVAS
 Estão associados á extensão de suas ações
farmacológicas;
 Os principais efeitos indesejáveis são:
. Taquicardia;
. Arritmias cardíacas;
. Isquemia e infarto do miocárdio;
. Hipotensão ou hipertensão arterial;
. Vasoconstrição exagerada;
. Comprometimento da perfusão de órgãos e tecidos
vitais.
 Metas da Assistência de
Enfermagem ao Paciente em
Choque
 O Enfermeiro desempenha papel primordial na
avaliação contínua da condição clínica do
paciente.
 Os parâmetros devem ser examinados com
frequência para estabelecer a eficácia das
intervenções e a progressão do estado de
choque.
 O Enfermeiro é responsável pela manutenção do
processo vital, bem como pela prevenção de
complicações decorrentes do choque e de sua
terapêutica.
 Monitorização Hemodinâmica: Controlar
rigorosamente sinais vitais, PVC, DC, PA (volemia,
força de contração cardíaca); (PAs abaixo de 50 mmHg = hipóxia cerebral)
 Pulso: a FC está aumentada e o pulso periférico
pode estar fraco, devido a diminuição do DC ou
hipovolemia;
 Freqüência Respiratória: na presença de
taquipnéia, observar a utilização da musculatura
acessória, que leva a fadiga respiratória;
 Pressão Arterial: observar e comunicar
imediatamente hipotensão arterial, para que a equipe
médica intervenha rapidamente;
 Temperatura: no choque grave, pode estar presente
a hipotermia, mesmo que a infecção seja um fator
determinante;
 Renal: Controlar débito urinário (D.U.), (valores
laboratoriais de creatinina e uréia séricas);
 Observar extremidades, que na fase inicial
pode ter pele fria, úmida e cianótica,
decorrente da insuficiência do enchimento
capilar;
 Observar alterações na pele e mucosas. A
palidez é devido a vasoconstrição e a
cianose pela lentidão de fluxo sanguíneo nos
tecidos (enchimento capilar);
 Monitorar e comunicar alterações do nível de
consciência;
 Acompanhar resultados laboratoriais
(gasometria, uréia, creatinina, eletrólitos,
hemograma);
 Observar alterações eletrocardiográficas
(taquicardia, bradicardia, arritmias ventriculares e
supraventriculares);
 Providenciar a reposição de fluídos, sangue e
seus derivados quando necessário;
 Controlar rigorosamente o uso das drogas
vasoativas e estar atento as reações adversas
das mesmas (noradrenalina, dopamina);
 Observar o aparecimento de: petéquias e
sangramento (observar mucosa oral e gengivas), cianose e pontos
necróticos em extremidades (vasculite);
 Manter rigorosa lavagem das mãos, técnicas
assépticas e atenção aos locais de possível
contaminação (procedimentos invasivos);
 Fazer balanço hídrico rigoroso (líquidos
drenados e infundidos);
 Manter acesso venoso calibroso, para uma
reposição volêmica adequada (acesso venoso
profundo);
 Fazer cuidados com uso de ventilação
mecânica e intubação orotraqueal (manutenção
da ventilação e oxigenação adequadas);
 Realizar higiêne oral e lubrificação labial;
 Fazer ausculta pulmonar a procura de sons
adventícios e avaliação respiratória (risco de
SARA);
 Estar atendo a sedação utilizada (fentanil,
propofol e midazolan).
Monitorização da Dor
De difícil avaliação devido ao nível de consciência do
paciente.

Atentar-se quanto:
 Presença expressão facial;
 Agitação;
 Taquicardia, sudorese, hipertensão e piloereção
(sinais de ativação simpática).

O paciente é a fonte mais apropriada para avaliar a

eficácia da analgesia e da sedação
 Analgesia e Sedação
no Choque
 A dor e o desconforto são experiências comuns aos
pacientes internados na UTI, estando relacionados a
patologia e suas complicações, como, aos
procedimentos diagnósticos e terapêuticos realizados;

 A analgesia e a sedação fazem parte da rotina no

manejo do paciente crítico, devendo sempre ser
abordada de forma individualizada;

 Nos casos de choque deve-se optar pela droga que

interfira minimamente no sistema cardiovascular a fim
de não agravar a instabilidade hemodinâmica;
 Analgesia e Sedação
Os objetivos Terapêuticos da sedação/analgesia
consistem em:

 Minimizar o desconforto do paciente (redução

da resposta ao estresse);
 Atenuar os efeitos deletérios do
hipermetabolismo e do aumento do consumo
de oxigênio;
 Otimizar o conforto do paciente quanto a dor;
 Melhorar a tolerância ao suporte ventilatório
e a intubação;
 Facilitar os cuidados de Enfermagem.
(DIAS, 2002).
 O nível ideal de sedação deve ser
individualizado conforme a condição
clínica do paciente.

No caso do paciente que se

encontra em CHOQUE o mais
importante é reduzir o consumo de
energia, mesmo que inicialmente
necessitemos manter um nível mais
profundo de sedação.
Escala de avaliação da
sedação de RAMSAY
1. Ansiedade e/ou agitação.
2. Tranqüilidade, cooperação e orientação.
3. Responsividade ao comando verbal.
4. Resposta franca à estimulação auditiva
intensa ou compreensão.
5. Resposta débil à estimulação auditiva
intensa ou compreensão.
6. Irresponsividade.
 DROGAS MAIS UTILIZADAS
 Midazolan: indutor do sono, produz amnésia, rápido início
de ação, meia vida de eliminação curta, tem como vantagem
um menor grau de depressão cardiovascular. É a droga de
escolha para sedação contínua de longa e curta duração. É a
mais utilizada em UTI.

 Propofol: hipnótica, rápido início de ação, possui meia-vida

de eliminação rápida, prejudica a formação da memória, tem
uso limitado em pacientes com instabilidade hemodinâmica,
pois, reduz a FC, PA e a resistência vascular sistêmica.

 Fentanil: analgésico narcótico, derivado do ópio. Analgesia

de curta duração, pode levar a instabilidade hemodinâmica e
depressão respiratória. Muito utilizada associada ao midazolan.
 REFERÊNCIAS
AZEVEDO, Luciano César Pontes de. Medicina intensiva baseada em evidências. São
Paulo: Atheneu, 2009.

DAVID, Cid Marcos. Medicina intensiva - AMIB. Rio de Janeiro: Revinter, 2004.

ELIAS, Décio; FAGUNDES, Francisco; SOUZA, Maria Helena L. Fundamentos do

equilíbrio ácido-base. Rio de Janeiro: Enfermagem Moderna, 2007.

BRUNER, L. S., SUDDART, S. D. F. Modalidades de cuidados respiratórios. In: Tratado

de enfermagem médico cirúrgica. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

DIAS, Fernando Suparregui (org). Choque. Porto Alegre: EDIPUCRS, 2002.

KNOBEL, Elias. Condutas no paciente grave. 2. ed. São Paulo: Atheneu, 1998.

_____, Elias. Hemodinâmica. São Paulo: Atheneu, 2004.

_____, Elias. Terapia intensiva: enfermagem. São Paulo: Atheneu, 2006.

MORTON, Patrícia Gonce et al. Cuidados críticos de enfermagem – uma abordagem

holística. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.